Nyní popíšu, co se vlastně v těle při myokarditidě děje. Stěna samotného srdce se skládá ze tří vrstev – endokardu (vnitřní srdeční blána), myokardu (srdeční svalovina) a epikardu (vnější srdeční blána). Srdce je uloženo ve vakovitém obalu, který se nazývá perikard (viz obrázek 1). Při myokarditidě je napaden právě myokard (srdeční sval).
Obrázek 1: Stěny srdce (autor: BruceBlaus)
Nejčastějšími původci zánětu srdečního svalu jsou různé viry, přičemž každý poškozuje srdeční sval odlišným způsobem. Méně často mohou myokarditidu vyvolat i bakterie, kvasinky, parazité, toxiny, léky nebo může být myokarditida komplikací jiného, nejčastěji autoimunního onemocnění (viz tento odkaz).
U virové myokarditidy se poškození srdečního svalu vyvíjí během několika za sebou jdoucích fází a pacient při něm prochází až třemi fázemi onemocnění.
První fáze myokarditidy je spojena s virémií, kdy jsou buňky srdečního svalu poškozeny samotným virem, který srdeční buňky nebo buňky cév v jejich okolí napadá, využívá je ke svému množení, poškozuje je a ničí.
Do druhé fáze onemocnění se pacient dostává po několika dnech (cca po čtyřech) od průniku viru do srdečních buněk. Imunitní systém rozpozná virus a je přítomností viru v srdečním svalu stimulován.
Toto vyvolá někdy bouřlivou imunitní zánětlivou reakci, kdy se do imunitní reakce zapojuje jak buněčná (bílé krvinky), tak i humorální (protilátková) imunita. Do reakce se zapojuje několik druhů buněk – makrofágy, které aktivují vyplavování cytokinů (např.
interleukinů – zprostředkovávají komunikaci mezi buňkami imunitního systému a chemokinů – kontrolují přesun buněk imunity k místu zánětu), NK-buňky, které ničí virem napadené buňky. Dále jsou to T a B-lymfocyty, které se podílejí na tvorbě protilátek a další likvidaci virem napadených srdečních buněk.
Srdeční sval je tedy poškozen i samotnou imunitní reakcí a to za cenu zastavení množení virové infekce. V některých případech tedy většinu poškození „napáchá“ právě imunitní systém.
Obrázek 2: Schéma myokarditidy (autoři obrázků zleva doprava: Thomas Splettstoesser; Wapcaplet; KGH)
Imunitní systém se musí po zničení viru či ohraničení virem napadených buněk srdeční svaloviny sám co nejdříve „uklidnit.“ Na tom se podílí mnoho mechanizmů. Pokud by se imunitní systém neuklidnil, dostal by se do stavu chronické stimulace či autoimunitní reakce („sebedestrukce“), což může dále poškozovat srdce.
Vzniká pak jizvení (fibróza) s přetrváváním chronického zánětu. Nejdůležitějších je prvních 90 dní od průniku viru do srdečních buněk, kdy dochází k výše uvedeným procesům a v konečné fázi k útlumu imunitní reakce a hojení postižených oblastí. Je to také doba, kdy se může myokarditida rozvinout do chronické formy.
Přemrštěná reakce imunitního systému je důvodem, proč se část léčby soustřeďuje na imunitní regulaci a potlačení přemrštěné imunitní reakce.
Interakce mezi imunitním systémem a virem a činnost viru v srdci má často vliv na srdeční funkce, které se při akutním zánětu mohou měnit. K funkčním změnám dochází především u levé komory (viz obrázek 3).
Změny se projevují různými poruchami srdečního rytmu (arytmiemi) a v některých případech i příznaky srdečního selhání. U poloviny případů se také objevuje perikardiální výpotek (nahromadění tekutiny mezi listy perikardu).
Nahromaděná tekutina může vyvinout tlak na srdce, což ztěžuje především plnění srdce krví.
Snižuje se přísun krve do pravostranných oddílů srdce (pravé síně a komory) a následně i dostatečné pumpování krve do těla (vzniká někdy až tamponáda srdeční – dojde k velkému nahromadění tekutiny a znatelnému zhoršení srdeční funkce).
Výpotek je způsoben zánětem perikardu, a proto se poté myokarditida doprovázená zánětem perikardu označuje jako myoperikarditida. Pokud je naopak zánět srdečního svalu (většinou slabý) komplikací perikarditidy, označuje se tato nemoc jako perimyokarditida. Na průběh myokarditidy může mít vliv i genetická predispozice (genetický předpoklad) a pohlaví. Bylo zjištěno, že se myokarditida nejspíše kvůli testosteronu častěji vyskytuje u mužů než u žen.
Někdy imunitní systém virus zcela nezničí a ten poté zůstává zapouzdřený nebo sice virus zcela zničí, ale stále přetrvává slabý zánět srdečního svalu. V některých případech může v srdci přetrvat jak virus, tak i slabý zánět myokardu. Myokarditida v některých případech přechází do chronické formy, kdy se může ataka nemoci opakovat.
Obrázek 3: Členění srdce (autor: Wapcaplet, Yaddah, Wnauta)
Průběh a komplikace myokarditidy (klinický obraz)
Průběh myokarditidy je u každého pacienta odlišný. Myokarditida u části pacientů proběhne bez časné diagnózy a pacientovi i lékařům se může jevit jako „těžká“ chřipka.
