Atrofická gastritida – co je to – příznaky, příčiny a léčba

Gastritida (zánět žaludku) je vlastně zánětlivá reakce v žaludeční sliznici a vzniká jako důsledek působení vnějších nebo vnitřních vlivů.

Nejčastější příčinou gastritidy je přítomnost bakterie Helicobacter pylori, která je acidorezistentní a dokáže přežít i v kyselém prostředí žaludku (při pH kolem 1,5). Kromě autoimunitní gastritidy není u ostatních forem vyvolávající příčina zcela objasněna.

Za příčinu gastritidy bývá často označována nevhodná strava včetně nápojů, průnik žluči zpět do žaludku, některé léky a také mechanické dráždění žaludku (například nevhodné sezení u profesionálních řidičů – dlouhodobě stlačený žaludek nebo v době těhotenství).

Asi 1 % chronické gastritidy vyvolává i bakterie Helicobacter heilmanii (dřívější název Gastrospirillum hominis).

Zvláštní pozornost vyžaduje korozivní poškození žaludku způsobené pozřením kyseliny nebo louhu, a to i ve formě některých prostředků domácí chemie (různé čistící a desinfekční přípravky).

Neléčená gastritida potencuje tvorbu žaludečních a dvanácterníkových vředů. Dlouhotrvající gastritida zvyšuje riziko vzniku rakoviny žaludku, protože dochází ke ztenčování slizniční vrstvy a ke změně její struktury (metaplazie).

Jak se onemocnění projevuje

Akutní gastritida bývá často spojována s akutní žaludeční dyspepsií a je jen velmi obtížné tato onemocnění od sebe vzájemně odlišit.

Jako jedna z hlavních příčin se považuje konzumace obtížně stravitelné potravy, přičemž hlavním hodnotícím kritériem je snadnost mechanického zpracování přijaté potravy a následné resorpce živin.

Nesnášenlivost některé potraviny a případná následná reakce trávicího ústrojí je vždy zcela individuální záležitostí. Projevy mohou mít charakter prosté nesnášenlivosti až po bolest v oblasti žaludku, nevolnost, zvracení, nechuť k jídlu a někdy i bolest hlavy.

Požití louhu nebo kyseliny vyvolá korozivní gastritidu. Louh způsobuje nekrózu a zmýdelnění tkáně, protože reaguje s přítomnými tuky. Poškození jícnu je v tomto případě mnohem závažnější, než v případě žaludku.

Kyseliny způsobují koagulační nekrózu, přičemž paradoxně vzniklý příškvar může omezit další působení kyseliny a poškozování hlubších vrstev sliznice. Podle síly louhu nebo kyseliny nastává různý stupeň poškození tkáně.

Od povrchního otoku a edému bez následného vzniku jizev až po těžký případ protržení stěny jícnu nebo žaludku s možností vzniku septického šoku, selhání ledvin a smrti.

Požití louhu vyvolává prudkou bolest s bolestivým polykáním (odynofagie). Na poškození žaludku ukazuje i zvracení krve a částí nekrotické tkáně. Bolest břicha případně zad může znamenat i zánět pobřišnice (peritonitida) nebo zánět mezihrudí (mediastinitida). Rychle nastupuje šokový stav s následnou poruchou tepové frekvence (tachykardie) a zrychlené dýchání (tachypnoe).

Při poleptání silnou kyselinou se objevuje bolest v ústech, hrudníku a břicha. Následuje zvracení krve a částí koagulované tkáně. Může dojít k protržení stěny žaludku. Později se může krev objevit i ve stolici.

V případě chronické gastritidy je v převážné většině případů (více než 80 %) vyvolávající příčinou infekce baktérií H. pylori. V místě kontaktu epitelových buněk žaludeční sliznice s touto baktérií dochází k jejich degenerativním změnám a také se uplatňují některé toxiny a enzymy, které tato bakterie produkuje.

Působení proteolytických enzymů způsobuje narušení ochranné hlenovité vrstvy a také se zřejmě uplatňuje vliv enzymu ureázy. Celkově to vede k vyvolání zánětlivé reakce.

Zánětlivé poškození sliznice může vést k její postupné atrofii (zmenšení původně normálního orgánu), následně dochází k poruchám tvorby kyseliny chlorovodíkové a k achlorhydrii. Dochází k poruchám v tvorbě vnitřního faktoru, nastávají poruchy při vstřebávání vitamínu B12 a nakonec to vede ke vzniku perniciózní anémie.

Chronické dráždění sliznice působením bakterie H. pylori vyvolá nejen zánět, ale může stimulovat lymfatickou tkáň k tvorbě lymfatických folikulů a zejména u dětí provokovat tuto tkáň k nádorovému bujení.

Diagnóza onemocnění

Diagnózu lze bezpečně potvrdit pouze biopsií. Rozhodující je významné zmnožení zánětlivých buněk ve sliznici žaludku. Pouze u atrofické gastritidy lze diagnózu poměrně spolehlivě potvrdit i endoskopickým vyšetřením. V tomto případě se při histologickém vyšetření prokazuje ztráta žaludečních žlázek a celková přestavba sliznice.

Možná příčina vzniku gastritidy se posuzuje také v souvislosti s jinými onemocněními, jako je například Crohnova choroba, onemocnění jater a ledvin, dlouhodobé užívání nesteroidních protizánětlivých léků (aspirin, ibuprofen), kouření, nadměrná konzumace kávy a alkoholu a v neposlední řadě také obliba v silně kořeněných jídlech. Významnou roli při rozvoji tohoto onemocnění také sehrává stres (zejména u dětí), případná rekonvalescence po dlouhodobější nemoci eventuelně přepracovanost.

