Metabolická alkalóza – co je to – příznaky, příčiny a léčba

Diabetická ketoacidóza je život ohrožující stav, který postihuje lidi trpící diabetem. Objevuje se, když tělu úplně chybí nebo nemá dostatek inzulinu. Organismus proto není schopný zužitkovat cukr (glukózu) jako zdroj energie a buňky hladoví. Místo glukózy je jako „palivo pohánějící buňky“ použit tuk. Při rozkladu tuku během určitých metabolických pochodů, zejména tedy během hladovění, vznikají produkty zvané ketolátky, které se pak hromadí v organismu. Mortalita diabetické ketoacidózy je v dnešní době menší než dvě procenta.

Před zavedením léčby diabetu inzulinem byla ale diabetická ketoacidóza hlavní příčinou smrti pacientů trpících diabetem prvního typu. Neléčená diabetická ketoacidóza má stále vysoké procento úmrtnosti. Mezi dominující příznaky patří dehydratace, metabolická acidóza (překyselení organismu způsobené poruchou látkové přeměny) a hyperglykemie (vysoká hladina cukru v krvi).

Příčiny

Při zvýšeném rozkladu tuku a vzniku ketolátek se tyto produkty hromadí v těle a začínají se objevovat v krvi a v moči. Pokud se v těle nahromadí ketolátek velké množství, jsou pro organismus toxické. Tento stav se označuje jako ketoacidóza.

Diabetická ketoacidóza je často prvním příznakem diabetu prvního typu u lidí, kteří ještě nemají žádné jiné symptomy. Může se ale objevit i u pacientů, kteří již svoji diagnózu diabetu prvního typu znají. Vyskytuje se s četností přibližně 20-40% u nově diagnostikovaných pacientů trpících diabetem.

Infekce, zranění, závažná onemocnění (nejčastěji například pneumonie nebo infekce ledvin), nesprávné dávkování insulinu nebo operace může vést k diabetické ketoacidóze u pacientů s diabetem prvního typu. Diabetická ketoacidóza se může objevit i u pacientů s diabetem druhého typu, je však daleko méně častá. Obvyklým spouštěčem je nekontrolovaná hladina cukru v krvi nebo závažné onemocnění.

Příznaky

Mezi nejčastější symptomy patří:

• Snížená bdělost až apatie
• Extrémní únava
• Hluboké, rychlé dýchání
• Suchá kůže
• Sucho v ústech
• Zarudlý obličej
• Frekventované močení a žízeň trvající i den a déle
• Dech vonící po ovoci
• Velká ztráta hmotnosti
• Bolest hlavy
• Svalová tuhost nebo bolest
• Nevolnost, zvracení
• Bolest žaludku
• Moučnivka v ústech, vaginální infekce (je narušena přirozená flóra tohoto prostředí)
• Úbytek svalů
• Zvýšená podrážděnost až agrese
• Bolest ramenou, krku a hrudníku

Diagnostika

Při fyzikálním vyšetření pacientů s podezřením na diabetickou ketoacidózu je velmi důležité věnovat pozornost příznakům dehydratace, to znamená prohlédnout sliznice, zda nejsou vysušené a zkontrolovat turgor kůže (pozor! Ten může být i relativně dlouho zachován). Charakteristický je acetonový dech s nasládlým zápachem po ovoci. Někteří pacienti mohou projevovat poruchy vědomí až dokonce upadnout do hlubokého kómatu. Vyskytovat se mohou i bolesti břicha.

Komplikace diabetické ketoacidózy

Lidé s diabetickou ketoacidózou potřebují pečlivé sledování jejich stavu s ohledem na možné závažné komplikace. Většina běžných komplikací ketoacidózy je paradoxně spojena s její léčbou:

• Hypokalemie (snížená hladina draslíku v krvi)
• Hyperglykemie (zvýšená hladina glukosy v krvi)
• Otok mozku
• Ztráta tělesných tekutin
• Postižení ledvin
• Otok plic
• Infarkt myokardu

Nejzávažnější komplikací je otok mozku. Nejčastěji se rozvíjí v prvních 12-24 hodinách léčby. Vyskytuje se přibližně u jednoho procenta pacientů. Na rozvoji otoku mozku se podílí více faktorů, například délka a závažnost diabetické ketoacidózy. Mezi typické klinickéznámky rozvíjejícího se otoku mozku patří bolest hlavy, podrážděnost, zmatenost, poruchy vědomí, malé a nestejné zornice.

U dětí se bohužel tyto příznaky upozorňující na rozvíjející se otok mozku vyskytují pouze v polovině případů. Velmi nepříznivý je náhlý rozvoj křečí nebo zástava dechu.