Diagnóza se může stanovit až po několika týdnech od proběhlého základního onemocnění, kdy se rozvine do chronické fáze, případně trvalých komplikací.
Někdy v případech s lehčím průběhem onemocnění diagnózu myokarditidy lékaři nestanoví vůbec.
V některých případech může mít myokarditida velmi dramatický průběh, kdy zánět srdečního svalu způsobí funkční srdeční změny. To vede k závažným poruchám srdečního rytmu a k příznakům srdečního selhání.
Pokud Vám nebo někomu z Vašich blízkých byla diagnostikována myokarditida, je zásadní a nezbytně nutné přísně dodržovat doporučení lékařů. Dodržujte přísný klidový režim a absolutní psychickou pohodu.
U necelé poloviny pacientů se myokarditida vyhojí bez závažnějších následků a další ataka se již neopakuje. U některých dochází k přechodu zánětu srdečního svalu do chronické formy (viz tento odkaz), často doprovázené omezením srdeční funkce. Chronická myokarditida bývá některými autory nazývána jako zánětlivá (infekční) kardiomyopatie.
Zánětlivá kardiomyopatie má stejný průběh jako dilatační kardiomyopatie (dochází k rozšíření – dilataci srdečních komor).
Kvůli přetrvávajícímu zánětu, jizvení a poškození srdečního svalu dochází ke změně struktury srdeční stěny a snížení stažlivosti (kontraktility) a poddajnosti srdeční stěny.
Tímto dochází k poruše funkce srdce (nejčastěji levé komory srdeční). Je zde možnost opakování akutní ataky myokarditidy.
Autor úvodního snímku: BruceBlaus
Myokarditida: příznaky, léčba (zánět myokardu)
Jedná se o zánětlivé onemocnění svaloviny srdeční(myokardu), které nejčastěji způsobují viry. Projevy jsouvelice pestré, od téměř nepovšimnutelných až po těžké, prudké,vedoucí k smrti. Zajímavé je, že toto onemocnění patří k diagnostickynejobtížněji rozpoznatelným chorobám, především právě z důvoduvelice rozmanitých projevů.
Velice časté jsou myokarditidy u nemocných trpících chorobouAIDS.Z dalších patogenů se mohou uplatňovat bakterie,mykoplazmata, houby (mykotické infekce), aletéž někteří paraziti.
Některé myokarditidy se mohou projevit až svými následky, jako jenapříklad dilatační kardiomyopatie.Z tohoto článku byste si měli odnést především to, že přichřipce se má ležet!!!
Příčiny vzniku myokarditidy
Nemoc vzniká tak, že se ve svalovině srdce začnou množitviry. To vyvolá samozřejmě imunitní odpověď, kterou setělo snaží viry z organismu odstranit.
Vzniká tak v srdci zánět, přikterém pak, podle rozsahu infiltrace srdeční svaloviny v srdci vznikajíložiska nekróz (odumření tkáně), která poškozují jehofunkci.
Ložiska mohou být jen malá a nečetná, ale také velká amnohočetná.
Myokarditidy mohou být také komplikací jiného onemocnění. Tak je tomuhlavně u infekční endokarditidy, lymské boreliózy a nemocných trpícíchinfekcí HIV/AIDS.
Rizikové faktory myokarditidy
Největším rizikovým faktorem je přecházení virovýchonemocnění. Tělo je v případě napadení schopno vypořádat ses většinou běžných virů velmi dobře, ale potřebuje k tomu hlavněklid.
Při boji s viry dochází díky nespecifickým imunitním pochodůmk poškozování tkáně v místě a okolí množení virů. Toto tělusamozřejmě škodí a proto je potřeba, aby se s viry organismus vypořádalco nejrychleji a nepoškozoval sám sebe víc, než je potřeba na likvidacipatogenu.
Tím, že člověk v případě virové infekce zůstává aktivní,nedovoluje organismu využít plně energetické zásoby, které spotřebovávásvou běžnou činností a virus má potom mnohem lepší půdu na pomnožení.Z toho následně plyne, že dochází k vleklým nebo dramatičtějšímprůběhům, kdy se virus množí a osidluje další a další buňky, putujev krvi a napadá místa, kde se mu daří.
Prevence myokarditidy
Zásadní je klid. Při virovém onemocnění silehněte do postele, uvařte si (nebo někoho poproste) čaj,v případě, že máte chuť, něco si přečtěte nebo si pusťte televizi,nestresujte se okolními problémy a umožněte tak tělu stoprocentnínasazení v likvidaci viru.
Rozhodně se nedoporučuje provozovat výraznější fyzickou aktivitu, jakouje například sport.
Dobu, po kterou byste měli ležet Vám většinou určílékař, pokud ne, u běžných virových infekcí by to měl býtaspoň týden.
Pro některé lidi je to samozřejměnemyslitelné, proto ale i vy vězte, že byste svou aktivitu měli omezit naco možná nejnutnější úkony a na své onemocnění myslet a mít ho stálena paměti.