Možné způsoby léčby

Prvotním cílem pro stanovení účinné léčby gastritidy je stanovení vyvolávací příčiny. Její odstranění většinou vede k poměrně rychlé a účinné léčbě (zejména u akutní gastritidy).

V případě akutní gastritidy se vždy začíná hladovkou, pouze v případě, že to stav nemocného dovolí, lze připustit příjem tekutin (vlažný černý neslazený čaj). Druhý den se podává suché (starší) pečivo a později i obilné polévky, rýže, bramborová kaše a vařené libové maso.

Postupně lze zařadit vařené brambory s malým množstvím másla, těstoviny a těstovinové saláty s vyloučením ochucených dresinků a tuků.

Zařazení mléka a mléčných výrobků je vždy individuální záležitostí, pokud je to možné, doporučují se termixy, neochucené jogurty, malé množství tvarohu případně i mléko. Medikamentózně se podávají antacida (léky snižující kyselost a schopné vázat škodlivé látky).

Dále je možné aplikovat inhibitory protonové pumpy případně antihistaminika. I podání živočišného uhlí má v mnoha případech velice dobrý účinek. Při dodržení léčebného postupu obvykle dochází k hojení během několika dnů až týdnů.

V případě požití louhu, kyseliny nebo jiného agresivního prostředku je nutné nejprve zředit látku, která poleptání vyvolala. Provádí se to vypitím vody nebo lépe mléka.

Nedoporučuje se pro neutralizaci používat slabé kyseliny nebo louhy, protože při následné reakci vzniká teplo a mohlo by dojít k dalšímu poškození tkáně (při použití mléka se totiž teplo netvoří, neutralizace probíhá na jiném chemickém principu).

Také se nedoporučuje vyvolávat zvracení, aby nedošlo k dalšímu poškození jícnu. Pozdějším projevem poleptání je vznik striktur (zúžení trubicového orgánu v důsledku zánětu, nádoru nebo poranění), které znesnadňují průchod tráveniny.

Vznik striktur je doprovázen dysfagií (ztížené polykání) a zvláštností je, že striktury mohou vzniknout i několik měsíců po poleptání. Uvádí se, že poškození sliznice jícnu zvyšuje pravděpodobnost vzniku nádoru na postiženém místě až 3 000x.

Gastritida vyvolaná autoimunitními podněty je prakticky nevyléčitelná, existují experimentální údaje o možné aplikaci kortikosteroidů nebo imunosupresiv. U gastritidy vyvolané baktérií H.

pylori se provádí léčba podáváním vhodných antibiotik, což vede k postupnému ústupu zánětlivých změn a v mnoha případech k obnovení plné funkce sliznice. Výsledek léčby je individuální a je vždy závislý na stupni poškození sliznice.

Obecně platí, čím dříve jsou případné změny v žaludeční sliznici diagnostikované, tím více jsou léčebné postupy efektivní.

Protože je prakticky u všech forem gastritid porušeno vstřebávání vitamínu B12 a může se vyvinout anémie, je třeba zajistit jeho příjem ve formě vhodného doplňku stravy, nebo ho aplikovat injekčně. Prospěšná je určitá pohybová aktivita spojená s pravidelným a hlubším dýcháním (velice dobře se osvědčuje plavání).

Související články

Gastritida – rejstřík

Gastroenteritida – rejstřík

Odkazy

Při zpracovávání textů a grafické stránky článků byly využity podklady z odborné literatury a internetu. Převzaté obrázky byly graficky upraveny pro potřeby tohoto webu. Kreslené obrázky podléhají autorským právům. Seznam použité literatury naleznete zde.

Zajímavé stránky

x

Nemoci | EUSHOPS.cz

Úvod » Nemoci » Gastritida

Při gastritidě dochází k zánětu sliznice žaludku. Ve XX. století se věřilo, že onemocnění způsobuje pouze stres, kouření, pití alkoholu, ostré koření a nepravidelná strava. Nicméně v roce 1981, australští lékaři B.

Marshall a Robert Warren dokázali, že ve většině případů je příčinou gastritidy mikroorganismus, který byl později nazýván Helicobacter pylori. Chronická gastritida je dlouhodobé onemocnění, které se rozvíjí postupně.

Je charakterizováno morfologickými změnami sliznice, což ovlivňuje sekreci kyseliny chlorovodíkové. Častěji vzniká chronická gastritida po akutním zánětu žaludku.

Důvody jejího výskytu:

• Nesprávné jídlo.
• Alkohol, kouření.
• Dědičná predispozice.

Pro diagnostiku chronické gastritidy jsou prováděny histologické a endoskopické vyšetření. Existuje gastritida, která se vyvine kvůli refluxu. Jednoduše, velké množství žlučových kyselin poškodí sliznici žaludku.

U této nemoci není sezónnost typická a v počáteční fázi jsou příznaky téměř neviditelné. Při atrofické gastritidě si pacienti stěžují na pocit těžkosti v žaludku a přeplnění po jídle. Bolest obvykle chybí.

Endoskopické vyšetření je hlavní metodou diagnostiky atrofické gastritidy.

Symptomy gastritidy

Na počátku onemocnění jsou symptomy neurčité, mění se s vývojem nemoci. V závislosti na formách gastritidy se příznaky liší.

Nicméně společné pro všechny typy chorob zůstávají:

• Bolesti v žaludku, které se vyskytují pravidelně.
• Pálení žáhy.
• Nevolnost.
• Ztráta chuti k jídlu.
• Po jídle je pocit přejídání.

Typ gastritidy pomáhá určit specifické symptomy gastritidy.

