Náhlá srdeční smrt – příznaky, příčiny a možná řešení

Náhlá srdeční smrt je rychlé a neočekávané úmrtí následkem prvotní srdeční příčiny.

V ranném středním věku (40 až 50 let) je nejčastějším vyvolávajícím onemocněním ischemická choroba srdeční (ICHS), vznikající uzávěrem věnčitých tepen zásobujících krví srdeční sval. Pravděpodobnost náhlé srdeční smrti souvisí se závažností ICHS (stupněm cévního uzávěru), ale někdy může nastat i při postižení jediné tepny.

Kromě ICHS patří mezi další vyvolávající onemocnění zánět srdečního svalu (myokarditida), primární onemocnění srdečního svalu nejasného původu (kardiomyopatie), zejména u mladých dospělých, degenerativní procesy postihující srdeční sval nebo převodní systém, zúžení aortální chlopně, vrozené srdeční vady a anomálie věnčitých tepen, revmatická srdeční choroba, vysoký krevní tlak a další choroby.

Náhlá srdeční smrt může být vyvolána emočními vlivy zprostředkovanými nervovým systémem, nebo může být následkem toxického účinku léků nebo „rekreačních“ drog, zvláště kokainu.

Nejčastějším mechanizmem vzniku náhlé srdeční smrti jsou poruchy srdečního rytmu. Nejčastějším srdečním rytmem pozorovaným bezprostředně po ztrátě vědomí (kolapsu) je fibrilace komor (viz. článek). Srdeční zástava (asystolie), tj.

úplné vymizení elektrické srdeční aktivity, je zaznamenávána často až později po kolapsu. Příhodě mohou předcházet komorové extrasystoly a komorová tachykardie (viz. článek). Fibrilace komor však může vzniknout i bez předchozích poruch rytmu.

Kromě arytmií jsou nejčastějšími mechanizmy vzniku náhlé srdeční smrti následující stavy: zúžení věnčitých tepen, zpravidla vyvolané aterosklerózou, selhání tvorby nebo převodu vzruchů v srdeční svalovině, selhání čerpací funkce srdce následkem snížení smrštitelnosti srdečního svalu, např.

u velkých jizev v srdeční svalovině nebo v případě tzv.

elektromechanické disociace (EKG prokazuje elektrickou srdeční aktivitu, ale chybí mechanická odpověď srdce, tedy srdeční stahy), proděravění mezikomorové srdeční přepážky, prasknutí srdeční stěny s tamponádou (nahromadění krve v dutině osrdečníku) nebo bez ní.

  • Příznaky, průběh
  • Stanovení diagnózy
  • Prevence
  • Komentáře

Asi u dvou třetin obětí náhlé srdeční smrti jsou přítomny nově vzniklé nebo zhoršující se příznaky srdečně-cévního onemocnění po dobu několika minut, hodin nebo dní před příhodou. Může být přítomna nová bolest na hrudi, bušení srdce, zhoršení bolestí na hrudi v rámci tzv.

anginy pectoris („srdeční angína“ jako jedna z možných projevů ischemické choroby srdeční), dušnost bez zjevných příčin, příznaky mylně přičítané pohybovému ústrojí (svalové, kloubní, kostní bolesti) nebo zažívacímu ústrojí, únava nebo deprese.

Tyto příznaky nejsou pro hrozící náhlou srdeční smrt specifické a proto také není na hrozící nebezpečí pomýšleno.

Často není možné zjistit přesně začátek onemocnění. Ignorování příznaků a jejich nespecifičnost jsou hlavními překážkami časné diagnózy a poskytnutí příslušné lékařské péče osobám, které zemřou náhlou srdeční smrtí.

V jiných případech se mohou příznaky akutního srdečního infarktu rychle zhoršovat a končit smrtí.

Polovina osob, které umírají na ischemickou chorobu srdeční, umírá během jedné hodiny po nástupu příznaků, z toho 25 až 30 % zemře během krátkého okamžiku nebo jsou nalezeni mrtví.

Diagnóza náhlé srdeční smrti je stanovena retrospektivně na základě příznaků přítomných před okamžikem smrti a na průkazu onemocnění věnčitých tepen nebo jiného srdečního onemocnění při pitvě.

Je třeba vyloučit jiná onemocnění, např. plicní embolii, úmrtí následkem léků nebo drog, cévní mozkovou příhodu, celkovou infekci (zejména plicní nebo centrálního nervového systému), úmrtí následkem jaterního selhání (nejčastěji při alkoholizmu nebo masivního krvácení do zažívací roury (nejčastěji ze žaludku a dvanáctníku).

U osob, které zemřely beze svědků, nebo kde není předchorobí spolehlivé, je třeba zvláště pečlivě vyloučit jiné než srdeční příčiny. Naopak i při negativním EKG, kde nejsou změny svědčící pro akutní srdeční infarkt, a pacient přitom vykazuje příznaky závažného srdečního onemocnění, je nutné myslet na riziko náhlé srdeční smrti.

Nejúčinnější prevencí náhlé srdeční smrti je prevence srdečních chorob, tedy např. boj proti kouření, obezitě, sedavému životnímu stylu, léčba vysokého krevního tlaku a léčba zvýšené koncentrace cholesterolu v krvi.

Důležitá je i tzv. sekundární prevence u osob, které již trpí ischemickou chorobou srdeční a samozřejmě správně poskytnutá neodkladná péče při akutních srdečních příznacích a v neposlední řadě správně prováděná kardiopulmonální resuscitace (oživování základních životních funkcí – srdeční funkce a dýchání) při srdeční zástavě.