V případě, že by se pak u vás, vedle projevů běžné „chřipky“vyskytly příznaky typu bolesti na hrudi, je potřeba dátsvému shonu stop a neprodleně vyhledat lékaře. Bolesti na hrudi mohou mítsamozřejmě i jinou příčinu, ale i ta může být vážná a měl by jiposoudit lékař.
Příznaky a projevy myokarditidy
U tohoto onemocnění je velmi těžké probrat celou škálu příznaků,proto se zaměřím především na ty, u kterých by se mohlo jednato závažnější až závažnou poruchu funkce srdce, která by mohla míttragické následky.
Myokarditidy většinou začínají nespecifickými příznaky, kdyv popředí bývá základní choroba, kterou viry vyvolávají. Může sejednat o chřipku, záněty dýchacích cest…
Obtíže jsou rázu zvýšené únavy, celkovéslabosti, zvýšené teploty případněhorečky. Často se vyskytují bolesti svalů akloubů.
Varovnou známkou je, když se k výše uvedenému přidají následujícíobtíže. K výskytu těchto obtíží může dojít též několik dní (ažtýdnů) po proběhlé infekci !!! V tomto případě byste mělineprodleně vyhledat lékařskou pomoc!!!
V první řadě jsou to bolesti na hrudi. Mohou mítcharakter bodavý, případně bolesti podobající se anginozním bolestem(myslí se tím bolesti typické pro anginu pectoris, tedy tupé svíravébolesti za hrudní kostí, pocit tlaku nebo těžkosti na prsou). Bolesti nahrudi mohou být ale též zcela jiného charakteru.
Dále se mohou vyskytovat pocity bušení srdce (existujevysoké riziko vzniku arytmií).
Pokud je srdce oslabeno natolik, že jeporušena jeho přečerpávací funkce, vzniká dušnost aotoky. Ty se vytvářejí především v oblasti kotníků,ale mohou být na celých dolních končetinách.
U ležících nemocných pakbývají otoky především v oblasti křížové. Pokud jsou otokymasivnější, mohou postihovat celé tělo.
Léčba myokarditidy
Člověk s výše uvedenými srdečními projevy musí být hospitalizovánv nemocnici. Zásadní význam má klid na lůžku, který byměl trvat nejméně 2 týdny. K tomu se přidává terapiemedikamentózní (léčba léky).
Podávají se antibiotika. V případě, že onemocněnívyvolaly bakterie nebo mykoplazmata jsou pak léčbou příčiny, u virů majíza úkol zabránit napadení srdce oslabeného viry nasednutím bakterií natuto poškozenou tkáň.V poslední době se zkouší podávání virostatik, kterázdá se mají velice příznivý účinek.
Dále se používají (u závažnějších forem) léky naposílení srdeční činnosti a léky takové, které mají za úkolusnadnit srdci práci. Sem patří ACE inhibitory (Kaptopril,Tritace), beta blokátory (Bataloc, Egilok), vasodilatancia, digoxin, diuretika(Furosemid).
U těžce probíhajících forem se mohou podávatkortikosteroidy na zmírnění zánětu. V obdobírekonvalescence se užívají nesteroidní antiflogistika(Ibalgin, Aspirin). Ty by se neměly podávat v časných fázíchonemocnění, jelikož mohou mít nepříznivé účinky na srdeční svalovinu,naopak v pozdějších fázích byla prokázána jejich prospěšnostpři léčbě.
Na co byste se měli určitě připravit je absolutní zákazkonzumace alkoholu v průběhu a minimálně půl roku po odezněnínemoci. Dále by měla být v tomto období omezena výraznějšífyzická zátěž, sport. Doporučuje se též omezit solení apřestat kouřit. Tyto všechny faktory zatěžují srdce, které by mělo mítdostatek času a klidu na úplnou regeneraci.
V případě komplikací s výskytem arytmií je indikována dočasnákardiostimulace.
Komplikace myokarditidy
Komplikací je v případě myokarditidy převážně poškození většíčásti srdce, které se může projevit jako akutní srdečníselhání, kdy je srdce zánětem postiženo natolik, že není schopnosprávně a plně vykonávat svojí přečerpávací funkci.
Dále hrozí riziko vzniku maligních arytmií, které mohouvést k smrti. Ty vznikají chybnou tvorbou a šířením vzruchů v srdci,které jsou způsobeny ložisky nekrózy v jeho svalovině.
Ke komplikacím patří nebezpečí vzniku embolizace(vmetení, nejčastěji krevní sraženiny) a to buď do plicních, nebo dosystémových tepen, nejčastěji na podkladě arytmií. Pak hrozí rizikoucpání cévy, do které se vmetek dostane s následnou nedokrevností(ischemií) míst, které tato céva vyživuje a jejich odumření(nekróze).
Dále může vznikat výpotek nad postiženou oblastímyokardu, který se městná ve vnějším obalu srdce (perikardiálnívýpotek) a dále může být sám perikard postižen zánětem(perikarditida). Výpotek dle svého množství může pakzabraňovat dostatečnému plnění srdce krví tím, že na něj tlačízvenku.
Existuje i takzvaná náhlá smrt, která vznikávětšinou na podkladě arytmií a na které se myokarditidy podílejí dleněkterých odborníků až 15%.
