Lidské srdce je orgán nejen životně naprosto důležitý ale též velice specifický již svoji strukturou; totiž kromě svalových vláken umožňujících mechanické fungování (pumpování krve) má také speciální tkáň umožňující tvorbu a přenos vzruchů pro jeho správné fungování.
Především z technického hlediska je obdivuhodným orgánem, je totiž schopen pracovat bez přestávky 24 hodin denně po celý lidský život. Srdce se stáhne zhruba 100 000x denně. V klidovém režimu přečerpá okolo 5 – 7 000 litrů krve, při běžné zátěži až jednou tolik; při těžším cvičení až 5krát více krve v průběhu dne.
K tomu, aby srdce mohlo plnit tuto svoji hlavní úlohu, tj. pumpovat krev bohatou na kyslík k ostatním orgánům lidského těla, potřebuje být rytmicky poháněno elektrickými impulzy.
Ty vznikají normálně ve shluku buněk specializovaného převodního systému srdce, který se nazývá sinusovým uzlem a nachází se v horní části pravé srdeční síně. Odtud se elektrický vzruch šíří svalovinou obou síní do síňokomorového uzlu, který je umístěn v dolní části přepážky mezi oběma síněmi.
Také tento shluk speciálních buněk dokáže tvořit spontánně elektrické vzruchy, avšak pomaleji než uzel sinusový. Proto se za normálních okolností jeho automatická činnost nijak neprojevuje a slouží pouze k regulovanému převodu elektrického podráždění na svalovinu komor. Tento převod se děje přes tzv.
Hisův svazek, který je pokračováním síňokomorového uzlu a který je jediným elektrickým spojením mezi síněmi a komorami. Dále se šíří vzruch svalovinou komor a způsobuje jejich koordinovaný stah (viz obrázek).
Tak je zajištěno, že srdce pracuje jako systém dvou paralelních čerpadel – nejprve se stáhnou obě síně a naplní tak obě komory, poté dojde ke stahu svaloviny komor a k vypuzení krve z pravé komory do plic a z levé komory k orgánům a tkáním celého těla. Schéma normálního šíření elektrického vzruchu v srdci. Elektrický vzruch vzniká v sinusovém uzlu a šíří se svalovinou síní přes síňokomorový uzel a Hisův svazek na svalovinu komor.
Srdeční rytmus či přesněji tepová frekvence se ovšem mění v různých situacích i u téhož jedince. Jinou rychlostí nám tepe srdce při spánku nebo při duševní práci, při odpočinku v křesle nebo při dobíhání tramvaje. To všechno jsou změny přechodné a zcela fyziologické čili žádoucí. Jsou to projevy schopnosti srdce flexibilně a operativně reagovat na měnící se potřeby organismu.
Když se řekne arytmie…
Když se srdeční rytmus zpomalí (bradyarytmie) nebo zrychlí (tachyarytmie)či ztratí trvale svou pravidelnost, mluvíme zde o arytmii.
Srdce se normálně stahuje asi 60 – 100krát za minutu, přičemž elektrické podráždění síní předchází aktivaci komor. Tento normální rytmus se nazývá sinusovým rytmem. Někdy i za normálních okolností pracuje srdce pomaleji (například ve spánku) nebo rychleji (například při cvičení).
V prvním případě se buï elektrický vzruch v sinusovém uzlu tvoří pomalu, nebo je porušeno jeho vedení přes síňo-komorový uzel do komor.
Ve druhém případě se buï stane místem tvorby rychlých elektrických vzruchů kterákoliv jiná malá oblast svaloviny síní nebo komor, nebo elektrický impulz cirkuluje v různě veliké oblasti srdce kolem dokola a aktivuje okolní svalovinu.
Pochází-li rychlý rytmus ze svaloviny síní nebo oblasti síňokomorového uzlu, nazývá se arytmie supraventrikulární. Naopak, pochází-li porucha srdečního rytmu ze svaloviny komor, je označována jako komorová.
Poruchy srdečního rytmu patří mezi nejčastější srdeční onemocnění. Jsou důsledkem abnormální tvorby nebo vedení elektrických vzruchů v srdci.