0 Líbí se mi Odpovědět Nahlásit

1Irena14. 10. 2013 14:11:15

Dobrý den,prosím o zhodnocení situace- pacientka 87 let po CMP levostranné s chronickou ischemickou chorobou srdeční při náhlých bolestech prý v důsledku imobility dostává 3x denně 50mg dolsinu po dobu 3 dnů,přestože je již druhý den bez kontaktu a třetí den umírá.Děkuji za odpověď ,s pozdravem Irena

Náhlá srdeční smrt

Onemocnění srdce a cév (neboli kardiovaskulární onemocnění) jsou nejčastější příčinou úmrtí ve vyspělých zemích. Nejdramatičtější formou úmrtí je náhlá srdeční smrt (NSS).

Co znamená pojem náhlá srdeční smrt (NSS)? Z klinického hlediska se obvykle za náhlou smrt považuje úmrtí z přirozených příčin, které se vyskytne do 1 hodiny od vzniku symptomů.

Je-li nemocný nalezen mrtev, smrt se považuje za náhlou, pokud byl příslušný jedinec v průběhu předchozích 24 hodin živ a bez potíží.

Důležité je, že řadě takových případů se dá předejít pomocí implantace kardioverteru-defibrilátoru nebo pokud již došlo k oběhové zástavě odvrátit úmrtí prostřednictvím kardiopulmonální resuscitace.

Jak je NSS častá? Roční výskyt NSS kolísá ve vyspělých zemích mezi 0,36 až 1,28 na 1000 obyvatel. Dojde-li k NSS mimo nemocnici, závisí výskyt na věku, pohlaví a přítomnosti nebo chybění anamnézy kardiovaskulárního onemocnění.

U mužů mezi 60-69 lety věku a s anamnézou srdečního onemocnění se může NSS vyskytnout až v 8 případech na 1000 obyvatel. Roční incidence NSS u mužů je 3-4 krát vyšší v porovnání s ženami.

Ženy mají vyšší výskyt náhlých úmrtí ve skupině bez předchozího známého srdečního onemocnění.

Kolísá výskyt NSS v průběhu dne? NSS vykazuje zřetelný cirkadiánní rytmus. Podle některých studií je maximum výskytu NSS mezi 9 a 11 hodinou ranní a druhé, méně výrazné maximum v pozdním odpoledni.

Ranní maximum odráží větší výskyt infarktu myokardu v daném časovém období. Kromě toho byla v epidemiologických studiích popsána vyšší incidence NSS v zimních měsících a rovněž rozdíly v incidenci NSS mezi jednotlivými dny v týdnu.

Počet případů NSS rovněž stoupá v průběhu několika hodin po katastrofických událostech (např. po zemětřesení, atd).

Co je příčinou NSS? Na základě zkušeností získaných záznamem EKG při resuscitacích ve všeobecné populaci se předpokládá, že většina náhlých úmrtí je důsledkem závažných srdečních arytmií jako fibrilace komor. Tyto arytmie lze přitom časnou léčbou přerušit a pacienta zachránit.

U pacientů se závažným postižením srdce však může dojít v mnoha případech k náhlé smrti v důsledku vyčerpání srdce. Tehdy hovoříme o elektromechanické disociaci, což znamená, že srdce není schopno čerpat krev přesto, že není přítomna žádná arytmie a na EKG je normální rytmus.

Pouze v malém počtu případů je podkladem NSS tzv. asystolie, tedy zástava elektrické aktivity. Tento málo častý výskyt asystolie (linie na monitoru) ostře kontrastuje s obrazem smrti, který šíří media, kde oběhová zástava se rovná asystolie.

Ve skutečnosti dojde ve většině případů k NSS v důsledku fibrilace komor (rychlá, chaotická aktivita na monitoru).

Co je fibrilace komor? Jde o nejzávažnější srdeční arytmii u člověka. Místo pravidelné aktivace svaloviny komor elektrickými impulzy, která vede k účinnému čerpání krve, dojde náhle k rychlému a chaotickému šíření elektrických vzruchů.

Srdeční komory se přestanou pravidelně stahovat a pouze se chvějí – fibrilují. Srdce přestane čerpat krev a důsledkem je rychlá ztráta vědomí, nehmatný pulz a následná zástava dýchání. Hovoříme o oběhové zástavě.

Pokud není zahájena co nejrychleji kardiopulmonální resuscitace, dojde během 5-10 minut k odumření mozkových buněk.

Jaké jsou rizikové faktory NSS? Jelikož většina úmrtí na NSS u dospělých je důsledkem ischemické choroby srdeční, rizikové faktory NSS jsou podobné rizikovým faktorům pro ischemickou chorobu srdeční.

Faktory, které identifikují disproporčně vysoké riziko NSS se váží k životnímu stylu nebo jde o faktory psychosociální. Nejdůležitější je kouření cigaret. Tento zlozvyk vede k zvýšení rizika NSS o více než 50 %.

Kouření zřejmě spouští NSS různými mechanismy, které zahrnují zvýšení shlukování krevních destiček, vzestup krevního tlaku, navození křečovitého stažení koronárních tepen, zhoršení přenosu kyslíku krví a nikotinem navozeným vzestupem hladin katecholaminů.

Přerušení kouření je následováno rychlým poklesem úmrtnosti na ischemickou chorobu srdeční, a to bez ohledu na dobu trvání kuřáckého návyku.

Budete mít zájem:  Kokosový olej na řasy – v čem jim může prospět? a jak ho používat?

Jaká onemocnění představují predispozici pro NSS? V našich krajích je to na prvním místě ischemická choroba srdeční. Náhlá smrt může být prvním projevem infarktu myokardu, kdy náhlé ucpání koronární tepny způsobí akutní ischémii myokardu a spustí fibrilaci komor.

Ohroženi jsou i nemocní po prodělaném infarktu, pokud mají sníženou čerpací funkci levé komory srdeční. Podobně je tomu u nemocných s kardiomyopatiemi. Poměrně vzácně je příčinou NSS abnormální průběh koronárních tepen, jejich spazmus nebo další příčiny.