Několik hodin po nástupu onemocnění se objevují tyto příznaky akutní gastritidy:

• Těžká bolest v žaludku.
• Zvracení.
• Nadýmání.
• Slabost.

Se zvýšenou kyselostí se projevuje:

• Pálení žáhy, erukce.
• Zácpa.
• Pocit těžkosti v žaludku po jídle.

Gastritida s nízkou kyselostí se vyznačuje:

• Říháním.
• Ztráta chuti k jídlu.
• Sklon k porušení defekace.

Při refluxní gastritidě jsou příznaky velmi odlišné od ostatních typů:

• Neustálé bolesti v žaludku.
• Zvracení žluče.
• Ztráta tělesné hmotnosti.
• Konstantní pálení žáhy.

Známky gastritidy

Symptomy gastritidy jsou obvykle mírně výrazné. Po mnoho měsíců, nebo dokonce let, trápí nemoc člověka. Nejběžnějším znakem gastritidy je bolest v oblasti epigastrie (horní část břicha).

Jiné příznaky jsou:

• ‚Hladové bolesti.‘ Pokud včas nejíte, začne pálení žáhy a bolesti břicha.
• Ráno se rozvíjí nevolnost.
• Chuť kovu v ústech.
• Tlaky v horní části břicha.
• Zácpa nebo uvolněná stolice ráno (v závislosti na typu gastritidy).
• Při nadměrné fyzické námaze začíná zvracení.

Příčiny gastritidy

Zánět žaludku se může objevit pod vlivem jakéhokoli faktoru a někdy i kvůli jejich kombinaci. Hlavními příčinami onemocnění jsou:

• Používání špatné kvality jídla.
• Nadměrné užívání léků, které poškozují žaludeční sliznici.
• Potravinová alergie.
• Zneužívání alkoholu, kouření.
• Přítomnost bakterie Helicobacter pylori v žaludku.
• Spousta kořeněných a slaných jídel.

Dieta s gastritidou

Při gastritidě hraje důležitou roli správná výživa. Toto je jeden z hlavních způsobů jeho léčby. Podráždění žaludeční sliznice s alkoholem, silnou kávou, čajem, slanými a ostrými výrobky je jedním z důvodů, proč se vyskytla. To vede k přebytku kyseliny chlorovodíkové.

Dietní výživa by proto měla zahrnovat více produktů, které by měly vyrovnat její účinky. Dieta s gastritidou by měla preferovat nasycené vitamíny B, C a E, měkké potraviny, které usnadňují práci žaludku.

Pacienti s nízkou kyselostí žaludeční šťávy by neměli používat mléko, protože to neutralizuje.

Jak jíst s gastritidou

Potrava musí být podávána pravidelně 5 až 6 krát denně v malých porcích. Existuje seznam produktů, které snižují projevy onemocnění u všech typů gastritidy, to jsou:

• Měkké vařené vejce a parmetická omeleta.
• Mléčné výrobky.
• Zeleninové polévky.
• Vařené hovězí maso, vařené kuře. Kotlety připravené na páře.
• Máslo.
• Ryby s nízkým obsahem tuku.
• Čaj, kompot, zředěné šťávy.
• Pšeničný chléb nebo mírně sušený chléb.
• Vařené: mrkev, řepa, brambory.

Při gastritidě s vysokou kyselostí musíte jíst potraviny, které ji snižují:

• Minerální voda bez plynu.
• Vařené ryby a maso.
• Zeleninové bramborové kaše.
• Mléko.
• Kashi.
• Slabý čaj.
• Zeleninové polévky.

Při gastritidě s nízkou kyselostí by potravina měla stimulovat tvorbu žaludeční šťávy:

• Voda s citronem.
• Tvarohový sýr.
• Měkké vařené vejce.
• Nízkotučné kakao.
• Alkohol (červené suché víno nebo šampaňské (150 mg)).
• Med (nejvýše 2 čajové lžičky denně).

Ovoce lze konzumovat pouze zralé a sladké. Mohou být pečené. Syrové kyselé plody, stejně jako sušené ovoce, které nejsou rozdrceny v pyré, jsou vyloučeny.

 

Řadit podle:

nejlevnější nejdražší nejlépe hodnocené

• běžná cena 299,00 Kč
• naše cena 299,00 Kč
• skladem

naše cena 299,00 Kč

skladem

Nedostatek vitaminu B12 – chudokrevnost

Hned úvodem upozorňuji, že obecný text o chudokrevnosti neboli anémii naleznete zde a  obecný text o nedostatku vitaminů můžete nalézt zde.

Chudokrevnost způsobená nedostatkem vitaminu B12 a nedostatkem kyseliny listové není tak častá jako anémie z nedostatku železa, ale také se vyskytuje a mělo by se o ní vědět. Vitamin B12 neboli kobalamin je sloučenina, která je nutná k tvorbě nových buněk.

V této funkci mu pomáhá kyselina listová. Pro erytrocyty, které se neustále tvoří v kostní dřeni, jsou proto obě tyto sloučeniny velmi důležité. Nedostatek kyseliny listové má podobný efekt jako nedostatek vitaminu B12, ale příznaky nebývají až tak závažné.

Kyselině listové se ostatně věnuji v příslušném článku.

Příčiny: Nedostatek kobalaminu může být způsoben jeho nedostatečným příjmem v potravě. Typické je to pro těžké alkoholiky, kteří o normální stravu nezavadí a pijí (a vlastně i jí) de facto jen tvrdý alkohol. V něm je sice energie, ale živiny žádné. To v takovém pivu už se i vitamin B12 najde. Velká množství vitaminu B12 se nachází v živočišné stravě, hlavně ve vejcích, v játrech a v jiných vnitřnostech. A hned tu máme další rizikovou skupinu – vegetariány. Zejména striktní vegani, kteří nepřijmou žádný živočišný produkt, tak ti jsou nedostatkem vitaminu B12 ohroženi velmi reálně.