Léčba

Nejdůležitější v léčbě diabetické ketoacidozy je upravení hladiny cukru v krvi podáváním insulinu. Dále je třeba zajistit dostatečný přísun tekutin kvůli ztrátám vody močí v důsledku častého močení, snížené chuti k jídlu a zvracení, pokud byly tyto symptomy přítomny. Dále jsou nahrazovány životu důležité elektrolyty.

Mnoho pacientů musí být uloženo na jednotce intenzivní péče, protože se jim chybějící voda, elektrolyty případně i glukosa musí podávat nitrožilní infuzí. Dále je u těchto pacientů nutné sledovat životní funkce, produkce moči a stav krve.

Intenzivní sledování pacienta vyžaduje zejména jedna ze závažných komplikací diatetické ketoacidozy a to otok mozku, který pacienta přímo ohrožuje na životě.

Pokud pacient trpí závažnou formou diabetické ketoacidózy a má poruchy vědomí případně až upadl do hlubokého komatu, je nezbytná jeho intubace a napojení na umělou ventilaci a zajištění základních životních funkcí.

Pokud trpíte diabetem, je dobré poradit se se svým lékařem, aby Vám řekl, jak rozeznat příznaky diabetické ketoacidozy. Pokud máte podezření, že máte diabetickou ketoacidozu, můžete ke zjištění použít svůj glukosametr, případně si zkusit otestovat svoji moč testovacími papírky.

Pokud jsou přítomny ketolátky v moči, okamžitě kontaktujte svého lékaře. Nic neodkládejte a řiďte se radami, které Vám dá. Ve většině případů bude nutná Vaše hospitalizace. V nemocnici budou lékaři monitorovat Váš tlak, srdeční činnost a dechovou frekvenci, dále také hodinovou vodní bilanci, tedy příjem a výdej tekutin. Hodnotí se také stav vědomí, reakce zornic na osvit.

Hladina glykemie se v prvních hodinách sleduje přibližně v půlhodinových intervalech, posléze po hodině. V nemocnici Vám nejspíše podají insulin, tekutiny a další léčbu pro diabetickou ketoacidozu. Pak se lékaři pokusí najít a vyléčit příčinu ketoacidozy, například infekci.

Pokud používáte insulinovou pumpu, pokaždé se ujistěte, zda insulin protéká tubou a opravdu se Vám dostává do těla. Ověřte, zda jehla není ničím blokována, či nemá žádné viditelné změny tvaru jako zahnutí, zkroucení, zvlnění nebo zda není oddělena od pumpy.

OSN-SAbstraktOSN-E

Chloridy jsou hlavním aniontem extracelulární tekutiny, jejich koncentrace ve venózní plazmě (séru) je nižší než v arteriální. Stanovení koncentrace chloridů v plazmě je základem pro interpretaci metabolické komponenty acidobazické situace.

Vliv hydratace organismu na chloremii lze odstranit pomocí výpočtu korigovaných chloridů. K hlavním příčinám hypochloremie patří ztráty chloridů, hormonální poruchy a poruchy hydratace.

Celkové příznaky zahrnují slabost a letargii, metabolickým důsledkem je hypochloremická alkalóza. Hyperchloremie může vznikat z nadbytečného přívodu chloridů, zvýšených ztrát silných kationtů, sníženého renálního vylučování, poruch hydratace a hormonálních poruch.

Z příznaků dominují známky podrážděnosti, současně je ve většině případů hypernatrémie. Nejrozšířenější je potenciometrické stanovení pomocí ISE.

• OSN-SPatofyziologické mechanismy ovlivňující koncentraciOSN-E
• Tabulka 1
• Příčiny hypochlorémie

Příčiny	Poznámka
Nedostatečný přívod chloridů	Zcela neslaná dieta
Ztráta chloridů extrarenálně	Zvracení	Při UCl- pod 10 mmol/l extrarenální původ hypochlorémie. Zvracení může být příčinou SIADH.
Pylorostenóza	Je častou příčinou SIADH.
Laváž žaludku
Ztráta žaludeční tekutiny do bursa omentalis	Při ruptuře žaludku, probíhá skrytě jako metabolická alkalóza. Typicky téměř nulové koncentrace chloridů v moči
Excesivní pocení při horečce nebo fyzické zátěži v horku.	Potná žláza při adaptaci na teplo vylučuje pot o nižší koncentraci chloridů.
Renální ztráty	Neléčená diabetická ketoacidóza, respirační acidóza	Kompenzace poruchy
Geneticky podmíněné poruchy	Bartterovy syndromy (OMIM 601678, 241200, 607364, 602522), Kongenitální diarrhoe typu 1 ze sekrece chloridů (OMIM 214700)
Diuretika	Furosemid
Hormonální poruchy	Addisonova choroba	Zvýšené renální ztráty
SIADH
Poruchy hydratace	Hyperosmolální dehydratace	Pouze v situacích, kdy se výrazně změnil poměr Na+ a Cl- v neprospěch chloridů.
Hypoosmolální hyperhydratace	Obvykle je příčinou diluční hyponatrémie (s poklesem chloridů).
Pseudohypochlorémie	Při hyperlipidémii nebo hyperproteinémii podobným mechanismem jako vzniká pseudohyponatrémie	Závisí na použité metodice měření chloridových aniontů.
Ostatní	Deplece draselného kationtu
Rychlé odstranění ascitu