Ve většině případů jde o naprosto nezávažné arytmie, které si postižený člověk vůbec neuvědomuje (ve formě skryté nebo manifestní cca.10 % lidí ), které lze zachytit pouze dlouhodobým monitorováním elektrokardiogramu (EKG).
Kromě toho existuje celá řada záchvatovitých nebo setrvalých poruch srdečního rytmu, ať ve smyslu plus (rytmus rychlejší než normálně) nebo minus (pomalý rytmus nebo dlouhé pauzy v srdeční činnosti), které mohou působit nemocnému celou řadu obtíží.
Zatímco u jinak zdravých lidí nepředstavují tyto arytmie, až na výjimky, bezprostřední ohrožení života, u nemocných s postižením srdce (například po infarktu myokardu) mohou být některé arytmie životu nebezpečné.
Jaké jsou příznaky arytmií?
Bradyarytmie
Příznaky pomalého srdečního rytmu (bradyarytmie) se mohou lišit podle toho, o jakou poruchu jde a jak rychle vzniká. V případech, kdy je porušena normální tvorba elektrických vzruchů v sinusovém uzlu, pracuje srdce pomalu a nedokáže zvýšit svoji činnost při zátěži.
Tehdy trpí nemocní závratěmi, točením hlavy nebo zvýšeným zadýcháváním a únavností při zátěži. Pokud je srdeční akce velmi pomalá nebo jsou přítomny několikavteřinové výpady v tvorbě elektrických vzruchů, může dojít i ke krátkodobé ztrátě vědomí.
Náhlá porucha vedení elektrických vzruchů ze síní na komory se projeví obvykle jako krátkodobá ztráta vědomí. Vznikne-li porucha postupně nebo je-li přechodného charakteru, mohou být příznaky podobné jako u poruchy tvorby elektrických vzruchů v sinusovém uzlu (točení hlavy, únavnost aj.).
Je však nutno zdůraznit, že podobné příznaky mohou být způsobeny celou řadou dalších onemocnění (např. epilepsií, mozkovou příhodou apod.), a proto je potřeba odborného posouzení celé situace lékařem.
Tachyarytmie
Nejčastějším příznakem tachyarytmií jsou palpitace. Jde o nepříjemně vnímaný pocit rychlého nebo usilovného bušení srdce. V řadě případů jde o pouhé ‚škobrtnutí‘ nebo ‚vynechání‘ srdeční akce. Podkladem takových poruch rytmu jsou tzv. extrasystoly, neboli předčasně přicházející stahy z míst abnormální tvorby vzruchu v síních nebo komorách.
Extrasystoly se mohou opakovat rychle za sebou a tehdy bývají pociťovány jako nepravidelné pomalejší bušení srdce. Značná část nemocných trpí tzv. fibrilací síní, kdy dojde k poruše normálního šíření elektrických vzruchů a tyto krouží v síních po mnoha měnících se okruzích.
Díky nepravidelnému a rychlému převodu takových vzruchů na komory je arytmie pociťována jako různě rychlé a nepravidelné bušení srdce, provázené někdy i zvýšenou únavností nebo dušností. V řadě dalších případů se arytmie projevuje v podobě záchvatů pravidelného bušení srdce.
Tyto záchvatovité formy mají obvykle náhlý začátek i ukončení a jsou pociťovány jako rychlé tepání nebo chvění srdce. Často bývají provázeny pocitem tísně, kratšího dechu, případně slabostí až krátkodobou ztrátou vědomí. U nemocných s postižením koronárních tepen může dojít při záchvatu arytmie i ke vzniku bolesti na hrudi (angina pectoris).
Malá část nemocných trpí arytmiemi, které mají setrvalý charakter (tj. jsou přítomny prakticky trvale) a jejich příznaky se mohou zvýrazňovat při námaze.