Poměrně zřídka (méně než 5 % případů) se vyskytují maligní arytmie u nemocných bez prokazatelného onemocnění srdce. Mohou to být nemocní, kteří mají vrozenou poruchu iontových kanálů, které řídí pohyb iontů přes buněčné membrány srdečních buněk, a tak ovládají tvorbu elektrických vzruchů.

Jindy se žádná příčina nenajde a hovoříme o tzv. idiopatické fibrilaci komor.

Jak se dá zachránit pacient s oběhovou zástavou? Vzhledem k tomu, že při oběhové zástavě jde o minuty času, je důležité poskytnutí laické kardiopulmonální resuscitace. Zachránce by měl rychle zjistit, zda postižená osoba nereaguje a zda je přítomno poranění. Okamžitě by měl zavolat o odbornou péči.

Systém rychlé pomoci (u nás dosažitelný na telefonním čísle 155) umožňuje signifikantní zlepšení přežití poskytnutím časné defibrilace a následné péče. U dětí je situace jiná, neboť u nich jde v naprosté většině případů o zástavu dechu. V takovém případě je důležitější okamžité poskytnutí první pomoci (cca 1 minutu) a poté teprve aktivace systému rychlé pomoci.

Podobné platí i pro dospělé, pokud jde o oběti utonutí, traumatu a předávkování léky.

Jak by měla být prováděna laická resuscitace? Pokud upadne někdo do bezvědomí, je potřeba zjistit co nejrychleji zda dýchá. Pokud ne, snažíme se nejprve rychle uvolnit dýchací cesty. V prvé řadě je nutno prohlédnout zběžně ústa a odstranit cizí tělesa jako zubní náhrady apod. Poté se zakloní hlava s předsunutím dolní čelisti.

Je-li podezření na úraz krku, je možno zajistit průchodnost dýchacích cest předsunutím dolní čelisti oběma rukama, aniž je zapotřebí záklonu hlavy. Po zajištění průchodnosti dýchacích cest je nezbytné rychle ověřit, zda je přítomno spontánní dýchání. Pokud nemocný sám dýchá a má hmatný pulz, může být umístěn do stabilizované polohy vleže na boku.

Pokud pacient nedýchá a není hmatný pulz na velkých tepnách (na krku), mělo by být zahájeno co nejrychleji umělé dýchání z úst do úst, případně z úst do nosu a nepřímá srdeční masáž.

Frekvence je zhruba 10 až 12 dechů (každý o objemu 700-1200 ml) za minutu a hrudník má být rytmicky stlačován rychlostí 100-krát za minutu, přičemž stlačení má trvat zhruba stejně co uvolnění komprese. Hrudní kost má být stlačována dostatečnou silou tak, aby došlo k jejímu snížení přibližně o 5-6 cm. Je doporučován poměr dechů a stlačení hrudníku 15:2.

Samotné dýchání bez srdeční masáže nestačí k tomu, aby byl mozek zásoben krví. Dokonce se nyní doporučuje provádět spíše srdeční masáž než dýchání. Jedině takto má pacient šanci, že oběhovou zástavu přežije.

V poslední době se mluví o tzv. automatických defibrilátorech, které mohou obsluhovat laici.

Co to je za přístroj? Jde o přístroj, který dovede po nalepení plošných samolepicích elektrod na hrudník pacienta automaticky vyhodnotit srdeční rytmus a v případě fibrilace komor podat výboj stejnosměrného proudu, který tuto arytmii přeruší.

Přístroj podává hlasové příkazy, před spuštěním výboje upozorní, aby se nikdo nedotýkal pacienta a neobdržel tak výboj také. Použití těchto přístrojů se rozšiřuje, protože je jednodušší než naučit laiky kardiopulmonální resuscitaci.

V mnoha zemích jsou již běžně umístěny v místech, kde se schází více lidí jako na letištích, v nákupních centrech, na stadionech, atd. Vychází se z toho, že podkladem většiny oběhových zástav je fibrilace komor a dostupnost přístroje a automatické ovládání, dovolují provést přerušení této arytmie několik minut před příjezdem záchranné služby a nemocného tak zachránit.

Pokud nemocný přežije a dostane se do nemocnice, jaký je další postup?Pacient je napojen na ventilátor a udržován v umělém spánku.

Kromě toho nemocné v akutní fázi řízeně podchlazujeme tak, aby se snížily nároky mozku a dalších tkání na kyslík a zmírnilo se poškození. Používají se k tomu speciální matrace, infuze a obložení ledovými obklady.

Pokud je podkladem zástavy akutní infarkt myokardu, je samozřejmě ihned zprůchodněna infarktová tepna pomocí angioplastiky. V případě, že se obnoví vědomí, je každý nemocný dále vyšetřen (zda má nebo nemá srdeční onemocnění, které by se dalo léčit).

Většina nemocných po oběhové zástavě, s výjimkou těch, kde zástava byla projevem akutního infarktu, je před propuštěním z nemocnice zajištěna implantací tzv. implantabilního kardioverteru-defibrilátoru.

prof. MUDr. Josef Kautzner, CSc.přednosta Kliniky kardiologie IKEM

Zánětlivá a infekční onemocnění myokardu – Nemocnice Na Homolce

Onemocnění vyvolané různými mikroorganismy, které primárně postihuje vnitřní výstelku srdce.

Nejčastější lokalizace

chlopně,  nástěnný endokard nebo endokard v oblasti septa

Nejčastější vyvolavatel

grampozitivní bakterie (80–90 % případů), některé druhy plísní

Incidence

2 až 5 případů/100 000 obyvatel a rok

Průměrná úmrtnost

20–30 %

Predispoziční faktory

  • vrozené a získané srdeční vady a onemocnění (stavy po revmatické či luetické endokarditidě, hypertrofická obstrukční kardiomyopatie, stavy po dříve proběhlé IE)
  • degenerativní postižení srdce (kalcifikace mitrálního prstence, degenerativní změny chlopně) a stavy po operacích srdce a velkých cév

V současnosti klesá výskyt postrevmatických endokarditid, které postihovaly mitrální chlopeň, narůstá počet endokarditid aortální a trikuspidální chlopně.