Tabulka 2

Příčiny hyperchlorémie

Příčiny	Poznámka
Nadměrný přívod chloridů	Infuze roztoků s SID nižším než SID plazmy	Infuze fyziologického roztoku, KCl, CaCl2 a podobně acidifikují.
Ureterosigmoideostomie
Zvýšené ztráty silných kationtů	Průjem	Ztráta tekutiny s vysokým SID
Pankreatická píštěl	Ztráta tekutiny s vysokým SID
Snížené renální vylučování chloridů	Renální tubulární acidóza
Chronické renální selhání
Hypoaldosteronismus s acidózou
Respirační alkalóza (chronická)	V rámci renální kompenzace
Léky	Acetazolamid
Thiazidy	Relativně vyšší ztráta sodného kationtu
Poruchy hydratace	Hypertonická dehydratace
Hypertonická hyperhydratace
Hormonální poruchy	Primární hyperparatyreoidismus	Chloridy zastupují chybějící fosfátový anion (dříve používaný chloridofosfátový koeficient po zavedení stanovení PTH ztratil svůj diagnostický význam)
Hyperkortikalismus
Hyperaldosteronismus
Ostatní	Geneticky podmíněné poruchy	Centrální diabetes insipidus (OMIM 125700), Nefrogenní diabetes insipidus X-vázaný (OMIM 304800), Nefrogenní diabetes insipidus, autosomální (OMIM 125800), Gordonův syndrom při mutacích WNK kináz (OMIM145260)
Aplikace amoniumchloridu	V rámci perorálního zátěžového acidifikačního testu

OSN-SPřímé následky abnormálních koncentracíOSN-E

1) Hypochlorémie

Jako hypochlorémie je označena koncentrace chloridů v plazmě pod dolní referenční mez 98 mmol/l.

Pro účely interpretace acidobazické rovnováhy se používá dolní mez korigovaných chloridů (102 mmol/l) jako hranice pro přítomnost hypochloremické alkalózy. Příčiny hypochlorémie uvádí Tabulka 1.

Celkové příznaky hypochlorémie zahrnují slabost, letargii (zejména při současné hypokalémii s alkalózou), metabolickým důsledkem je hypochloremická alkalóza.

Terapie

Identifikovat zdroj hypochlorémie a léčit podle příčiny. Fyziologický roztok přináší v každém litru přibližně 50 mmol chloridů navíc (a proto acidifikuje, podobně jako koncentráty NaCl). Při současné hypokalémii podávat roztok KCl.

2) Hyperchlorémie

Jako hyperchlorémie je označena koncentrace chloridů v plazmě nad horní referenční mez 106 mmol/l. Pro účely interpretace acidobazické rovnováhy se používá horní mez korigovaných chloridů (105 mmol/l) jako hranice pro přítomnost hyperchloremické acidózy. Příčiny hyperchlorémie uvádí Tabulka 2, z příznaků dominují známky podrážděnosti, současně je ve většině případů hypernatrémie.

OSN-SOmezení stanoveníOSN-E

Preanalytické podmínky: Pro stanovení v nekorpuskulární fázi plné krve je nutné použít titrovaný (balancovaný, iontově vyvážený) heparin. Pro stanovení v plazmě je možné použít heparin lithný nebo amonný.

Pro odběr lze použít skleněné nebo plastové zkumavky, popřípadě skleněné kapiláry. Likvor se obvykle odebírá do plastové zkumavky bez úpravy. Pot se odebírá ze zad, podpaží nebo předloktí.

Pot se získává pilokarpinovou iontoforézou do filtračního papíru (z kterého se eluuje destilovanou vodou) nebo plynotěsné odběrové komůrky. Pot nelze odebírat při dermatitidě.

Stabilita plné krve je při teplotě +4 až +25 °C 7 dnů. Po odstředění jsou chloridy v séru stabilní při +20 až + 25 °C 8 h, při +4 až + 8 °C 2 týdny a při ‑20 °C 1 rok.