U někoho zanechá myokarditida na srdci trvalé těžké následky,u jiného po sobě po vyléčení nezanechá jedinou stopu. Je proto velmitěžké předpovědět prognózu.
Další názvy: zánět myokardu, zánět srdečního svalu, specifická kardiomyopatie, zánět srdce, myokarditidis, myokarditis
Kardiomyopatie
Kardiomyopatie (KMP) je skupina onemocnění srdečního svalu spojených s poruchou srdeční funkce. Protože je hlavní funkcí srdce čerpání krve, projevují se KMP řadou příznaků spojených s poruchou této funkce. Některé jsou spojeny s vysokým rizikem život ohrožujících arytmií a prvním projevem onemocnění může být náhlá smrt.
O jaká onemocnění jde? Pojem KMP shrnuje 5 typů onemocnění, které mají různý původ a různé projevy. Hovoříme proto o dilatační, hypertrofické a restriktivní KMP. Specifickou jednotkou je arytmogenní KMP pravé komory. Dále existuje skupina vzácných, neklasifikovaných KMP.
Která KMP je nejčastější a jakou má příčinu? Nejčastější je tzv. dilatační KMP, kdy dochází k roztažení (dilataci) srdečních oddílů, především levé komory srdeční a je porušeno čerpání krve podobně jako u pacientů se srdečním selháním po infarktu myokardu. Jde o skupinu onemocnění různého původu. V mnoha případech příčinu již nejsme v době diagnózy schopni zjistit.
Někdy jde o následek prodělaného virového zánětu srdečního svalu, tzv. myokarditidy. Zejména, pokud se onemocnění nerozpozná v akutní fázi. U části nemocných hraje roli dědičnost. Zčásti se na vzniku onemocnění podílí porucha imunity, kdy vznikají protilátky proti vlastním buňkám a sebepoškozování srdečního svalu.
U jiných pacientů může onemocnění způsobit nebo zhoršit i zvýšený příjem alkoholu.
Jak se dilatační KMP projevuje? Onemocnění se objevuje většinou ve středním věku, mnohem častěji u mužů. Klinicky se projevuje jako srdeční selhání, tedy převážně dušností různého stupně, únavností, nevýkonností a otoky dolních končetin. Pacienti mají zvýšené riziko život ohrožujících arytmií jako fibrilace komor nebo komorové tachykardie.
Onemocnění se dá diagnostikovat suverénně pomocí echokardiografie. Zvětšení levé komory srdeční a poruchu její funkce lze zjistit i při CT angiografii nebo vyšetřením pomocí magnetické rezonance. K vyloučení ischemické choroby srdeční se provádí i koronární angiografie – nástřik srdečních tepen kontrastní látkou.
V řadě případů ji dnes lze nahradit CT angiografií.
Jak se dilatační KMP léčí? Léčba je obtížná jako u jiných forem srdečního selhání. Kromě léků je možné u části nemocných zlepšit funkci srdce pomocí tzv. resynchronizační léčby – stimulací obou srdečních komor. V některých případech je nutná implantace umělého srdce a nakonec transplantace srdce. Pro riziko náhlé smrti má řada pacientů implantován kardioverter-defibrilátor.
Co je to hypertrofická KMP? Ta je mnohem méně častá a projevuje se výrazným zbytněním (hypertrofií) stěn levé komory a dalších srdečních oddílů. Na rozdíl od dilatační KMP zde není porušeno vypuzování krve z obou komor, ale vázne plnění srdce krví.
Za normálních okolností jsou stěny srdce poddajné a při uvolnění stahu dojde k rychlému naplnění obou komor. U hypetrofické KMP je plnění pomalejší a rychle dojde k zvýšení tlaku uvnitř komory. Ten se přenáší do plic a to způsobuje potíže.
Někdy je zbytnění svaloviny tak značné, že brání i vypuzení krve z komory. Tehdy hovoříme o obstrukční formě onemocnění. Hypertrofická KMP je obvykle dědičné onemocnění, kdy jsou vadné geny, které jsou zodpovědné za tvorbu bílkovin zajišťujících stah srdeční svaloviny.
Mutací genů byla popsána celá řada a neustále přibývají nové. Průkaz dědičné formy má význam pro časnou diagnostiku onemocnění u ostatních členů rodiny.
Jak se hypertrofická KMP projevuje? Hypetrofická KMP se může projevovat širokou škálou příznaků. Onemocnění může být ale bez příznaků a prvním projevem může být někdy náhlá smrt, zejména u mladých sportovců.
Jinak je nejčastější potíží dušnost různého stupně, někdy bolest na hrudníku jako při ischemické chorobě srdeční (angina pectoris). Jindy dochází k ztrátám vědomí, zejména při zátěži (synkopy). Řada pacientů si stěžuje i na svalovou slabost a únavnost.
Echokardiografie je opět suverénní diagnostickou metodou. Proto by měli být vyšetřováni aktivní sportovci preventivně.
Jak se hypertrofická KMP léčí? V léčbě se uplatňuje několik postupů. Jednak se používají léky, které tlumí nadměrné stahování svaloviny a umožní prodloužit plnění srdce. U pacientů s rizikem náhlé smrti se implantuje preventivně kardioverter-defibrilátor.