Druhou možností je porucha vstřebávání kobalaminu trávicím traktem. K tomu může dojít při různých poruchách vstřebávání živin ve střevech. Kromě toho může být příčinou tzv. chronická atrofická gastritida v žaludku způsobená autoimunitním zánětem žaludeční sliznice – můžeme ji tedy směle zařadit mezi autoimunitní nemoci.

V našem těle z neznámého důvodu vzniknou protilátky, které zaútočí na sliznici žaludku. Chronická atrofická gastritida znamená dlouhodobý zánět žaludku, který má za následek poruchu vstřebávání vitaminu B12 ve střevě.

Jak je to možné? Sliznice žaludku totiž produkuje speciální sloučeninu zvanou vnitřní faktor, která je nutná pro správné vstřebávání kobalaminu. Chronickým zánětem narušená sliznice žaludku toho již není schopná. Anémii z nedostatku vit. B12, která vznikne na podkladě této chronické gastritidy, se říká perniciózní anémie.

Rozepisuji se o tom z toho důvodu, že chronická gastritida může být rizikovým faktorem pro vznik nebezpečné rakoviny žaludku.

Dodejme jen, že po chirurgických výkonech spojených s odstraněním žaludku nebo značného úseku tenkého střeva může dojít k poruše vstřebávání vitaminu B12 také.

Projevy: Chudokrevnost se projevuje několika základními příznaky shrnutými pod pojmem anemický syndrom. Většina jich souvisí se sníženou kapacitou krve pro dýchací plyny. Klasickými příznaky jsou slabost a únava.

Svaly našeho těla nemají dost kyslíku, a proto se rychleji unaví. I mozek může trpět nedostatkem kyslíku, člověk omdlévá nebo se mu často motá hlava. Méně červených krvinek a hemoglobinu v cévách se projeví bledostí kůže a hlavně sliznic. Patrné je to hlavně na spojivkách.

U normálního člověka jsou růžové, u anemického pacienta budou bledé. Chudokrevný člověk se při námaze začne zadýchávat a je dušný. Mohlo by se až zdát, že má nějakou plicní nemoc. Jeho plíce jsou však v pořádku, jen se snaží více pracovat, aby okysličily krev.

Bez dostatečného množství hemoglobinu v krvi to samozřejmě nemá velký efekt.

U nedostatku vitaminu B12 a(nebo) kyseliny listové se ovšem přidružují další příznaky.

Objevuje se zhoršení psychické výkonnosti, brnění končetin, průjmy, afty a zvlášť nápadný je neinfekční zánět jazyka. Při něm jazyk zčervená, vyhladí se a bolestivě pálí.

Je to způsobeno tím, že nedostatkem vitaminu B12 je narušena obnova sliznic v trávícím traktu a navíc dochází k poškození nervových vláken.

Diagnostika: Při vyšetření krve najdeme snížený počet červených krvinek a sníženou koncentraci hemoglobinu. Tím uděláme diagnózu anémie. U tohoto typu chudokrevnosti se v krvi budou nalézat abnormálně velké červené krvinky, to je dáno jejich chybným vznikem a vývojem při nedostatku vitaminu B12. Nakonec v krvi najdeme snížený obsah vitaminu B12 a máme jasno. Tedy ne tak docela.

Pak ještě musíme zjistit, zda není v žaludku chronická gastritida. To nejlépe uděláme gastroskopií (hadice s optikou se přes dutinu ústní a jícen zasune do žaludku), která nám umožní vzít vzorek sliznice na histologické vyšetření. Při pozitivním výsledku jsou vhodné pravidelné gastroskopické kontroly, abychom předešli vzniku rakoviny žaludku v terénu sliznice poškozené chronickým zánětem.

Prevence: Prevencí tohoto typu anémie je příjem dostatku potravin s vitaminem B12. Chronické gastritidě sice zabránit neumíme, o to pečlivěji při jejím zjištění musíme pacientův žaludek pravidelně kontrolovat.

Léčba: Léčba je snadná – velké dávky vitaminu B12 se po nějakou dobu podávají injekčně a pacientovi se bere pravidelně krev jako kontrola efektu léčby. Při nálezu chronické gastritidy je nutné opakovaná kontrola stavu žaludeční sliznice (viz. diagnóza a prevence).

Zdrojehttps://www.webmd.comhttps://www.healthline.com

Nemoci jícnu a žaludku

Titulní obrázek

Nemoci jícnu jsou častější ve středním a vyšším věku. Po zavedení endoskopie do běžné praxe se ukázal větší podíl těchto onemocnění na symptomatologii nemocí horního trávicího ústrojí…

Klíčová slova

achalazie • záněty jícnu • reflexní nemoc jícnu • nádory jícnu • vředová choroba žaludku a duodena

Nemoci jícnu

Nemoci jícnu jsou častější ve středním a vyšším věku. Po zavedení endoskopie do běžné praxe se ukázal větší podíl těchto onemocnění na symptomatologii nemocí horního trávicího ústrojí.

Nejčastějšími příznaky nemocí jícnu jsou: – dysfagie – horní a dolní typpyrózaodynofagiebolest na hrudníkuříhání a regurgitacekrvácení z jícnových varixů.

Základní anatomické členění jícnu je na část krční, hrudní (nejdelší úsek) a břišní (mezi hiátem a ezofagogastrickým spojením). Jiné je členění rentgenologické, které je více zaměřeno na terminální jícen – epifrenickou ampulu a vestibulum ezofagu a kardii.