Stabilita chloridů při stanovení v moči 2 h při +20 až + 25 °C a 24 h při +4 až +8 °C; při pozdější analýze je třeba moč okyselit kyselinou boritou na pH < 3 a uložit do lednice. Postprandiální koncentrace chloridů v séru jsou nepatrně nižší než při odběrech na lačno.

Hemolýza stanovení chloridů neruší, ale při velmi silné hemolýze naměříme snížené hodnoty v důsledku dilučního efektu. Hodnoty koncentrace chloridů v potu kolísají podle menstruačního cyklu.

1. OSN-SPoužití ve výpočtech a odvozených parametrechOSN-E
2. Frakční exkrece Cl se vypočte podle vzorce
3. FECl =UCl/SCl/UKrea*SKrea/1000

kde UCl je koncentrace Cl- v moči v mmol/l, SCl je koncentrace Cl- v séru (plazmě) v mmol/l, UKrea je koncentrace kreatininu v moči v mmol/l a SKrea je sérová koncentrace kreatininu v séru (plazmě) v µmol/l.

Protože se profiltruje 18000 mmol chloridového aniontu za den (180 litrů glomerulárního filtrátu při průměrné koncentraci 100 mmol/l) a eliminuje se močí kolem 150 mmol/den, je teoretická frakční exkrece 0,008 (tj. 0,8 %). Analýzou vlastních dat jsme zjistili medián FECl 0,0076 (tj.

0,76 %) s navrhovaným referenčním rozmezím 0,003 – 0,020 (tj. 0,3 – 2,0 %).

Další výpočty

Koncentrace chloridů je nutná pro výpočet anion gap a korigovaného anion gap a pro výpočet tzv. neměřených aniontů. Tyto ukazatele se používají pro interpretaci acidobazického nálezu.

Koncentrace chloridů se dále dříve používala v tzv. chloridofosfátovém koeficientu v séru (plazmě), jehož zvýšení indikovalo možnost primární hyperparatyreózy.

V dnešní době již tento výpočet nemá význam.

Vztah chloridového aniontu a acidobazického stavu

Korigované chloridy se vypočítávají za účelem zjištění podílu hydratace na změně koncentrace chloridů. Ukazují, jaká by byla koncentrace chloridových aniontů při fyziologické koncentraci Na+ (obvykle se koriguje na 140 mmol/l Na+).

Při grafickém uspořádání (Obrázek 1) lze korigované chloridy využít pro zařazení acidobazické situace do jedné z možných oblastí acidobazických poruch. Pokud je pacient v pásmu hypochloremické alkalózy, je vhodné analyzovat koncentraci chloridů v moči. Pokud je nižší než 10 mmol/l, je hypochlorémie podmíněna extrarenálními ztrátami chloridů.

Pokud je vyšší než 10 mmol/l, je hypochloremická alkalóza podmíněna renálně z různých příčin (Bartterovy syndromy a podobně).

Obrázek 1

Aktuální nález pacienta představuje bod určený koncentrací Na+ (osa y) a Cl- (osa x). Na šikmých osách se odečte hodnota korigovaných chloridů. Současně je nález pacienta zařazen s ohledem na možnou přítomnost koncentrační alkalózy, diluční acidózy, hypochloremické alkalózy a hyperchloremické acidózy. N = fyziologický nález.

OSN-SPoužití pro klinické účelyOSN-E

Praktické poznámky

• Stanovení chloridů v séru (plazmě) je základem pro interpretaci metabolické komponenty acidobazické situace. Je nutné zajistit současný odběr krve na acidobazickou analýzu a stanovení chloridů (a ostatních relevantních ukazatelů, především natrémie).
• Koncentraci chloridů v plazmě je možné „očistit“ od vlivu hydratace pomocí výpočtu korigovaných chloridů
• U hypochloremické alkalózy je nutné posoudit důvod poruchy vyšetření chloridů v moči – koncentrace pod 10 mmol/l svědčí pro extrarenální ztráty chloridů. Při bulimii (s utajeným zvracením) je ze stejných důvodů nízká koncentrace chloridů důkazem špatné compliance pacienta.

OSN-SLiteraturaOSN-E

OSN-SPoznámkyOSN-E

Koncentrace chloridů ve venózní plazmě je nižší než v arteriální, protože koncentrace chloridů v erytrocytech žilní krve je vyšší než v erytrocytech krev arteriální.

Je to způsobeno chloridovým posunem (chloride shift, Hamburgerův shift), který je podmíněn zvýšenou afinitou chloridového aniontu k deoxyhemoglobinu, vstupem Cl- do erytrocytů ve venózní krvi a výstupem HCO3- z erytrocytů  ve venózní krvi.