U nemocných, kde dochází díky zbytnění svaloviny k omezení vypuzování krve (obstrukční forma KMP) se provádí často tzv. perkutánní transluminální septální myokardiální ablace.
Podstatou této katetrizační metody je, že se cíleně uzavře jedna z větví koronárních tepen, která zásobuje zbytnělou oblast a aplikací malého množství alkoholu se vytvoří malý, řízený infarkt v této oblasti. Po jeho vyhojení dojde k ztenčení stěny, snížení stupně obstrukce a zlepšení srdeční funkce.
Pokud není zbytnělá oblast zásobována vhodnou cévou, lze použít buď operace (snesení části svaloviny při chirurgickém výkonu – myektomie) nebo kardiostimulace pravé komory pomocí kardiostimulátoru. Stimulací se změní elektrická aktivace srdce a může dojít k výraznému zlepšení funkce srdce.
Někdy se mohou výše uvedené metody i kombinovat. V konečné fázi onemocnění může dojít k roztažení levé komory, poklesu vypuzovací funkce a k srdečnímu selhání. Léčba je pak stejná jako u dilatační KMP.
A co restriktivní KMP? Tato KMP je také vzácná. Jde o smíšenou poruchu funkce srdce, která zahrnuje jak poruchy čerpání, tak poruchy plnění srdce. Původ je různý, nejčastěji jde o důsledek ukládání abnormální bílkoviny – amyloidu – do stěn srdce.
Jindy jde o dědičnou chorobu. Klinický obraz je podobný jako u dilatační KMP, dominují příznaky srdečního selhání. Zejména při zhoršení stavu vznikají často otoky dolních končetin nebo se objevuje tekutina v břišní dutině (ascites).
V diagnóze se opět uplatňuje echokardiografie, mnohem častěji srdeční katetrizace a také biopsie srdce (kdy se speciálním katetrem s klíšťkami na konci odebere vzorek svaloviny na histologické vyšetření). Prognóza se liší podle příčiny. Někteří pacienti mohou podstoupit transplantaci srdce.
Nejhorší jsou vyhlídky u pacientů s amyloidózou srdce, která se dá jen obtížně léčit.
Co znamená pojem arytmogenní KMP pravé komory? Je to zvláštní forma KMP, kde dochází především k postižení pravé komory a její svalovina je postupně nahražována tukovou a vazivovou tkání. Opět jde většinou o dědičné onemocnění.
Protože pravá komora není tak důležitá pro čerpací funkci srdce, nevede toto onemocnění dlouho k srdečnímu selhání. Jeho hlavním rizikem jsou však život ohrožující arytmie.
Prvním projevem onemocnění může být proto opět náhlá smrt nebo krátká ztráta vědomí, zejména při sportu.
Na rozdíl od hypertrofické KMP je však průkaz onemocnění obtížnější. Echokardiografie může vylovit podezření, ale obvykle až v rozvinutém stádiu choroby. Větší výtěžnost má vyšetření pomocí magnetické rezonance.
Ta dokáže prokázat přítomnost tukové tkáně ve stěně srdce. Někdy je potřeba provést mapování pravé komory a pomocí speciálního mapovacího systému lze zjistit přítomnost jizevnaté nebo tukové tkáně.
Jindy se provádí odběr vzorku svaloviny pomocí biopsie.
Jak se dá zabránit náhlému úmrtí u arytmogenní KMP pravé komory? K prevenci náhlé smrti se implantuje u rizikových nemocných kardioverter-defibrilátor.
V některých případech se používá jako první léčby katetrizační ablace, která může u rozsáhlého postižení pravé komory zcela odstranit vyvolatelnost arytmií.
Jindy se katetrizační ablace používá u pacientů s implantovaným kardioverterem-defibrilátorem k omezení nebo odstranění výbojů z přístroje při četných recidivách komorové arytmie.
prof MUDr Josef Kautzner, CSspřednosta Kliniky kardiologie IKEM
Kardiomyopatie
Kardiomyopatie jsou všechna onemocnění srdečního svalu provázená poruchou srdeční funkce. Podle příčiny jde buď o tzv. primární kardiomyopatii – onemocnění srdečního svalu z neznámé příčiny, nebo jde o sekundární onemocnění srdečního svalu při srdečních onemocněních se známou příčinou.
Mezi nejčastější příčiny patří infekce, metabolické poruchy (poruchy látkové přeměny), např. cukrovka, ledvinné selhání, poruchy funkce štítné žlázy, výživové poruchy, např. nedostatek vitamínu B 1 (onemocnění beri-beri), léky a jedovaté škodliviny, nádory, onemocnění pojivové tkáně, těhotenství a další stavy.
Z hemodynamického hlediska (podle důsledků na krevní oběh) dělíme kardiomyopatie na 3 typy: dilatační, hypertrofický a restriktivní (viz. níže).
Mezi kardiomyopatie nepatří vrozené srdeční vady, chlopenní vady, onemocnění plicních a systémových cév, izolovaná onemocnění perikardu nebo převodního systému ani onemocnění věnčitých cév.