Klinické příznaky

známky infekce – zvýšená teplota (80–95 %), zimnice (40 %), noční pocení (20 %), únavnost, bolesti hlavy, kloubů, svalů, námahová dušnost, kašel.

IE může probíhat jako některý z vyhraněných klinických obrazů, v praxi nejčastěji smíšená forma.

Akutní IE

obraz sepse: náhlý začátek, vysoká horečka, zimnice, třesavka, zchvácenost, obluzení, tachykardie, sklon k hypotenzi. Drobné hemoragické embolizace do podkoží a spojivek. Šelest na srdci svědčí pro rupturu šlašinky nebo perforaci chlopně.

Postiženy mohou být patologicky změněné i zdravé chlopně a chlopenní protézy.

Původce: nejčastěji Staphylococcus aureus, méně často Streptococcus pyogenes, St. pneumonie, Neisseria gonorhoeae, N. meningitidis.

Chronická IE, endokarditis lenta

neurčitý začátek, postupné chřadnutí, celková slabost, vyčerpání, nechutenství, noční pocení. Teplota jen zvýšená, bez třesavek.

Objektivně: šelest na srdci, splenomegalie, kožní příznaky (třísky pod nehty, Oslerovy uzlíky).

Původce: nejčastěji Streptococcus viridans.

Subakutní průběh (častý)

klinické projevy kolísají mezi akutní a chronickou formou

Obraz náhlé mozkové příhody

podmíněn embolizací do mozkových cév, vyskytuje se často jako varianta akutní, subakutní i chronické formy

Obraz migrující pneumonie

svědčí pro pravostrannou endokarditidu – pneumonie nereagující na antibiotickou léčbu, opakovaný výsev nových ložisek na plicích

Pravostranná IE

častá u narkomanů. Původce nejčastěji S. aureus, kandida

IE chlopenní náhrady

nejčastěji v prvních dvou týdnech po operaci

Původce: nejčastěji Staphylococcus koaguláza negativní, dále S. aureus, Pseudomonas, Acinetobacter, Serracia, kandidy.

Léčba

antibiotika dle etiologického agens a jeho citlivosti, terapie trvá průměrně 6–8 týdnů. Při neúspěchu antibiotické léčby a při rychlém rozvoji srdečního selhání operativní řešení

Antibiotická profylaxe

nutná před instrumentálními zákroky, které porušují slizniční povrch a bývají provázeny bakteriemií (výkony v oblasti ústní dutiny vč. extrakce zubu, výkony v oblasti dolního trávícího a urogenitálního ústrojí, výkony na kůži a v podkoží)

Myokarditida

Zánět srdečního svalu

Etiologie a patogeneze: nejčastěji infekce, dále faktory fyzikální (ozařování), chemické (hypersenzitivita na léky) nebo imunologické.

Výskyt: vyšší v dětském věku než u dospělých. Zánět srdečního svalu může provázet jakoukoliv jinou infekci v organizmu.

Klinické příznaky: závisí na závažnosti postižení myokardu

  • možný asymptomatický průběh
  • arytmie: poruchy převodního systému, extrasystoly, závažné komorové tachykardie
  • poruchy systolické funkce komor: mírné snížení ejekční frakce, i těžké, fulminantě probíhající srdeční selhání.
  • klinický obraz imitující akutní infarkt myokardu s pozitivním nálezem markerů poškození srdečního svalu, ale s negativním koronarografickým nálezem.
  • Diagnóza: obtížná, jednoznačná pouze při průkazu zánětlivého infiltrátu v bioptickém vzorku myokardu.
  • Neinvazivní metody: EKG, echokardiografie, MR srdce
  • Sérologie (vzestup titrů specifických protilátek):  může svědčit o probíhajícím virovém onemocnění.

Virová myokarditida: nejčastější zánětlivé onemocnění myokardu, zejména u dětí.Původce: nejčastěji viry skupiny Coxsackie A nebo B, virus hepatitidy.

Imunosuprimovaní (tumorózní onemocnění léčená cytostatiky, po transplantaci): cytomegalovirus.

Dlouhodobý asymptomatický průběh může pravděpodobně vyústit v dilatační kardiomyopatii.

Lymeská borrelióza: onemocnění způsobené spirochetou Borrelia burgdorferi po napadení klíštětem, u 10 % postižených provázena karditidou. Charakteristické  postižení převodního systému s přechodnou AV blokádou. Léčba symptomatická + antibiotická léčba základního onemocnění.

HIV onemocnění: provázeno symptomatickou myokarditidou u 10 % nemocných.

Obrovskobuněčná myokarditida: vzácná, provází někdy lupus erythematodes nebo thyreotoxikózu.

Léčba se řídí závažností onemocnění a etiologií. Při  závažném postižením systolické funkce myokardu nutný dlouhodobý klid na lůžku, terapeutické snížení afterloadu (ACE inhibitory + diuretika), event. digitalis.

Symptomatická léčba arytmií, monitorace srdečního rytmu. Při virové myokarditidě nejsou indikovány kortikosteroidy (riziko zvýšené replikace virů), sporné podávání  imunosupresiv.

 Naděje vkládány do látek působících proti virům a do interferonu.

Kardiomyopatie

Onemocnění srdečního svalu spojená s poruchou jeho funkce.