Tvorbu hydrogenkarbonátu zajišťuje karbonátdehydratáza erytrocytů (karboanhydráza). Při snížení pCO2 v plicích se chloridy vrací zpět do erytrocytů.

OSN-SAutorské poznámkyOSN-E

Antonín Jabor (2007)

Acidobazická rovnováha

Acidobazická rovnováha (ABR) je dynamická rovnováha kyselin a zásad uvnitř organizmu, tj. stálý poměr mezi jejich tvorbou a odbouráváním, respektive vylučováním. Je nezbytná pro udržení homeostázy. V klidovém stavu dochází k větší produkci kyselých látek, které jsou ovšem neutralizovány systémem pufrů a vylučovány z těla pryč.

Pufry upravují výkyvy pH (normální hodnota pH extracelulární (mimobuněčné) tekutiny je 7,36-7,44) jen do výše své pufrovací kapacity. Pokud je tato kapacita vyčerpána, pak dochází k poměrně rychlým změnám pH.

V krvi se jako pufry uplatňují erytrocytární a plazmatický hydrogenuhličitanový systém (HCO3–), z nehydrogenuhličitanových systémů pak hemoglobin/oxyhemoglobin, anorganické a organické fosfáty a bílkoviny plazmy.

Porucha acidobazické rovnováhy ve prospěch kyselin vede k acidóze (snížení pH), porucha ve prospěch zásaditých látek k alkalóze (zvýšení pH). Slučitelné se životem jsou hodnoty pH krve v rozmezí maximálně 7,70-6,80.

Klinické poruchy ABR

Respirační alkalóza a acidóza

Je navozena poruchami ve výměně krevních plynů dýchacím systémem.

Různé příčiny, které vedou ke snížení ventilace v plicních sklípcích (alveolech), způsobí nahromadění oxidu uhličitého (CO2) v organizmu a tím dojde k poklesu extracelulárního (mimobuněčného) pH na kyselou stranu. Výsledkem je respirační acidóza. Opačný děj, kdy se zvýší alveolární ventilace, vede k respirační alkalóze.

Příčiny

K respirační acidóze vedou mimo jiné:

• Poškození dechových center v prodloužené míše.
• Obstrukce dýchacích cest.
• Pneumonie
• Pokles plochy pro výměnu krevních plynů (O2 a CO2) v plicních sklípcích.

Respirační alkalóza je méně častá. Nastává při nadměrné ventilaci, kdy se snižuje koncentrace CO2 v krvi (například při psychickém vzrušení, intoxikaci salicyláty, při nižší koncentraci O2 ve vdechovaném vzduchu, která vede k hyperventilaci – ve vysoké nadmořské výšce).

Kompenzace

Respirační výkyvy ABR jsou kompenzovány ledvinnými mechanismy.

U respirační acidózy se rozvine v rozmezí 1-6 dnů zvýšené vylučování protonů (H+) v renálních kanálcích, ke zpětné absorpci hydrogenuhličitanu (HCO3-) a k návratu pH skoro do normálního stavu. K opačným dějům dojde při respirační alkalóze, tj. omezí se vylučování protonů a sníží zadržování hydrogenuhličitanových iontů.

Na regulaci dýchání, tak aby byla udržována ABR, se podílejí stimulačním účinkem nevázané, nepufrované protony mozkomíšního moku, které aktivují dechová centra prodloužené míchy.

Metabolická acidóza a alkalóza

O metabolické acidóze či alkalóze hovoříme vždy, když dochází ke změnám extracelulárního pH, z příčin jiných, než je nahromadění či nedostatek oxidu uhličitého v tělesných tekutinách.

Příčiny

U metabolické acidózy jsou mimo jiné příčinami:

• Neschopnost vyloučení protonů ledvinami, které vznikají v organizmu.
• Zvýšení metabolické aktivity.
• Nitrožilní aplikace kyselin.
• Vyšší ztráta alkálií z organizmu. Nejčastější příčinou jsou těžké průjmy, které provází masivní ztráta hydrogenuhličitanových iontů. Tento děj je dramatický zejména u malých dětí, kdy je jednou z příčin úmrtí.
• Hluboké a dlouhé zvracení, pokud je provázeno zvracením obsahu v nižší části trávicího traktu než je žaludek.
• Urémie, kdy ledviny nejsou schopné vyloučit toxické produkty a tedy i protony.
• Cukrovka (diabetes mellitus), kdy u dekompenzovaného pacienta kyselé ketolátky mohou navodit až acidotické kóma.