Příznaky tachyarytmií mohou zahrnovat:
- bušení srdce
- pocit dušnosti nebo kratšího dechu
- pocit tlaku na hrudi
- pocit pálivé bolesti na hrudi (angina pectoris)
- pocit točení hlavy nebo závratě
- krátkodobé ztráty vědomí
Je nutno zdůraznit, že neexistuje přímý vztah mezi závažností arytmie a jejím vnímáním. Jinými slovy, naprosto bezvýznamná porucha rytmu, která nemocného nijak neohrožuje na životě, může být subjektivně vnímána velmi nepříjemně a znemožňovat nemocnému běžný život, zatímco mnohem závažnější arytmie nemusí být vnímány prakticky vůbec.
Jak se dá zjistit arytmie?
Vyšetřovací metody
- neinvazivní (nevyžaduje zásah –řez, vpich apod. do těla pacienta)monitorování holterem – EKG po 24 hodinEKG – když pacient přichází s běžící arytmií – bradykardií nebo tachykardiíArytmie můžeme detekovat z paměťových funkcí KS, ICD
Výjimečně dáváme implantabilní holter, tzn. miniaturní holter, který se implantuje pod kůži
- invazivní – elektrofyziologické vyšetření = diagnostická metoda, která zavedením katetru do příslušných srdečních oddílů a snímáním signálů a využitím určitých stimulačních standardních protokolů ověří přítomnost, anebo vyloučí přítomnost dané arytmie na úrovni síní nebo komor
EA mapování – jedna z moderních metod, která se nepoužívá u všech pacientů, není vyšetřovací, ale léčebná metoda; trojrozměrná mapa srdečních oddílů, která není jenom mapou, ale slouží také jako podklad pro provedení ablace
Léčba srdečních arytmií
Léčba arytmií je v České republice hrazena ze zdravotního pojištění.
- Základní je léčba farmakologická, nicméně je trend odstupu od farmakologické léčby arytmií, trend je nefarmakologickým směrem
- Léky, režimová opatření, léčba přidružených onemocnění, to jsou základní léčebné postupy
- Samozřejmě u bradykardií ( u pomalého rytmu) je základním léčebných přístupem implantace KS
- nově také implantujeme KS u pokročilého srdečního selhání a komorové disynchronie (jsou to lidé, kteří by byli kandidáty na srdeční transplantaci a nemusí to k ní nutně dospět, protože tato léčebná metoda jim může pomoci natolik, že ji nemusí absolvovat, to se jmenuje biventrikulární stimulace)
- ICD – jsou indikovány u nemocných, kteří jsou v riziku náhlé srdeční smrti– primární prevence – nemocní jsou rizikoví, ale ještě neměli epizodu komorové tachykardie, nebo fibrilace komor, čili ten systém se jim implantuje preventivně– sekundární – lidé, kteří mají za sebou oběhovou zástavu při komorové tachykardii nebo fibrilaci, a musí mít defibrilátor ze sekundárně preventivních příčin, tedy aby se epizoda neopakovala
- neurostimulace – jedna z moderních metod, která je na pomezí intervenční kardiologie, neurologie a stimulace, tzn. spinální nebo míšní stimulace u nemocných, kteří mají těžké postižení koronárních tepen, nemají šanci na katetrizační řešení toho nálezu nebo kardiochirurgii, mají těžkou anginu pectoris III., IV. stupně kanadské klasifikace, mají velmi špatnou kvalitu života, spotřebují velké množství léků a ten život se jim může výrazně zlepšit zavedením tzv. míšní stimulace
- ablace – ablační metody jsou standardním léčebným postupem u všech supraventrikulárních tachykardií, problémem zůstává v této oblasti pouze široké spektrum fibrilace síní, řada nemocných s fibrilací síní se již řeší také katetrizačně, ale zatím jsme tak na půli cesty, protože hledáme nejvhodnější, nejrychlejší a nejeekonomičtější technologii, která by pomohlo tuto nejrozšířenější arytmii efektivně katetrizačně řešit…čili zatím máme jenom úzkou skupinu pacientů, kteří jsou k tomuto výkonu indikováni. To je jediná supreventrikulární tachykardie, která zůstává problémem, všechny ostatní superventri. jsou jasně k provedení ablace, která má poměrně vysokou efektivitu, úspěšnost se udává více než 95 %, recidivy jsou v několika málo procentech, výkony lze opakovat; u komorových arytmií je to složitější, protože jsou dvojího typu, onemocnění se strukturálním postižením srdečního svalu nebo bez strukt. postižení. Tzn. když ten sval je bez strukturálního postižení, tak ty arytmie jsou řešitelné poměrně jednoduše katetrizační ablací s použitím zejména EA mapování – CARTA, u pacientů, kteří jsou po infarktu myokardu, mají postižení levé komory, mají rozsáhlou jizvu, ty výkony jsou složitější, efektivita je také nižší a zpravidla ti nemocní nakonec dostanou defibrilátor. To je další problematická oblast, kam se to nějakým způsobem směřuje, jednak fibrilace síní na úrovni supraventrikulární komorové tachykardie, u nemocných po infarktu myokardu na úrovni komorové…
(ablace je možná jen u tachykardií, u bradykardií není co ablovat, protože tam ten rytmus chybí a my ho musíme nahradit)
supraventrikulární = znamená na úrovni srdečních síní, co je nad komorou
Je možné vzniku arytmií předcházet?