Rozdělení kardiomyopatií:

  • hypertrofické kardiomyopatie – primární hypertrofie myokardu levé a/nebo pravé komory (většinou septum). Familiární původ velmi častý;
  • dilatační kardiomyopatie – dilatace a porucha kontrakcí levé, eventuálně pravé komory. Familiární původ častý;
  • restriktivní kardiomyopatie – restrikce plnění + snížení objemů levé a/nebo pravé komory. Idiopatické nebo sdružené s ostatními chorobami. Familiární původ výjimečný;
  • arytmogenní kardiomyopatie pravé komory – progredující náhrada myokardu pravé komory tukově-vazivovou tkání, dilatace a dysfunkce PK + komorové tachykardie. Familiární původ běžný;
  • neklasifikované kardiomyopatie – nespadají do žádného z vyhraněných typů.
Budete mít zájem:  Poselství ženských kruhů – jak probudit ženskou sílu?

Kardiomyopatie hypertrofická (HKMP)

Hypertrofie myokardu, porucha diastolického plnění, popř. systolická obstrukce výtokového traktu levé (výjimečně i pravé) komory.

Etiologie: familiární 50, spontánní mutace 50%.

Výskyt: 0,02-0,2 % populace.

Klinické příznaky: nejrůznějších klinické nálezy, někdy je první manifestací náhlá smrt  (arytmogenní, zejm. u mladých sportovců). Dušnost, angina pectoris, synkopy, arytmie.

Diagnóza: EKG, Holterovské monitorování, echokardiografie, MR srdce, event. katetrizace. Diferenciální diagnóza: těžká hypertenze, střádavé choroby včetně amyloidózy, feochromocytom, hyperparatyreóza.

Léčba:

  • metikamentózní: verapamil, betablokátory – možné symptomatické zlepšení, většinou však neovlivňují obstrukci, nutné ECHO kontroly.
  • sekvenční kardiostimulace: při optimálním nastavení AV intervalu může příznivě ovlivnit obstrukci.
  • perkutánní transluminální septální ablace myokardu (umělá nekróza bazální části septa cestou 1. septální větve ramus interventricularis ante¬rior).
  • chirurgická léčba:  indikována u obstrukčních forem, u nichž nelze docílit zlepšení medikamentózní terapií.
  • kontraindikovány (především u obstrukčních forem): léky s pozitivně inotropním účinkem (digitalis) a vazodilatačně působící látky včetně nitrátů.

Kardiomyopatie dilatační (DKMP)

Onemocnění srdečního svalu, charakterizované rozšířením a poruchou funkce levé komory srdeční jako pumpy.

Výskyt: zejména střední věk, častěji muži, incidence 5-8 případů / 100 000 obyvatel ročně.

Etiologie a patogeneza: nejčastější imunologicky podmíněné, následující virovou myokarditidu, (např. po infekci Coxsackie viry skupiny B). Popsáno více než 70 onemocnění, která se jako DKMP (např. cytotoxické, metabolické aj.) mohou projevovat.

Klinické příznaky: známky levostranné, event. pravostranné srdeční nedostatečnosti, dušnost, otoky dolních končetin, únavnost, slabost, nevýkonnost (známky nízkého srdečního výdeje), různé arytmie (komorové i supraventrikulární, častá fibrilace síní), noční insomnie, denní spavost, impotence.

Diagnóza: EKG (často blok levého raménka Tawarova, arytmie), ECHO (dilatace srdce, porucha systolické funkce levé komory, mitrální event. trikuspidální regurgitace, popř.

 nitrosrdeční tromby, indikace k resynchronizační léčbě), RTG snímek hrudníku (rozšíření srdečního stínu, známky městnání na plicích), katetrizace srdeční (koronarografie k odlišení od ischemické choroby srdeční, měření tlaků v srdečních oddílech, potvrzení zvětšení objemu levé komory), MR srdce.

Komplikace: nejčastěji systémová embolizace jako následek nitrokomorové trombózy, arytmie.

Léčba:

  • režimová a dietní opatření (přiměřená fyzická zátěž, bilance obratu tekutin).
  • medikamentózní:  inhibitory enzymu konvertujícího angiotensin (zlepšení prognózy quo ad vitam), diuretika, digitalis (obojí symptomatické zlepšení), betablokátory (u hemodynamicky stabilizovaných, zlepšení prognózy), antiarytmika  v indikovaných případech, antikoagulancia (při výrazné dilataci komor, fibrilaci síní a/nebo embolizačních příhodách).
  • nefarmakologická léčba: implantace kardioverteru-defibrilátoru (zejména u pacientů se setrvalými komorovými tachykardiemi), resynchronizační léčba (implantace biventrikulárního kardiostimulátoru).
  • srdeční transplantace: u farmakologicky neovlivnitelných stavů.

Kardiomyopatie alkoholová

Výskyt: až u 2/3 alkoholiků, většinou se projeví po více než 10 let trvajícím abúzu spolu s postižením jiných orgánů.

Etiologie a patogeneza: poškození myokardu několika mechanismy – přímý toxický vliv alkoholu na myokard, nutričními defekty (zvl. thiaminu s neúplně vyjádřenou beri-beri).

Klinické příznaky: systolická dysfunkce levé komory, obraz obdobný jako při dilatační kardiomyopatii klinicky i při vyšetřování pomocí zobrazovacích metod.

Pokračující abúzus alkoholu vede k úmrtí na neovlivnitelnou srdeční slabost, arytmie nebo embolizace. Abstinence zahájená v časnějších stadiích může upravit kardiální nálezy, vysazení alkoholu v pokročilejším stupni s rozvojem myokardiálních fibróz již ke zlepšení  nevede.

Při pokračující konzumaci alkoholu umírá polovina nemocných za 3-6 let od stanovení diagnózy.

Léčba:

  • stejná jako u dilatační kardiomyopatie. Chronická antikoagulační terapie problematická vzhledem k současnému jaternímu postižení.