Klinicky významné je členění endoskopické – část horní, s nerozvinutým lumen, a část dolní, kde lumen zeje a odpovídá hrudní části jícnu, a z hlediska diagnostiky nejvýznamnější terminální jícen.

V terminálním jícnu je endoskopicky sledovatelná linie Z – nepravidelná hranice mezi bledě růžovým dlaždicovým epitelem jícnu a živě červeným dlaždicovým epitelem žaludku. Jako kardii označujeme přechod mezi trubicovým lumen jícnu a vakovitým žaludkem.

Z hlediska funkčního je významným pojmem dolní jícnový svěrač, který je lokalizován v terminálním jícnu a je definován jako funkční jednotka (nikoliv ve smyslu svalového svěrače).

Je sice dán úrovní svalového tonu hladké svaloviny v terminálním jícnu, kterou ovlivňují neurohumorální činitelé (prostřednictvím neurotransmiterů), jako jsou gastrin, motilin, histamin, sekretin, glukagon, prostaglandiny, oxid dusný a další.

Důležitými regulátory dolního jícnového tonu jsou též léky a potrava (např. alkohol, tuky a bílkoviny). Dolní jícnový svěrač je významnou součástí uzávěrového – antirefluxního mechanismu kardie (kompetentní kardie). Antirefluxní mechanismus dále tvoří incisura cardiaca, Gubaroffova řasa, nitrobřišní tlak, normální poloha jícnu a brániční otvor.

Nejvýznamnějšími vyšetřovacími metodami jícnu v běžné praxi jsou: endoskopie včetně bioptického vyšetření, kontrastní rentgenové vyšetření pasáže (polykacího aktu), endosonografie a případně jícnová manometrie a pH-metrie.

Neuromuskulární poruchy jícnu

Do této skupiny onemocnění jícnu patří primárně funkční porucha jícnu, jejímž výsledkem je i následná anatomická změna (stenóza, dilatace a další). Poruchy dělíme na primární – difúzní spazmus jícnu a achalazie, a sekundární – poruchy motility např. u sklerodermie a dalších systémových chorob, diabetes mellitus, alkoholismu a dalších.

Ezofagokardiální achalazie je funkční onemocnění jícnu s charakteristickou ztrátou propulsní peristaltiky, poruchou relaxace v oblasti dolního jícnového svěrače s následnou dilatací jícnu.

Příčinou je postganglionární denervace hladké svaloviny – zánětlivé změny a degenerace v myenterickém plexu. Etiologie neurotropního postižení není zcela známa. Možné příčiny jsou infekční (trypanozomóza, herpes viry) nebo imunologické.

Hlavními příznaky jsou dysfagie a regurgitace, někdy bolest za dolním sternem. Pacient postupně vnímá poruchu pasáže jícnem, častý je i kašel a noční aspirace. Diagnostika je radiologická a endoskopická doplněná manometrií.

Achalazii jícnu dělíme do čtyř stupňů: dilatace jícnu do 5 cm I. stupeň, do 8 cm II. stupeň, nad 8 cm III. stupeň. V extrémní, dekompenzované fázi může být patrná esovitá dilatace podobná sigmoideu, zvaná též megaezofagus – stupeň IV.

Komplikací může být malnutrice, aspirační pneumonie a stagnační ezofagitida, v jejímž epitelu je vyšší riziko vzniku metaplazie a dysplazie. Léčba spočívá v opakované dilataci a disrupci dolního jícnového svěrače pneumatickými dilatátory.

Medikace nitráty, kalciovými blokátory a loperamidem je málo účinná. Dočasný efekt skýtá endoskopická aplikace botulotoxinu do dolního jícnového segmentu. Menší část nemocných musí být léčena chirurgicky (myotomie).

Difúzní spazmus jícnu je spastická porucha jícnové motility. Příčina není dobře známa. Onemocnění se projevuje akutní intermitentní dysfagií a bolestmi na hrudníku při spastické segmentární kontrakci jícnu. Diagnóza je radiologická (vývrtkovitý jícen) a manometrická. Léčba je medikamentózní – nitráty, kalciové blokátory, hydralaziny.

Podobný obraz vidíme u tzv. presbyezofagu, který představuje změny motility v pokročilém věku (rtg obraz podobný vývrtkovitému jícnu). Může být přítomna dysfagie, ale také může být bez symptomů.

• Hiátové kýly
• Za hiátovou kýlu považujeme translokaci části žaludku s gastroezofageálním spojením do mediastina.
• Rozlišujeme tři základní druhy hernií: – skluznou (axiální), – paraezofageální, – smíšenou.

Příčinami vzniku hiátových kýl je insuficience uzávěrových mechanismů a fixačního aparátu gastroezofageálního spojení. Častěji se vyskytuje také u obézních lidí středního a vyššího věku.

Diagnostika hiátových hernií je rentgenologická a endoskopická. Častější jsou kýly skluzné – axiální, které jsou velmi často také reponibilní a během radiologického vyšetření musí být posuzovány při polohování nemocného. Důležité je také posouzení velmi častého gastroezofageálního refluxu i axiálních a smíšených hernií.

Symptomatologie hiátových hernií souvisí spíše s komplikacemi. Mohou být bezpříznakové nebo se projevují pyrózou, regurgitací, tlakem a bolestmi v nadbřišku. Často jsou provázeny refluxní ezofagitidou.

Závažnou komplikací je krvácení a obstrukční syndrom jmenovitě u paraezofageální hernie. Proto jsou zvláště paraezofageální a smíšené kýly léčeny chirurgicky. U axiálních hernií spíše závisí na stupni refluxních potíží.