Metabolická alkalóza je ve srovnání s acidózou vzácná.Občas jí lze navodit:

• aplikací diuretik, které vedou ke zvýšené glomerulární filtraci, tekutina v ledvinných kanálcích je koncentrovanější s větším obsahem sodíku. Ten je potom více vyměňován s protony, které odchází ve vyšší míře z těla v moči a tím se rozvíjí alkalóza.
• vyšším požitím alkalických látek jako např. jedlé sody při léčbě peptického vředu.
• zvracení jen žaludečního obsahu znamená vylučování kyseliny chlorovodíkové
• hypersekrece aldosteronu – mechanismus vzniku je analogický jako u podání diuretik. Aldosteron zvyšuje reabsorpci sodíku v kanálkové tekutině.

Kompenzace

Metabolické alkalóza a acidóza jsou kompenzovány dýchacím systémem. Tato kompenzace se rozvine během několika minut, nebývá tak účinná jako kompenzace renální.

Nejzávažnější účinky

• acidózy – deprese CNS.
• alkalózy – hyperexcitace nervového systému až křeče.

Literatura

• Pometlová, M. et al.:Obecná patofyziologie. 3. LF UK, Praha, 1996.
• ŠTEFÁNEK, Jiří. Acidóza [online]. [cit. 2017-05-09]. Dostupné online. (česky) 

Citováno z „https://cs.wikipedia.org/w/index.php?title=Acidobazická_rovnováha&oldid=17521796“

Respirační alkalóza – Respiratory alkalosis

z Wikipedie, otevřené encyklopedie

Respirační alkalóza je zdravotní stav, při kterém zvýšené dýchání zvyšuje pH krve nad normální rozmezí (7,35–7,45) se současným snížením arteriálních hladin oxidu uhličitého . Tento stav je jednou ze čtyř základních kategorií narušení acidobazické homeostázy .

Příznaky a symptomy

Známky a příznaky respirační alkalózy jsou následující:

• Palpitace
• Tetanie
• Křeč
• Pocení

Příčiny

Respirační alkalóza může být způsobena následujícími příčinami:

Mechanismus respirační alkalózy obecně nastává, když nějaký stimul způsobí, že člověk je hyperventilát. Zvýšené dýchání vytváří zvýšené alveolární dýchání a vylučuje CO 2 z oběhu. Tím se mění dynamická chemická rovnováha oxidu uhličitého v oběhovém systému.

Cirkulující vodíkové ionty a hydrogenuhličitan se přesouvají meziproduktem s kyselinou uhličitou (H 2 CO 3 ), aby se vytvořilo více CO 2 prostřednictvím enzymu karboanhydrázy podle následující reakce: To způsobí sníženou koncentraci iontů vodíku v oběhu a zvýšené pH (alkalózu).

HCÓ3-+H+→H2CÓ3→CÓ2+H2Ó{ displaystyle { rm {HCO_ {3} {-} + H {+} rightarrow H_ {2} CO_ {3} rightarrow CO_ {2} + H_ {2} O}}}

Diagnóza

Diagnóza respirační alkalózy se provádí pomocí testu, který měří hladinu kyslíku a oxidu uhličitého (v krvi), rentgen hrudníku a test plicní funkce jedince.

Davenport schéma umožňuje lékařům nebo zkoušející koncentrace hydrogenuhličitanu obrys v krvi (a pH krve) po respirační nebo metabolické acidobazické poruchy

Klasifikace

Existují dva typy respirační alkalózy: chronická a akutní v důsledku 3-5denního zpoždění kompenzace abnormality ledvinami.

• Akutní respirační alkalóza se objevuje rychle, má vysoké pH, protože reakce ledvin je pomalá.
• Chronická respirační alkalóza je dlouhodobější stav, zde se zjistí, že ledviny mají čas snížit hladinu bikarbonátu.

Ph

• Alkalóza se týká procesu, díky kterému dochází ke zvýšení pH krve.
• Alkalemií se rozumí pH arteriální krve vyšší než 7,45.

Léčba

Respirační alkalóza je velmi vzácně život ohrožující, i když hodnota pH by neměla být 7,5 nebo vyšší. Cílem léčby je zjistit základní příčinu. Pokud se PaCO2 rychle upraví u jedinců s chronickou respirační alkalózou, může dojít k metabolické acidóze . Pokud je jedinec na mechanickém ventilátoru, prevence hyperventilace se provádí monitorováním hladin ABG.

Společnost

Ve filmu Andromeda Strain je jedna z postav vystavena kontaminaci, ale zachrání se zvýšením svého dechového rytmu, dokud nebude mít v krvi respirační alkalózu.