Jde o poruchu funkce srdečního svalu spojenou se srdečním selháním, při níž dominuje rozšíření (dilatace) komor. Je postižena smrštitelnost (kontraktilita) levé komory nebo obou komor. Dilatační kardiomyopatie představuje 90 % všech kardiomyopatií. Z funkčního hlediska stojí v popředí snížení tzv.
ejekční frakce komory (Ejekční frakce je poměr objemu krve vypuzeného komorou při jednom stahu během systoly k objemu komory na konci diastoly. Fyziologické poznámky k činnosti srdce – také viz. článek Srdeční selhání). Srdeční výdej se udržuje zrychlením srdeční frekvence a velkým plnícím objemem v diastole.
V objektivním lékařském vyšetření může být nízký krevní tlak, zrychlení pulzu, rozšíření žil na krku a otoky končetin, v těžkých případech zvětšení jater a tekutina v břišní dutině (ascites). Prognóza onemocnění je špatná. Do 5 let umírá 70 % nemocných. Polovina úmrtí je náhlých a předpokládanou příčinou úmrtí je život ohrožující porucha srdečního rytmu.
Nelze-li zjistit a eliminovat vyvolávající příčinu, např. alkohol nebo infekci, neexistuje specifická léčba. Jedná se vlastně o léčbu srdečního selhání.
Je charakterizována koncentrickou hypertrofií (zbytněním) nerozšířené levé nebo pravé srdeční komory. Zbytnění srdce je asymetrické a většinou bývá více vyjádřeno v oblasti mezikomorové přepážky. Mikroskopicky nacházíme chaotické uspořádání svalových buněk a vazivové změny.
Rozeznáváme formy neobstrukční a obstrukční. Obě formy jsou asi určitým stádiem téže choroby. U obstrukční formy vede srdeční stah zbytnělé mezikomorové přepážky k funkčnímu uzávěru (obstrukci) výtokové části levé komory a nedomykavosti dvojcípé (mitrální) chlopně.
K stanovení diagnózy slouží fyzikální lékařské vyšetření, elektrokardiogram, a rozhodující je echokardiografické vyšetření. Důležité je odlišit zúžení aortální chlopně a zbytnění levé komory při déletrvajícím zvýšení systémového krevního tlaku (hypertenzi).
Hlavním rizikem je náhlá smrt, porucha prokrvení srdečního svalu a srdeční selhání.
Jde o onemocnění srdečního svalu charakterizované tuhými, nepoddajnými stěnami komor, což má za následek restrikci (omezení) diastolického plnění jedné nebo obou komor krví, přičemž systolická funkce komor (vypuzení krve do oběhu během systoly) je normální nebo téměř normální.
Jde o diastolicko-systolickou abnormitu srdečního stahu zaviněnou strukturálními změnami srdce.
Při obliterační variantě se jedná o úbytek svalových buněk a vazivové změny v srdečním svalu (myokardu) i vazivové změny v nitrobláně srdeční (endokardu), a později i o kompenzační zbytnění (hypertrofiii) srdeční svaloviny, při neobliterační variantě jede o povšechné ukládání abnormální látky (např.
amyloidu) do srdečního svalu. Tyto strukturální změny mohou vést k poruše funkce (nedomykavosti) cípatých chlopní (mezi komorami a síněmi), k zasažení tkáně převodního srdečního systému s následnými poruchami srdečního rytmu.
Určení diagnózy je obtížnější než u předešlých dvou typů, protože známky zbytnění srdce jsou méně vyjádřeny. Onemocnění je často odhaleno až v pokročilém stádiu. Nespecifická léčba zahrnuje s ohledem na aktuální stav nemocného užití léků na odvodnění (diuretik), antiarytmik. Specifickou léčbu můžeme použít u poruch se známou příčinou, např. prednison u amyloidózy.
Přesto, že přípravě informací v našich článcích věnujeme maximální pozornost, všechny zde uvedené informace je nutno považovat za informativní. Při silných potížích, nápadných tělesných změnách nebo před užitím léků se bezpodmínečně ptejte svého lékaře nebo lékárníka. Především těhotné ženy a chronicky nemocní si musí před užitím každého léku vyžádat poučení o jeho vhodnosti a bezpečnosti. Komentujte, hodnoťte, ptejte se!
Muže ve středním věku obchází strašák: skrytá nemoc začíná dušností i únavou
Začátkem loňského roku jsem chytil nějaký virus, necítil jsem se dobře, a tak jsem šel za svým praktickým lékařem. Ten si během vyšetření všiml, že mám srdeční šelest. Myslel si, že to pravděpodobně souvisí se současnou virózou a přejde.
Když jsem přišel na kontrolu o týden později, šelest slyšel při poslechu pořád. Aby nic nepodcenil, poslal mě do nemocnice na ultrazvuk srdce.
Nijak jsem se toho nebál a při čekání na vyšetření jsem si ještě plánoval, co budu dělat odpoledne a večer.
Přečíst článek ›
Na ultrazvuku se ovšem ukázalo, že mám zvětšenou levou srdeční komoru. Po dalším vyšetření u kardiologa mi sdělili, že se jedná o dilatační kardiomyopatii. To je stav, kdy se srdce zvětšuje a je porušeno čerpání krve, podobně jako u pacientů se srdečním selháním po infarktu myokardu. Obvykle začíná v levé srdeční komoře, přesně jako u mě.
Počty*Nemoc se nejčastěji vyskytuje u mužů ve středním věku.*Ročně se objeví 5-8 případů na 100 000 obyvatel.*U části nemocných hraje roli dědičnost.