Záněty jícnu

Nejčastějším zánětem jícnu je refluxní ezofagitida, ale v praxi se mohou vyskytovat i záněty jícnu infekční, chemické a další etiologie (poranění, medikamenty).

Mykotické (kandidóza) a virové ezofagitidy se vyskytují nejčastěji u jedinců oslabených a imunokompromitovaných a po léčbě antibiotiky, imunosupresivy a po radioterapii. Příznaky jsou dysfagie a odynofagie. Diagnostika je založena na endoskopii, kultivačním a histologickém vyšetření vzorků odebraných při stěru a biopsii.

Léčba závisí na etiologii – antimykotika (ketokonazol, flukonazol) u plísňových ezofagitid, acyklovir u herpetické nebo cytomegalovirové ezofagitidy. Důležitá je ovšem léčba základního onemocnění, stav imunity a konkomitantní medikace.

Chemické poškození jícnu – korozívní ezofagitida – je nejčastěji způsobeno náhodným polknutím (záměnou nápoje) chemické látky – kyseliny nebo louhu, které způsobí poškození sliznice jícnu a žaludku.

Poškození sliznice je různého stupně: – překrvení a edém sliznice, – fibrinové nálety, ulcerace, krvácení, – hluboká ulcerace, nekrózy a perforace do mediastina.

Diagnostika je založena na anamnéze a objektivním posouzení stupně poškození sliznice jícnu a žaludku. V časném stadiu je velmi přínosná endoskopie, radiologické vyšetření vodným roztokem kontrastní látky vyloučí perforaci. Stupeň poškození sliznice také určuje terapii.

Spočívá v neutralizaci noxy a zákazu příjmu per os v akutní fázi a dále podle stavu poškození jsou ordinována antibiotika, kortikoidy, parenterální výživa, v pozdní fázi dilatace stenóz nebo chirurgické řešení komplikací.

Další exogenní poškození jícnu bývá nejčastěji způsobeno polknutím a následným uvíznutím tuhého sousta nebo vzácněji medikamentu, jehož retence může způsobit ložiskovou ezofagitidu. Řešením je endoskopické odstranění a řádné poučení nemocného (medikace kaliumchloráty a bisfosfonáty).

Refluxní nemoc jícnu

V literatuře označovaná jako GERD, je nejčastějším onemocněním jícnu v ambulantní praxi. Jde o chorobu způsobenou refluxem žaludečního sekretu a obsahu žaludku. Projevuje se subjektivními a objektivními potížemi nemocného.

Příčinou je porucha funkce a uzávěru gastroezofageálního spojení včetně poklesu tonu dolního jícnového svěrače. Časté je spojení s axiální hiátovou kýlou. Výskyt je častý ve středním a vyšším věku a odhaduje se až na 5 % populace a dost možná i vyšší.

V patogenezi GERD kromě zmíněné poruchy gastroezofageálního uzávěru mají dále význam: – kvalita refluxního sekretu (HCL, pepsinogen, žluč, pankreatický sekret), – samočistící schopnost jícnu (peristaltika, salivace), – rezistence sliznice jícnu.

Vedoucím příznakem GERD je pyróza a palčivá bolest za dolním sternem nebo v epigastriu. Dále bývá regurgitace, dysfagie a někdy příznaky respirační – kašel, laryngitida, chrapot.

Diagnostika je především endoskopická, doplněná o další metody, jako jsou radiologie, pH-metrie a manometrie jícnu. Významné je histologické vyšetření po endoskopickém odběru biopsií s ohledem na možné komplikace, jako jsou Barretův jícen a malignita.

Stupeň postižení aborálního jícnu je endoskopicky klasifikován podle Savaryho Millera (také se používá Los Angeles LA klasifikace A až D) do čtyř stupňů.

1. stupeň – lineární postižení – několik izolovaných erozí nebo erytém, 2. stupeň – splývající postižení – více erozí, které zčásti splývají, 3. stupeň – cirkumferentní postižení – erozívní zánět v celém obvodu jícnu,4. stupeň – ezofagitida s ulceracemi a popřípadě stenózou lumina jícnu.

Komplikace zahrnují striktury, ulcerace a krvácení, dále plicní komplikace (následkem refluxu do dýchacích cest) a zmíněný Barretův jícen.

Barretův jícen vzniká u menší části nemocných s dlouhodobým refluxem a přeměnou (metaplazií) dlaždicového epitelu aborálního jícnu nad junkcí v epitel cylindrický.

Metaplazie je pravděpodobně maladaptační změnou, která je reakcí na poškození epitelu sliznice vyvolané refluxem agresivního sekretu. Podmiňujícím faktorem jsou pravděpodobně i genetické faktory.

Diagnostika Barretova jícnu je vysloveně histologická. Nutným předpokladem je pečlivé vyšetření endoskopistou včetně mnohočetných odběrů biopsií z oblasti junkce. Zjištění Barretova jícnu je významné s ohledem na možnost vzniku dalších komplikací, hlavně adenokarcinomu aborálního jícnu. Jde o prekancerózu, která vyžaduje dispenzarizaci.

Léčba refluxní ezofagitidy závisí na stupni postižení a výskytu komplikací. Nekomplikovaná choroba vyžaduje režimová a dietní opatření a dlouhodobou medikaci antacidy a antagonisty H2-receptorů, které mají většinou jen krátkodobý účinek. Častěji jsou dnes využívány inhibitory protonové pumpy, nejčastěji omeprazol a lansoprazol, v kombinaci s prokinetiky.