Kardiomyopatie restriktivní

Onemocnění myokardu vedoucí k omezení (restrikci) plnění levé komory. V pokročilejších stadiích bývá kromě poruchy plnění vyjádřena i porucha systolické funkce

Výskyt: vzácně

Etiologie a patogeneza: stavy idiopatické (např. endomyokardiální fibróza), endomyokardiální choroba s eozinofilií nebo bez ní a amyloidóza.Obrazem restriktivní kardiomyopatie se mohou manifestovat: hemochromatóza, sarkoidóza, glykogenózy (m. Fabry, m. Hurler, m. Gaucher) aj. Obtížné odlišení od konstriktivní perikarditidy. Nejvýznamnější infiltrace amyloidem.

Amyloidóza srdce: u 1/3–1/2 nemocných s primární amyloidózou, velmi vzácná u sekundárních amyloidóz. Častější u mužů, před 35. rokem zcela výjimečná.

Klinické příznaky: městnání na periferii s otoky, zvýšená náplní krčních žil, hepatomegalie, ascites. Dušnost s ortopnoe méně časté.

 Mitrální a trikuspidální nedomykavost, ortostatická hypotenze (v 10%, infiltrace autonomního nervstva a cév amyloidem), může být potencována hypovolémií (nefrotický syndrom při renálním postižení).

Arytmie (fibrilace síní, poruchy AV vedení, obraz sick sinus syndromu – infiltrace uzlu amyloidem).

Diagnóza: EKG (snížení voltáže komplexu QRS u 50% nemocných, arytmie), ECHO (symetrická hypertrofie myokardu, dilatace síní při normální velikosti komor, abnormální textura srdečních struktur daná prostoupením myokardu amyloidem), endomyokardiální biopsie (rozhodující metoda). Biopsie rektální sliznice nebo aspirační biopsie podkožního tuku (nepřímé metody). Laboratoř (průkaz patologicky zmnožených lehkých řetězců v imunoelektroforéze).

Léčba:

  • Alkylující látky, cytostatika (chemoterapie ve vysokých dávkách), efekt terapie většinou neuspokojivý. Transplantace srdeční se obvykle nedoporučuje (proces pokračuje i na transplantovaném srdci).

Často kladené otázky – Fakultní nemocnice Ostrava

Napiště nám Váš dotaz

Co je ischemická choroba srdeční?

Pro normální činnost srdečního svalu je nezbytný dostatečný přívod okysličené krve věnčitými (koronárními) tepnami. Na obrázku jsou znázorněny hlavní větve věnčitých tepen. Koronární arterioskleróza znamená usazování tukovitých nánosů na stěnách věnčitých tepen.

To vede k postupnému zužování průsvitu až k úplnému uzávěru těchto tepen. Oblast srdečního svalu, zásobená zúženou tepnou trpí nedokrevností (ischemií). Ta se projevuje bolestí na hrudi (angina pectoris). Při úplném uzávěru věnčité tepny dojde k odumření části srdeční svaloviny.

To je srdeční infarkt, provázený značným rizikem náhlé smrti.

Co je aortokoronární bypass?

Chirurg, který zná na základě kontrastního vyšetření věnčitých tepen (koronarografie) rozmístění nejzávažnějších zúženin (stenóz), se snaží zlepšit krevní zásobení postižených částí srdce našitím ‚nových‘ – přídatných cév. Tyto cévy pak přivádějí okysličenou krev do původní věnčité tepny za místo zúžení, které vlastně přemosťují.

Označujeme je bypassy.Pro bypassy používáme cévy ze dvou zdrojů. Buď využíváme žilní štěpy (povrchní žíly, odebrané z dolní končetiny), nebo štěpy tepenné (nejčastěji tepnu probíhající na vnitřní straně hrudní kosti). Chirurg rozhodne, který typ bypassu bude ve Vašem případě nejvýhodnější.

Předpokládaný počet a umístění bypassů závisí na operačním nálezu.

Co je srdeční chlopenní vada?

V srdci se nacházejí čtyři srdeční chlopně (aortální, mitrální, trikuspidální a pulmonální), které mají funkci ventilu, umožňující pouze jednosměrný tok a zabraňují návratu krve do předchozích srdečních oddílů.Za normálních okolností má chlopeň dokonalé funkční vlastnosti.

Z různých příčin může dojít buď ke zúžení (stenóza) chlopně nebo k její nedomykavosti (insuficience). Při zúžení jsou předešlé srdeční oddíly nuceny ke zvýšenému tlakovému úsilí, aby přes zmenšený otvor protlačily normální objem krve. Protože nejčastěji jsou postiženy chlopně v levé části srdce, dochází k městnání krve v plicích.

Při nedomykavosti chlopně se část již přečerpané krve vrací zpět přes postiženou chlopeň do předešlého srdečního oddílu. To opět způsobuje nadměrné objemové zatížení srdečního svalu.

V počátečním období nemoci se srdce pomocí kompenzačních mechanizmů dokáže vyrovnat se zvýšenými nároky, ale po určité době dochází k jeho postupnému poškození a ke známkám srdečního selhávání. V pokročilých stádiích dochází i k poškození funkce dalších životně důležitých orgánů, především plic, jater a ledvin.

Jaké jsou možnosti léčby chlopenní vady?

V počátečním stádiu, dokud srdeční vada není ještě příliš významná, lze pomocí léků docílit udržení srdečního výkonu. S postupem onemocnění však nadejde čas, kdy je nezbytné chirurgické řešení.Chirurg má několik možností. V některých případech je možné ponechat původní pacientovu chlopeň a provést na ní opravný zásah (plastiku).

Většinou však bývá nález natolik pokročilý, že je nutné chlopeň odstranit a na její místo našít umělou chlopenní protézu. Existuje řada typů umělých chlopní. V zásadě se dělí na mechanické, vyrobené z extrémně trvanlivých kovů a plastů, a biologické, zkonstruované s použitím biologických tkání.

Chirurg zvolí tu, která bude ve Vašem případě nejvhodnější.

Jak probíhá operace?