Pamatuji si, jak jsem omámeně vyšel z ordinace a nevěřil tomu, že můžu mít takový problém vzhledem k mému věku a nulovým příznakům. A tak jsem udělal to co asi většina lidí a co je lepší nedělat. Začal jsem hledat odpovědi na internetu. Rychle jsem zjistil, že je tam spousta informací, které naznačují, že můj stav je velmi špatný a neskončí to dobře. To nebylo to, co jsem chtěl číst.
Těžká doba
Bylo mi 35 let, byl jsem manžel a otec, nic špatného jsem si nechtěl připouštět. Moje žena tomu v první chvíli také propadla, četla stejné články a zdroje a hrozně se bála, co se mnou bude. Pro nás oba to byla těžká doba.
Chvíli to trvalo, ale nakonec jsem si naštěstí uvědomil, že plno z těch informací pro mě není relevantních a snad to nebude tak hrozné.
Změnil jsem kardiologa, který to rozhodně nevidí tak černě a vždy se mě snaží povzbudit, abych myslel pozitivně a díky tomu se mi psychicky ulevilo.
Přečíst článek ›
Denně beru léky, které pomáhají zlepšovat moji prognózu. Jelikož nemoc může být dědičná, na ultrazvuk musely jít i moje dcery a každoročně budou kontrolovány, ačkoli aktuálně je naštěstí vše v pořádku. Nevím, co pro mě budoucnost chystá, ale to neví nikdo. Teď se snažím být aktivní, cvičit a užívat si život s dcerami a mojí ženou.
Názor lékaře: prof. MUDr. Josef Kautzner, CSc. (přednosta Kliniky kardiologie IKEM)
Onemocnění se objevuje většinou ve středním věku, mnohem častěji u mužů. Klinicky se projevuje jako srdeční selhání, tedy převážně dušností různého stupně, únavností, nevýkonností a otoky dolních končetin. Pacienti mají zvýšené riziko život ohrožujících arytmií, jako jsou fibrilace komor nebo komorové tachykardie.
Onemocnění se dá diagnostikovat suverénně pomocí echokardiografie. Zvětšení levé komory srdeční a poruchu její funkce lze zjistit i při CT angiografii nebo vyšetřením pomocí magnetické rezonance. K vyloučení ischemické choroby srdeční se provádí i koronární angiografie – nástřik srdečních tepen kontrastní látkou.
V řadě případů ji dnes lze nahradit CT angiografií.Léčba je obtížná, stejně jako u jiných forem srdečního selhání. Kromě léků je možné u části nemocných zlepšit funkci srdce pomocí tzv. resynchronizační léčby – stimulace obou srdečních komor. V některých případech je nutná implantace umělého srdce a nakonec transplantace srdce.
Pro riziko náhlé smrti má řada pacientů implantován kardioverter – defibrilátor.
Informace o dilatační kardiomyopatii
*Kardiomyopatie je skupina onemocnění srdečního svalu spojených s poruchou srdeční funkce. Patří sem pět typů onemocnění a dilatační kardiomyopatie je *nejčastější.Při dilatační kardiomyopatii dochází k roztažení (dilataci) srdečních oddílů, především levé komory srdeční.
*V mnoha případech se nedá zjistit příčina nemoci. Někdy jde o následek prodělaného virového zánětu srdečního svalu, tzv. myokarditidy. Dochází k tomu zejména v případě, že se onemocnění nerozpozná v akutní fázi.
*Zčásti se na vzniku podílí porucha imunity, kdy vznikají protilátky proti vlastním buňkám a dochází k sebepoškozování srdečního svalu.
*U některých pacientů může nemoc způsobit nebo zhoršit i zvýšený příjem alkoholu.
Přečíst článek ›
Recept pro zdraví
- Lososová omeleta
- Snídaně je základ dne, a tak si připravte vynikající vaječnou omeletu s lososem a sýrem, která vás nabudí a dodá vám potřebné živiny.
- Ingredience:
- 550 ml mléka
- 300 g mouky
- 4 vejce
- sůl
- 2 lžíce oleje
- 300 g krémového sýra
- 1-2 lžíce strouhaného křenu
- 1 malá okurka
- 1 červená cibule
- 1 svazek pažitky
- 200 g uzeného lososa (plátky)
- pepř
- citronová šťáva
Postup:
500 ml mléka důkladně smíchejte s moukou a jednotlivě vmíchejte vejce. Přidejte 1 zarovnanou lžičku soli a 1 lžíci oleje. Směs dobře rozmíchejte, aby bylo těsto hladké, a pak ho nechte 15 minut odpočívat.Rozehřejte pánev s nepřilnavou vrstvou a potřete ji olejem.
Naneste na ni trochu těsta a usmažte tenkou omeletu. Vyjměte ji a nechte vychladnout. Ze zbytku těsta usmažte další omelety stejným způsobem.Smíchejte krémový sýr, křen a zbývající mléko. Nakrájejte okurku a oloupanou cibuli na tenké plátky.
Pažitku omyjte a nakrájejte najemno.
Omelety namažte křenovým krémem. Rozložte na ně lososa, okurku, cibuli a bylinky. Osolte je, opepřete a ochuťte citronovou šťávou.