1. Chirurgická léčba (fundoplikace) je indikována u: – přetrvávající těžké ezofagitidy, – častých recidiv ezofagitidy, – komplikací GERD, – selhání konzervativní léčby.
2. Chirurgická léčba je také významná pro řešení komplikujících stenóz při neúspěšné endoskopické dilataci a u fibrózních tuhých striktur.
3. Nádory jícnu
4. Většina benigních nádorů jako papilom, adenom a mezenchymální leiomyom, fibrom a lipom jsou vedlejším nálezem při endoskopii a jsou asymptomatické.
5. Maligní nádory jícnu – spinocelulární karcinomy (90 %) a adenokarcinomy – se vyskytují častěji u mužů středního a vyššího věku a ve výskytu jsou velké rozdíly regionální a rasové.

V posledních dekádách snad narůstá počet tzv. junkčních karcinomů na podkladě metaplastických změn sliznice aborálního jícnu (Barretův jícen). Podle topografie dělíme nádory s postižením krčního úseku jícnu, horního, středního a dolního úseku jícnu a postižení abdominální části a junkce.

Obtíže jsou s klasifikací karcinomů gastroezofageálního spojení – rozlišení tumoru kardie žaludku a jícnu. Diagnostické a léčebné postupy a stážování se však u nádorů jícnu řídí guidelines a liší se pouze při použití chemoterapie a aktinoterapie podle histologického nálezu.

Diagnostika je v zásadě endoskopická – předpokladem je získání vzorků k histologickému vyšetření. V diagnostice pomáhají i další metody, jako endosonografie, CT a MR.

Léčba je obtížná, ale v zásadě možná, pokud staging dovoluje chirurgické odstranění nádorové tkáně nebo alespoň obnovení pasáže jícnem. K tomu v poslední době také významně napomáhá endoskopie – dilatace, laser, stentování.

Vzhledem k tomu, že problematika tumorů GIT byla podrobněji uvedena v příloze Postgraduální medicíny, Onkologie pro praktické lékaře, ročník 5, číslo 6, s. 21-24, odkazujeme na podrobnější údaje tamtéž.

Nemoci žaludku a duodena

Potíže, které nemocný uvádí jako žaludeční, patří mezi nejčastější poruchy zažívání v ambulantní praxi. Je také známo, že ne vždy jde o nemocnění žaludku, ale většinou se jedná o dyspeptický syndrom, zahrnující celou škálu onemocnění orgánů s lokalizací v nadbřišku.

Z klinického hlediska členíme anatomicky žaludek na kardii, fundus, tělo žaludku, antrum a pylorus a dále při klinických vyšetřeních rozlišujeme oblast velké a malé křiviny. Z hlediska histologické stavby sliznice jsou pro funkci žaludku významné žlázky fornixu a těla žaludku (glandulae gastricae propriae).

Pokrývají celou plochu sliznice fundu a těla žaludku a obsahují sekreční buňky s různou funkcí. Jsou to parietální buňky secernující HCl, buňky hlavní s produkcí pepsinogenů, dále sekreční buňky produkující hlen a lyzozym a buňky kmenové.

Autoimunitní gastritida

Autoimunitní gastritida patří do širší skupiny chronických gastritid, její klinický význam souvisí zejména s malabsorpcí (poruchou vstřebávání) vitaminu B12 a s vyšším rizikem vzniku adenokarcinomu žaludku.

Příčiny

Podstatou choroby je vznik autoprotilátek zaměřených proti parietálním buňkám a proti vnitřnímu faktoru. Dochází k chronickému poškozování parietálních buněk tvořících kyselinu chlorovodíkovou a vnitřní faktor (detaily o žaludeční sekreci najdete zde). Přesná příčina vzniku autoimunitní gastritidy je nejasná, zvažuje se o možném podílu přítomnosti H. pylori v žaludeční sliznici.

Průběh

Vzniká chronická gastritida, která bývá lokalizována na tělo žaludku, kde se ve sliznici nachází oxyntické žlázy s bohatým obsahem parietálních buněk. Postupně se rozvíjí atrofická gastritida s náhradou funkční tkáně vazivem nebo metaplastickým epitelem.

Typicky se jedná o intestinální metaplázii, tj. nahrazení původního epitelu epitelem střevního typu. Intestinální metaplázie může být kompletní nebo nekompletní.

Zejména u nekompletní intestinální metaplázie existuje zvýšené riziko kumulace dysplázií (buněčné atypie), které mohou vyústit do  zniku adenokarcinomu žaludku.

S postupující atrofií klesá množství funkčních žláz žaludečního těla a to vede k hypo- až achlorhydrii (snížená až zcela vymizelá tvorba žaludeční kyseliny).

Zvýšené pH žaludku zpětnou vazbou stimuluje G buňky k produkci gastrinu a ten způsobí hyperplasii (zmnožení) ECL buněk žaludku (o jednotlivých typech buněk si přečtěte zde).

Hyperplasie ECL buněk pak zvyšuje riziko vzniku dalšího potenciálně maligního tumoru žaludku, karcinoidu (viz. nádory žaludku).

Nedostatek kyseliny v žaludku zhoršuje vstřebávání železa a narušená tvorba vnitřního faktoru výrazně zhoršuje vstřebávání vitaminu B12 (tzv. vnější faktor) v terminálním ileu.

• Předchozí text obsahuje hodně informací a jistě přijde vhod jednoduché schéma:
• Projevy

Choroba většinou probíhá asymptomaticky, prvním projevem je chudokrevnost z nedostatku vitaminu B12 s případným anemickým syndromem (slabost, bledost, dušnost, vertigo). Tento stav se označuje jako perniciózní anémie.

Diagnostika

Podezření většinou získáme z krevního obrazu, kde kromě anémie (snížené množství hemoglobinu) zjistíme zvýšený objem červených krvinek (typický mj. pro nedostatek vit. B12 a kyseliny listové). Dalším logickým krokem je přímé zjištění koncentrace vitaminu B12 z žilní krve.