Při operaci získáme přístup k srdci podélným řezem nad hrudní kostí. Pomocí systému kanyl a hadic připojujeme srdce k přístroji pro mimotělní oběh. Ten na potřebnou dobu, nutnou k vlastnímu operačnímu výkonu na srdci, převezme funkci srdce a plic – tedy čerpání i okysličování krve.

V této době je pacientovo srdce ochlazeno a znehybněno a je možno provést našití vypase, plastiku nebo náhradu srdeční chlopně. Srdce je potom postupně otepleno a opět začne vykonávat svou normální funkci, což umožňuje odpojení přístroje pro mimotělní oběh.

Následuje pečlivé uzavření operační rány, proťatá hrudní kost je spojena drátěnými stehy. Délka operace se pohybuje kolem 4 hodin. Asi u 15% nemocných s ischemickou chorobou srdeční lze našít bypass i bez použití mimotělního oběhu z menšího řezu na hrudníku (tzv. miniinvazivní výkon).

Při operaci srdeční chlopně je nutno použít mimotělní oběh.

Jaký bude pravděpodobný průběh hospitalizace?

Hospitalizace začíná 1-2 dny před plánovaným termínem operace. V této době provedeme ještě nutná předoperační vyšetření a vy se seznámíte s ošetřujícím personálem, setkáte se s anesteziologem a rehabilitačním pracovníkem.

Termín operace, který vám sdělíme, vyplývá z plánu operací, sestaveného na delší dobu dopředu. Ojediněle, je-li nutné provést urgentní operaci u jiného pacienta, se může stát, že vaše operace bude odložena. Jsme si vědomi, že toto je pro pacienta nepříjemné, ale vždy je to vynuceno závažnými okolnostmi.

Budete mít zájem:  Superbakterie – vědci varují, že bakterie vyvíjejí nové způsoby, jak odolávat antibiotikům

Stane-li se to, zařadíme vás do operačního programu v nejkratší možné době.

Po skončení operace budete převezeni na jednotku intenzivní péče. Zde strávíte zpravidla jeden až tři dny. Budete pod neustálým dohledem lékaře a zdravotní sestry a vaše životní funkce budou nepřetržitě sledovány pomocí přístrojové techniky.

Bezprostředně po operaci, dokud plně neodezní účinky narkózy, bude s vámi dýchat přístroj pro umělé dýchání. Nebolí to, ale znamená to, že nebudete moci hovořit. Budete však schopni v základních věcech komunikovat s personálem jiným způsobem.

Jakmile to váš stav dovolí, bude umělé dýchání ukončeno, v převážné většině do 24 hod.

V následující fázi bude velmi důležitá vaše aktivní spolupráce s ošetřujícím personálem, zejména při dechové rehabilitaci a odkašlávání. Pacienti se obvykle obávají bolesti v operační ráně. Bolest bude tlumena dostatkem prostředků tišících bolest, kdykoliv to bude zapotřebí.

Jakmile to váš stav dovolí, budete převezeni na jednotku intermediární péče. Zde sice ještě budete připojeni k monitoru, ale celkové prostředí je již mnohem klidnější. Pobyt na jednotce intermediární péče trvá podle potřeby jeden až několik dní.

Poslední část hospitalizace strávíte opět na normálním lůžkovém pokoji. V této fázi bude pozornost zaměřena především na šetrnou tělesnou rehabilitaci a na poslední úpravy v dávkování léků. Pokud bude průběh bez komplikací, pak budete moci opustit nemocnici přibližně za 7-10 dnů po operaci.

Co mne čeká v prvních týdnech po operaci?

Postupně by se měla zlepšovat vaše fyzická výkonnost, měly by ustupovat bolesti v operačních ranách. V prvních třech měsících je třeba se vyvarovat velké fyzické zátěže, nezvedat těžká břemena. Toto období slouží k dokonalému zahojení všech ran a také k tomu, aby se organismus celkově ‚vypořádal‘ s velkým operačním zákrokem, který prodělal.

Po tuto dobu doporučujeme pracovní neschopnost. Vhodná je lázeňská léčba, na kterou máte nárok do 6 měsíců po operaci, je možné ji nastoupit bezprostředně po operaci nebo s odstupem po propuštění domů.V tomto případě vám bude lázeňský návrh vydán při kontrole na naší ambulanci cca měsíc po operaci, jejíž termín bude uveden v propouštěcí zprávě.

Kdy a kam na kontroly?

Ohlaste se u svého praktického lékaře a to do tří dnů od propuštění z nemocnice.

Všechny pacienty zveme zhruba za měsíc na celkovou kontrolu zdravotního stavu na naši ambulanci . Datum a hodinu máte napsáno v propouštěcí zprávě.

U pacientů po operacích chlopní a hrudní aorty provádíme v pravidelných intervalech ultrazvukové kontroly v naší nemocnici, termín první kontroly budete mít rovněž uveden v propouštěcí zprávě. Ostatní pacienti (po by-passu aj.) jsou dále sledováni v místě bydliště.

Měli byste také hlásit u svého kardiologa, a to nejpozději po naší kontrole za měsíc po propuštění z nemocnice.

Co mohu doma dělat ?

Domácí práce v plném rozsahu budete moci vykonávat asi za osm týdnů po operaci. V tu dobu již bude zhojena hrudní kost, která byla při operaci rozříznuta a opět zpevněna ocelovými dráty. Již v prvních dnech však můžete pomáhat při přípravě jídel, utírání nádobí, utírání prachu.

V prvních týdnech byste neměli stěhovat nábytek, hrabat listí, sekat trávník, shrabovat sníh z cest nebo nosit věci, které jsou těžší než 5 kg. Tato činnost unavuje a může způsobit bolest v ráně. Po 3 měsících se lze navrátit k běžné fyzické aktivitě, na jakou jste byli zvyklí před operací.

Mám zhubnout?