Viz také

• Lang, Florian (2009-03-19). Encyklopedie molekulárních mechanismů nemoci: s 213 tabulkami . Springer Science & Business Media. ISBN  9783540671367 .
• Unwin, R .; Stidwell, R .; Taylor, S .; Capasso, G. (01.11.1997). ‚Účinky respirační alkalózy a acidózy na čistý tok hydrogenuhličitanu podél krysí smyčky Henle in vivo‘ . American Journal of Physiology. Fyziologie ledvin . 273 (5): F698 – F705. ISSN  1931-857X . PMID  9374832 .
• LeBlanc, PJ; Parolin, ML; Jones, NL; Heigenhauser, GJF (01.10.2002). ‚Účinky respirační alkalózy na metabolismus lidských kosterních svalů na začátku submaximálního cvičení‘ . The Journal of Physiology . 544 (Pt 1): 303–313. doi : 10,1113 / jphysiol.2002.022764 . ISSN  0022-3751 . PMC  2290561 . PMID  12356901 .

Acidóza a alkalóza

Cílem vyšetření je zjistit, zda má vyšetřovaná osoba poruchu acidobazické rovnováhy, určit, jak je porucha těžká pomoci diagnostikovat základní onemocnění nebo stav (jako diabetickou ketoacidózu, otravu aj.) které poruchu vyvolaly. Vyšetření se provádí též u monitorování kriticky nemocných, stejně jako u stavů, o nichž víme, že ovlivňují acidobazickou rovnováhu jako např. chronická onemocnění plic či ledvin.

Základní testy užívané k identifikaci, hodnocení a monitorování poruch acidobazické rovnováhy jsou:

Krevní plyny představujíc skupinu vyšetření prováděných společně, obvykle ze vzorku arteriální krve (krev získaná z tepny místo žíly). Jsou obrazem pH, pO2 (množství kyslíku), a pCO2 (množství oxidu uhličitého) v krvi. Z těchto výsledků může být spočítána koncentrace hydrogenuhličitanů (HCO3-).

U většiny poruch acidobazické rovnováhy jsou mimo referenční rozsah jak hodnoty HCO3-, tak I pCO2. Je tomu tak proto, že se organismus snaží udržet hodnotu pH krve blízko normálu.

Proto je-li jedna z těchto látek abnormálně vysoká nebo nízká, koncentrace druhé z nich se bude měnit stejným směrem, aby se pH krve vrátilo zpět k normální hodnotě. Tento děj se nazývá kompenzace.

Níže uvedená tabulka ukazuje očekávané hodnoty pro každou ze čtyř hlavních poruch acidobazické rovnováhy.

Hodnoty pozorované u čtyř základních poruch acidobazické rovnováhy:

Porucha ABR	pH	HCO3-	pCO2	Kompenzace činností organismu
Metabolická acidóza	< 7,36	Nízké	Nízký	Zvýšená frekvence dýchání (hyperventilace) s cílem snížit CO2
Metabolická alkalóza	> 7,44	Vysoké	Vysoký	Zpomalené dýchání (hypoventilace) s cílem zvýšit vylučování CO2
Respirační acidóza	< 7,36	Vysoké	Vysoký	Ledviny zadržují HCO3- a zvyšují vylučování kyselin
Respirační alkalóza	> 7,44	Nízké	Nízký	Ledviny snižují vstřebávání HCO3- a vylučování kyselin

Elektrolyty představují čtyři vyšetření: Na+ (natrium, sodík), K+ (kalium, draslík), Cl- (chloridy) a hydrogenuhličitany (HCO3-), které se obvykle počítají z hodnoty pH a p CO2.

Obsah tělesných tekutin, koncentrace elektrolytů a acidobazická rovnováha jsou navzájem propojeny; při poruchách acidobazické rovnováhy je obvykle zvýšena či snížena koncentrace jednoho či více elektrolytů. U pacientů s metabolickou acidózou se počítá tzv.

anion gap za pomoci koncentrací elektrolytů; pomáhá učit, které poruchy mohou být zodpovědné za abnormální nález acidobazické rovnováhy. Tak např. vzestup anion gap ukazuje na acidózu, např. diabetickou.

Nemocní s metabolickou alkalózou mají obvykle nízkou hladinu chloridů (Cl-) a draslíku (K+), což je opět vodítkem při odhalování příčiny poruchy acidobazické rovnováhy.

Na základě těchto výsledků mohou být požadována další vyšetření, aby bylo odhaleno onemocnění nebo stav, vyvolávající acidózu či alkalózu (např.

glukóza, laktát, ketolátky, osmolalita, metanol, etylenglykol, toxikologické vyšetření na předávkování některými léky, ukazatele sepse aj.).

Je možné, že nemocný má současně více než jednu poruchu acidobazické rovnováhy.

Příkladem je požití aspirinu (což může vyvolat respirační alkalózu i metabolickou acidózu) nebo osoby s onemocněním plic, kteří užívají diuretika (respirační acidóza plus metabolická alkalóza).