Prokáže-li se anemie z nedostatku vitaminu B12, je nutné provést ezofagogastroskopii ke zhodnocení stavu žaludeční sliznice. Makroskopicky najdeme vymizení žaludečních řas, nadměrně zvýrazněnou cévní kresbu stěn žaludku a případně zvýšeným výskytem hyperplastických polypů těla žaludku.

K přesné diagnóze a zhodnocení tíže změn však musí být odebrány bioptické vzorky.

Léčba

Chorobný proces sám o sobě neléčíme, anémii léčíme opakovaným podáváním vitaminu B12 ve formě intramuskulárních nebo intravenózních preparátů. Podání vitaminu B12 by mělo vyvolat tzv. retikulocytární krizi, což znamená rychlé navýšení novotvořených nezralých červených krvinek v periferní krvi.

Pacienti s potvrzenou atrofickou gastritidou by měli být pravidelně (obvykle á 1 rok) gastroskopicky sledováni s opakovanými biopsiemi k vyloučení rozvoje těžkých dysplázií a adenokarcinomu. V případě velmi vysokého rizika je nutno zvážit chirurgické řešení – gastrektomii.

Atrofická gastritida – Atrophic gastritis

Atrofické gastritidy je proces chronického zánětu v žaludeční sliznice v žaludku , což vede ke ztrátě žaludečních žlázových buněk a jejich případné nahrazení střevní a vláknité tkáně. V důsledku toho je snížena sekrece esenciálních látek v žaludku, jako je kyselina chlorovodíková , pepsin a vnitřní faktor , což vede k zažívacím potížím.

Nejběžnější jsou vitamin B 12 nedostatek , který vede k megaloblastická anémie a malabsorpce železa, což vede k anémií z nedostatku železa . Může to být způsobeno přetrvávající infekcí Helicobacter pylori nebo může mít autoimunitní původ.

U pacientů s autoimunitní verzí atrofické gastritidy je statisticky pravděpodobnější výskyt karcinomu žaludku , Hashimotovy tyroiditidy a achlorhydrie .

Gastritida typu A primárně postihuje tělo / fundus žaludku a je častější u perniciózní anémie. Gastritida typu B primárně postihuje antrum a je častější u infekce H. pylori .

Příznaky a symptomy

Někteří lidé s atrofickou gastritidou mohou být asymptomatičtí. To znamená, že symptomatickými pacienty jsou většinou ženy a příznaky atrofické gastritidy jsou příznaky spojené s nedostatkem železa: únava, syndrom neklidných nohou, křehké nehty, vypadávání vlasů, zhoršená imunitní funkce a zhoršené hojení ran.

A další příznaky jako: opožděné vyprazdňování žaludku (80%), příznaky refluxu (25%), periferní neuropatie (25% případů), autonomní abnormality a ztráta paměti jsou méně časté a vyskytují se v 1% –2% případů.

Rovněž jsou hlášeny další psychiatrické poruchy, jako jsou: mánie, deprese, obsedantně kompulzivní porucha, psychózy a kognitivní poruchy.

Související podmínky

Lidé s atrofickou gastritidou jsou také vystaveni zvýšenému riziku vzniku adenokarcinomu žaludku.

Příčiny

Nedávný výzkum ukázal, že autoimunitní metaplastická atrofická gastritida (AMAG) je výsledkem útoku imunitního systému na temenní buňky.

Environmentální metaplastická atrofická gastritida (EMAG) je způsobena environmentálními faktory, jako je strava a infekce H. pylori . EMAG se obvykle omezuje na tělo žaludku. Pacienti s EMAG jsou také vystaveni zvýšenému riziku karcinomu žaludku.

Patofyziologie

Atrofická gastritida při nízké energii. H&E skvrna.

Autoimunitní metaplastická atrofická gastritida (AMAG) je zděděná forma atrofické gastritidy charakterizovaná imunitní odpovědí zaměřenou na parietální buňky a vnitřní faktor. Charakteristickým nálezem je přítomnost sérových protilátek proti parietálním buňkám a proti vnitřnímu faktoru. Autoimunitní odpověď následně vede k destrukci parietálních buněk, což vede k hluboké achlorhydrii (a zvýšené hladině gastrinu ). Nedostatečná produkce vnitřnímu faktoru také vede k vitaminu B 12, malabsorpce a perniciózní anémie . AMAG se obvykle omezuje na žaludeční tělo a fundus.

Achlorhydria indukuje hyperplazii G buněk (produkujících gastrin), což vede k hypergastrinemii. Gastrin má trofický účinek na buňky podobné enterochromafinu (buňky ECL jsou odpovědné za sekreci histaminu ) a předpokládá se, že je jedním z mechanismů vysvětlujících maligní transformaci buněk ECL na karcinoidní nádory v AMAG.

Diagnóza

Detekce APCA , protilátek proti vnitřnímu faktoru (AIFA) a Helicobacter pylori (HP) ve spojení se sérovým gastrinem jsou účinné pro diagnostické účely. Vzhledem ke své vysoké specifičnosti pro AGA i AGC je GastroPanel® platným testem na zdraví žaludku.

Klasifikace

Názor, že atrofickou gastritidu lze klasifikovat v závislosti na úrovni pokroku jako „blízký typ“ nebo „otevřený typ“, byl navržen v raných studiích, ale od roku 2017 neexistuje žádná všeobecně přijímaná klasifikace.

Léčba

Doplnění kyseliny listové u pacientů s deficitem může zlepšit histopatologické nálezy chronické atrofické gastritidy a snížit výskyt rakoviny žaludku.

Viz také

Reference

externí odkazy