Vznik celé řady arytmií mohou usnadňovat různé podněty, které ovlivňují nervový systém člověka (např. stres, kouření, pití kávy nebo jiných nápojů s kofeinem, tělesná zátěž). Odstraněním takových podnětů lze často zmírnit výskyt arytmií nebo jejich vnímání. U většiny arytmií však nelze, až na výjimky, jejich vzniku předcházet jinak než použitím některé z léčebných metod.
Co dělat pří podezření na srdeční arytmii?
- při potížích nepropadat panice a klidně dýchat,
- v případě hrozící ztráty vědomí co nejdříve ulehnout nebo se alespoň posadit,
- snažit se nahmatat tep (na tepně na zápěstí nebo na krku), zjistit zda je pravidelný nebo nepravidelný a jak je rychlý (kolik tepů za minutu),
- v případě přetrvávání potíží se nechat co nejrychleji dopravit do nejbližšího zdravotnického zařízení za účelem získání EKG záznamu, který má největší cenu pro stanovení diagnózy,
- v každém případě se při výskytu příznaků, které mohou znamenat přítomnost arytmií poradit s lékařem, který by měl posoudit, zda je potřeba další vyšetření a případně léčba.
Prováděné výkony
- Elektrická kardioverze
- Implantace kardiostimulátoru
- Implantace kardioverterů – defibrilátorů (ICD)
- Srdeční resynchronizační léčba
- Katetrizační ablace arytmií
O pacienty s poruchou srdečního rytmu se u nás strará Antiarytmické oddělení
Co je to arytmie?
Srdeční arytmie je abnormální srdeční rytmus, obvykle změna rychlosti nebo pravidelnosti v činnosti srdce, zachytitelná na EKG.
Srdeční arytmie jsou častým projevem základního srdečního postižení, vyskytují se však i u lidí bez prokazatelného kardiálního onemocnění.
Závažnost arytmií je různá, od zcela nevýznamných projevů nevyžadujících léčbu až po fatální arytmie, které vedou k náhlé srdeční smrti.
Tato hlediska ovlivňují i indikaci k jejich léčbě. Optimální terapie je určována nejen samotným typem arytmie, ale také funkčním stavem levé komory, celkovým stavem nemocného a řadou dalších faktorů.
Srdečními arytmiemi označujeme obecně poruchy srdečního rytmu. Z klinického hlediska pak rozlišujeme zejména bradyarytmie, kdy je srdeční frekvence nižší než 60 tepů za minutu, a tachyarytmie, u nichž je srdeční frekvence vyšší než 100 tepů za minutu.
Arytmie jsou nejčastěji projevem základního srdečního onemocnění (především ICHS).
Ale mohou se vyskytovat také v nepřítomnosti strukturního postižení srdce, vznikají na základě změn vnitřního prostředí (především změny hladiny draslíku, hořčíku a vápníku) na základě poruch, hormonální nerovnováhy (například změny funkce štítné žlázy a dřeně nadledvin), toxickým působením alkoholu a drog, akutní bolestí, chronickým stresem, při různých patologických stavech jako je anémie, arteriální hypertenze, arteriální hypotenze a podobně, nebo se manifestují vlivem některých léků (hlavně tricyklická antidepresiva, antiarytmika).