Snažte se dosáhnout optimální tělesné hmotnosti. Jedním z ukazatelů je poměr mezi hmotností a výškou – tzv. BMI (Body Mass Index). Zjistíte ho tak, že vaši hmotnost v kilogramech vydělíte druhou mocninou vaší tělesné výšky v metrech (hmotnost (v kg) ( druhá mocnina výšky (v m)).

Pokud výsledná hodnota je mezi 18-25, pak je vše v pořádku. Nad 25 jde o nadváhu. Pokud je nad 30, pak se jedná o obezitu. O vhodné redukční dietě se poraďte se svým lékařem. Nehubněte hned v prvých týdnech po operaci, nejprve se Vám musí zahojit rány a k tomu je potřeba dostatek energie.

Mohu začít opět kouřit?

Předpokládáme, že jste již před operací přestali kouřit. Je maximálně důležité, abyste po operaci znovu nezačali. Všechny výzkumy v tomto směru potvrdily nebezpečí kuřáckého návyku pro vaše srdce, cévy a plíce.

Neexistuje žádná ‚bezpečná‘ míra kouření. Už vykouření jedné cigarety má za následek další negativní změny na cévách. Nekuřte a snažte se vyžadovat nekouření ve vaší přítomnosti.

Vyhýbejte se pobytu v zakouřených místnostech.

Musím se vzdát pohlavního života?

Pohlavní život lze obnovit během několika týdnů po operaci. Důležité je, aby byla zhojena hrudní kost. Pokud se vyskytují problémy s hojením operačních ran, je vhodné obnovení pohlavního života odložit.

Práce, kterou vykonává srdce během obvyklého pohlavního styku, není velká a není se třeba obávat, že je tím přetížíte. Počkejte, dokud si nebudete jisti, že můžete pohlavní styk prožít bez pocitu stresu. Některé polohy vám mohou působit bolest rány a bude potřeba je změnit.

Pokud jste mladá žena a plánujete ještě těhotenství, zvolíme po dohodě s vámi takový postup, který nebude bránit početí s rozumným odstupem po ukončení rehabilitace.

Jak je to s řízením automobilu?

Nedoporučuje se nejméně po dobu 6 týdnů od operace. Pohyby při řazení a parkování v těsném prostoru mohou zhoršit hojení rány nebo hrudní kost nesprávně sroste. Každá nehoda může vyvolat problémy, pokud se hojící se hrudní kost dostane do styku s volantem. Také reakční doba řidiče může být zpomalena vlivem zvýšené únavnosti po operaci nebo vlivem léků.

Kdy můžu do práce?

Rozhodnutí o návratu do práce je nutno učinit po dohodě s vaším praktickým lékařem. Není vhodné se vrátit do práce dříve než za osm týdnů po operaci. Rozhodnutí závisí na druhu práce. Návrat do zaměstnání – neznemožňuje-li to váš stav – rozhodně výrazně přispěje ke kvalitě vašeho dalšího života.

Jakou mám držet dietu?

Měli byste omezit tuky a cukry, více jíst zeleninu, ovoce. Doporučujeme též celozrnné pečivo. Diabetici, dodržujte vaši dietu, kontrolujte si hladinu krevního cukru a navštivte diabetologa.

Jaké mám užívat léky?

Seznam léků, které máte po operaci užívat, máte uveden v propouštěcí zprávě. Pokud vám dojdou léky, které jsme vám předepsali, navštivte praktického lékaře. Jiné další léky neužívejte bez konzultace s ním.

Léky ovlivňující krevní srážlivost – po operacích srdce je nutné u většiny pacientů podávat léky snižující krevní srážlivost (‚léky na ředění krve‘). U pacientů po by-passu jde nejčastěji o tyto léky: Anopyrin,Godasal,Apo-tic,Plavix.

U pacientů po operacích chlopní používáme warfarin , jehož podávání vyžaduje pravidelné odběry krve . Užíváte-li warfarin, domluvte si ihned po propuštění první kontrolu Quickova testu v termínu uvedeném v propouštěcí zprávě, aby Vám mohla být upravena dávka léku.

Další kontroly by zpočátku měly být nejméně jednou týdně, teprve později je možno tento interval prodloužit na jednou za 3-4 týdny. Pokud byste začali krvácet – z nosu, po poranění, pozorovali jste krev moči nebo ve stolici, kontaktujte lékaře ihned, i když vaše plánovaná kontrola je ještě daleko.

K tvorbě faktorů (látek), které mají za úkol srážení krve, je v játrech nutná přítomnost vitaminu K. Warfarin v játrech účinek vitaminu K blokuje, čímž v krvi převládnou faktory, které mají za úkol krev ředit. Velké množství vitaminu K je právě v zelené zelenině.

Její nadměrný přísun znamená zvýšení množství vitaminu K v játrech. Dávka Warfarinu nestačí veškerý vitamin K zablokovat a krev se začne více srážet. Řešením je nikoliv striktní zákaz příjmu zelené zeleniny, ale doporučení jejího pravidelného přísunu po malých dávkách (vyhýbat se ‚zeleninovým dnům‘).

Některé léky, vitaminové přípravky a například alkohol naopak citlivost na Warfarin zvyšují, jiné zesilují jeho účinek tím, že ředí krev jiným způsobem ( léky typu acylpyrinu ). Proto se o jakékoliv změně léčby vždy domluvte s vaším ošetřujícím lékařem.

Co dělat, pokud dojde ke zhoršení mého zdravotního stavu?

I přes veškerou péči všech lékařů, kteří vás mají v péči, k tomu může dojít. Kontaktujte svého ošetřujícího lékaře nebo interní oddělení v místě bydliště, v případě náhlého zhoršení volejte rychlou záchrannou službu. V případě potřeby poté lékař konzultuje váš zdravotní stav s naším pracovištěm.

Diskuze

Vaše emailová adresa nebude zveřejněna. Vyžadované informace jsou označeny *