Užití nomogramů pro výpočet očekávaného stupně kompenzace je možné určit, zda je přítomna smíšená porucha acidobazické rovnováhy.

Alkalóza

V organizmu se vyskytuje velká řada kyselých i zásaditých látek a naše tělo i udržuje určité stabilní pH, které vyjadřuje rovnováhu mezi těmito kyselinami a zásadami (odborně jde o tzv. acidobazickou rovnováhu). Toto pH sice nemá stále stejnou hodnotu a neustále se mění, nicméně odchylky jsou ve zdravém organizmu minimální. Běžně udržované pH je přibližně mezi 7.3-7.4.

Pokud pH poklesne do nižších hodnot, označujeme stav jako acidózu neboli překyselení organizmu. Naopak alkalóza znamená zvýšení pH (český termín pro tento stav nicméně nemáme).

Ačkoliv o zmíněném překyselení se hodně píše na internetu a přisuzuje se mu téměř démonická škodlivost, ve skutečnosti je naše tělo více ohroženo spíše alkalózou.

Alkalóza je totiž vzácnější než acidóza a obranné mechanizmy našeho těla si s ní neumí tak dobře poradit.

Dodejme, že k udržení acidobazické rovnováhy existují v našem těle soustavy sloučenin, kterým říkáme pufrační systémy a ty jsou schopné výchylky pH korigovat. Jeden z nejdůležitějších pufračních systému pracuje mimo jiné s oxidem uhličitým.

Když pH v organizmu klesá, pufrační systém zareaguje a pH udrží, přitom se vytvoří více oxidu uhličitého, ale ten může být vydýchán. Z toho plyne, že pro udržení správného pH je důležitý i zdravý dýchací systém.

Kyselé sloučeniny jsou většinou z organizmu vylučovány ledvinami a z toho zase plyne, že pro udržení správného pH je důležitá normální funkce ledvin.

Příčiny

Příčiny vzniku alkalózy mohou vycházet z metabolických změn v organizmu (metabolická alkalóza) nebo z dýchací soustavy (respirační alkalóza).

1. Respirační alkalóza – Respirační alkalóza vznikne za situace, kdy jedinec začne rychle a zhluboka dýchat. Tím dochází k poklesu množství oxidu uhličitého v krvi a ovlivněním pufračního systému dojde ke zvýšení pH.

Příčinou může být prostá psychikou vyvolaná hyperventilace (může vést až k hyperventilační tetanii s křečemi svalů), kromě toho se ovšem hyperventilace může objevit jako příznak některých vážných nemocí centrálního nervového systému ovlivňující dechové centrum postiženého (rozsáhlé mozkové mrtvice, nádory mozku, akutní zánět mozku, apod.).

Je vhodné doplnit, že lehká respirační alkalóza může doprovázet řadu případů původně metabolické acidózy, na kterou reaguje dýchací systém zvýšeným dýcháním s cílem odstranit z těla oxid uhličitý a tím zvýšit nízké pH do normy. Někdy to ovšem tento kompenzační mechanizmus přežene a „přešvihne“ jedince z acidózy do lehké alkalózy.

2. Metabolická alkalóza – Oproti metabolické acidóze je relativně vzácná, protože v našem organizmu vznikají spíše kyselé sloučeniny. Alkalóza může vzniknout za situace, kdy organizmu dlouhodobě ztrácí podstatné množství žaludeční kyseliny chlorovodíkové, což jsou případy opakovaného chronického zvracení. Kromě toho může alkalóza doprovázet pokročilé formy jaterního selhání.

Projevy

Těžká alkalóza může vést k selhání orgánů s poruchou vědomí a smrtí. Lehčí formy se projeví zejména změnami koncentrace krevních iontů, zejména vápníku a draslíku (rozvoj hypokalcémie a hypokalémie) s příslušnými příznaky (zvýšená svalová dráždivost, bolesti svalů, zvýšená tendence ke vzniku křečí, apod.).

Diagnostika

O stavu acidobazické rovnováhy nás většinou velmi dobře poinformuje odběr krve s vyšetřením pH, koncentrace krevních plynů a koncentrace hydrogenuhličitanových iontů (které jsou důležité pro uhličitanový pufrační systém) – toto vyšetření označujeme jako Astrup. Součástí vyšetření by mělo být i zjištění ledvinných funkcí a koncentrace minerálů a laktátu v krvi.

Léčba

Je-li to možné, je vhodné do pH v organizmu agresivně nezasahovat a spíše se snažit najít a vyléčit vyvolávající příčinu alkalózy. Pokud se to podaří, mělo by se pH vrátit do normálu.

Zdroje

https://www.healthline.comhttps://www.msdmanuals.comhttps://lifeinthefastlane.com