Nejčastější příčiny poruch rytmu
- Poškození myokardu
- Změna vnitřního prostředí a hormonální vlivy
- Změna tonu vegetativního nervstva
- Vliv léčiv: léky buď přímo ovlivňující vnitřní prostředí nebo tonus sympatiku, uvolňování serotoninu či QT interval
Obecné projevy arytmií
Projevy arytmií mohou být trojího typu:
- Hemodynamické – změna vnitřního prostředí, hodnoty pH, např. selhání levé nebo pravé komory, změna molarity, změněné parametry krevního tlaku, teploty, tepové frekvence atd.
- Elektrické – poruchy kroužení elektrických vzruchů v obou srdečních předsíních. Důsledkem jsou pak chaotické, nepravidelné stahy svalových vláken a tím pádem i ztráta koordinované činnosti srdečních předsíní, tedy i ztráta jejich čerpací funkce.
- Subjektivní – rychlé bušení srdce, nepravidelnost tepu, dušnost, celková slabost, nevýkonnost.
Mezi klinické příznaky srdečních arytmií řadíme: palpitaci (bušení srdce, zvýšené uvědomování si srdečního rytmu, pocit neobvykle rychlého, pomalého, či nepravidelného rytmu), dušnost, únavu, synkopu, hypotenzi (nízký krevní tlak), snížený minutový srdeční výdej, šok nebo náhlou srdeční smrt.
Možnosti léčby
- Úprava životního stylu
- Farmakologická verze fibrilace síní v sinusový rytmus – antiarytmika (propafenon, amiodaron, sotalolol)
- Kontrola frekvence a optimalizace srdeční frekvence na 60–80 úderů/min, digoxin, beta blokátory, verapamil, diltiazem
- Prevence tromboembolických komplikací – zde se používá léčba antikoagulační (warfarin) a antiagregační (aspirin)
- Implantace kardiostimulátoru (dočasná nebo trvalá kardiostimulace)
- Elektrická kardioverze (defibrilace)
- Chirurgická léčba
- Farmakologická léčba pomocí antiarytmik (propafenon, amiodaron, sotalolol – farmakologická verze fibrilace síní)
Krevní tlak
Pro včasnou diagnózu arytmie a její léčbu je důležitá pravidelná kontrola krevního tlaku, který si pacienti mohou v případě potřeby častého měření měřit sami doma, případně dochází k lékaři nebo mohou požádat o jeho změření v lékárně. Krevní tlak lze měřit pomocí fonendoskopu tonometrem, který se skládá z okluzní gumové manžety a manometru.
Nejpoužívanější jsou rtuťové manometry případně aneroidní manometry. Tyto jsou základní výbavou každé ordinace lékaře. Pro měření tlaku v lékárně je až na výjimky dostupné měření tlaku automatickým elektronickým tonometrem. Hodnoty krevního tlaku a tepové frekvence se v digitální formě ukazují na displeji přístroje.
Takové tlakoměry je možné zakoupit a provádět tak měření tlaku i u sebe doma.
Při používání stále stejného způsobu měření jsou hodnoty diastolického tlaku měřené oscilometricky dostatečně spolehlivé. U pacientů s poruchami srdečního rytmu, především s fibrilací síní, může být automatické oscilometrické měření krevního tlaku méně spolehlivé. U těchto pacientů je vhodné doporučit ověření naměřených hodnot tlaku krve ještě i rtuťovým manometrem.
Technika měření krevního tlaku
Standardně se měří krevní tlak vsedě po předchozím 5–10minutovém uklidnění, v klidné místnosti s optimální teplotou (rozhodně není vhodné měřit tlak okamžitě po směšném příchodu do ordinace a podobně). Při měření pacient nesmí mluvit, protože při hovoru se krevní tlak přirozeně zvyšuje. Důležité je zvolit manžetu adekvátní velikosti.