Přečíst článek ›
Tipy pro zdravé srdce
Dobrá zpráva pro všechny milovníky čokolády! Podle amerických studií hraje hořká čokoláda významnou roli v prevenci vzniku vysokého krevního tlaku. Hořká čokoláda se vyrábí pražením kakaových zrn bez přidání cukru či mléka.
Ukazuje se, že pár kostiček kvalitní čokolády může přispět ke zdraví srdce, a to i u lidí s anamnézou kardiovaskulárních chorob, potvrzují američtí kardiologové. Kakaové boby totiž obsahuje antioxidanty, které zvyšují hladinu dobrého cholesterolu (HDL) a zároveň snižují špatný cholesterol (LDL).
Jsou také plné polyfenolů, známých jako flavonoidy, které pomáhají chránit rostliny kakaa před toxiny a opravovat poškození buněk. Flavonoidy se nacházejí také v jablkách, hroznech, cibuli či ořeších. Je ale třeba věnovat pozornost kvalitě čokolády – doporučuje se ta s obsahem 72 procent kakaa a výš.
Řada čokolád a čokoládových tyčinek je plná cukru a tuku, které vám rozhodně nepomohou.
Dilatační kardiomyopatie
Dilatační kardiomyopatie (DKMP) patří do skupiny kardiomyopatií, což jsou onemocnění srdečního svalu. Řadu věcí o dilatační kardiomyopatii stále nevíme, její léčba je velmi obtížná a její komplikace mohou být smrtelné.
Příčiny: Nemoc se často objevuje u mladých lidí v produktivním věku, častěji u mužů. Za velmi častou příčinu se považuje alkoholizmus, kdy se projeví neblahý efekt této sloučeniny na srdeční sval.
Ne všichni pacienti s dilatační kardiomyopatií by však měli dostat nálepku alkoholiků. Nemoc vzniká i po napadení srdce některými viry (virové myokarditidy) a v rámci některých dalších infekčních onemocnění (např.
Chagasova choroba).
Projevy: Napadená srdeční tkáň ztrácí při dilatační kardiomyopatii schopnost se správně stahovat. Srdeční sval se začne rozšiřovat a zvětšuje se. Důsledkem toho je ztráta funkce srdce jako pumpy a to vede k srdečnímu selhávání se všemi jeho projevy – dušnost až plicní edém, otoky dolních končetin apod (viz. příslušný článek o srdečním selhání).
Nepříjemnou komplikací jsou nejrůznější poruchy rytmu, které mohou v narušené srdeční svalovině vznikat. Některé z nich, jako například fibrilace síní, jsou poměrně neškodné, jiné mohou být smrtelně nebezpečné (komorové tachykardie s rizikem přechodu ve smrtící fibrilaci komor). Z toho důvodu musíme dilatační kardiomyopatii chápat jako jednu z možných příčin náhlé srdeční smrti.
Diagnostika: Zjistíme-li srdeční selhávání u mladého člověka, měli bychom mít možnost dilatační kardiomyopatie na paměti. EKG může ukázat poruchy vedení vzruchu srdečním svalem.
Velmi důležitou dostupnou vyšetřovací metodou je ECHO srdce, které zjistí rozšíření srdečních oddílů a snížení pumpovací schopnosti srdce. Po zaléčení pak tohoto pacienta obvykle odešleme na koronarografii, která nám určí stav srdečních tepen.
Zúžení těchto tepen by totiž mohlo mít podobné důsledky. Jsou-li srdeční tepny zcela v pořádku, podezření na dilatační kardiomyopatii roste. Součástí vyšetření může být i biopsie srdečního svalu.
Toto vyšetření spočívá v nabodnutí srdečního svalu jehlou, získání vzorku tkáně a jeho vyšetření po mikroskopem. V případě myokarditid můžeme ve vzorku nalézt zánětlivé změny. Součástí vyšetřování je pochopitelně i dotaz na pití alkoholu.
Prevence: Možnosti prevence jsou velmi omezené. Vhodné je nepít alkohol pravidelně a přes míru, ostatní faktory vzniku nemoci neovlivníme.
Léčba: Nemoc jako taková se léčit nedá. Řešíme zejména projevy nemoci, tj. léčíme srdeční selhávání. V léčbě využíváme diuretik (odvodnění pacienta), ACE-Inhibitorů (ochrana srdečního svalu) a léků ze skupiny beta-blokátorů (snížení namáhání srdce, ochrana před poruchami rytmu).
V případě, že se u pacienta objeví vážnější poruchy rytmu, lze mu implantovat přístroj známý jako ICD.
Jedná se o malou krabičku podobnou kardiostimulátoru, jejíž plný název zní Implantable Cardioverter-Defibrillator.
Tento přístroj je v podstatě geniální – snímá srdeční akci nemocného, a objeví-li se u něj život ohrožující porucha rytmu (například fibrilace komor) vyšle elektrický výboj, který v ideálním případě vyresetuje srdeční akci a obnoví normální rytmus.
Při vážném postižení srdce zůstává poslední možností jeho transplantace, což je ovšem těžký zákrok zatížený mnoha komplikacemi.
Zdrojehttps://www.heart.orghttps://www.webmd.com