Manžetu hladce naložíme na volnou paži tak, aby loketní jamka zůstala nepřekryta. Manžeta nesmí být naložena ani příliš volně, ani zaškrcovat paži – těsný oděv na ruce je nutné sundat.
Pacient sedí u stolu, horní končetina je volně položena na stole, kde je umístěn tonometr. Tak je zajištěno, že je paže přibližně na úrovni srdce.
Měření ve stoje je důležité u starších, nemocných a diabetiků s hypertenzí pro častější možnost ortostatické hypotenze.
Krevní tlak je možno měřit na obou pažích, přičemž za fyziologický rozdíl v hodnotách považujeme max. do 10 mm Hg. Optimálně opakujeme měření třikrát v intervalu 1-2minuty, přičemž první hodnota bývá nejvyšší, druhá a třetí jsou nižší a liší se mezi sebou málo.
Hodnoty naměřené v lékárně automatickým elektronickým tonometrem jsou pouze orientační. K potvrzení naměřených hodnot tlaku krve v lékárně a z nich vyvozených vyhodnocení kardiovaskulárního rizika je doporučeno pacienta odeslat k lékaři k měření tlaku v ordinaci rtuťovým manometrem.
V žádném případě není radno zanedbávat jakéhokoliv podezření na srdeční arytmii, protože mohou být indikátorem závažného a život ohrožujícího srdečního onemocnění.
Arytmie: příznaky, léčba (Poruchy srdečního rytmu)
V srdečním svalu jsou skupiny buněk, které mají odlišnou úlohu oprotivšem ostatním srdečním svalovým buňkám. Vznikají v nich opakovaněvzruchy, který se šíří na další buňky, až se rozšíří po celémsrdci a tím dochází k opakovaným stahům srdce.
Tyto buňky tvořípřevodní systém srdeční. Poruchy srdečního rytmu způsobujechybná tvorba vzruchů, nebo chyba v jejichšíření po srdečním svalu (porucha v převodním systémusrdečním, jizvy v srdečním svalu, atd.).
Poruchu vedle postižení srdečního svalu může vyvolat i změna hladinminerálů (nízká hladina draslíku, hypokalémie). Také vzniká při změněhladin hormonů (porucha štítné žlázy, tyreotoxikóza), při intoxikacialkoholem, po požití léků a jiných návykových látek.
Podle frekvence srdeční akce lze rozdělit arytmie na akce s nižšífrekvencí (bradyarytmie, pod 60 tepů za minutu) a s frekvencí vyšší(tachyarytmie, nad 100 tepů/min).
Bradyarytmie
Sinusová bradykardie
Srdeční frekvence pod 60 tepů/min. Fyziologicky se vyskytujeu trénovaných jedinců (sportovců). Může se vyskytnout při podchlazení,při léčbě β-blokátory, při nitrolební hypertenzi.
Syndrom chorého sinu
Je kombinací sinusové bradykardie a některé další arytmie, nejčastějisupraventrikulární tachykardie. Vyskytuje se ve staršímvěku, příčina je většinou nejasná. Nejpravděpodobnější jemikroskopické poškození sinoatriálního uzlu (SA uzel, část převodníhosystému srdečního).
Syndrom karotického sinu
Přílišná reakce na stimulaci karotické sinu. Po jeho podrážděnípřichází bradyarytmie.
Maligní vazovagální synkopa
Porucha je na úrovni žilního návratu k srdci při vzpřímené poloze.Nastává náhlá krátká ztráta vědomí s bradykardií.
AV blokáda
Porucha při převodu vzruchu ze síně na komoru (poškozený AV uzel,atrioventrikulární uzel, součást převodního systému srdečního).Existuje několik typů (Wenckebachova AV blokáda, Mobitzova AV blokáda).
Jednotlivé typy se vzájemně liší podle podílu převedených anepřevedených vzruchů.
Nejvíce vyhraněnou formou je AV blokáda třetíhotypu, kde se vzruch ze síní na komory nepřevádí vůbec a síně i komoryse stahuji svou vlastní vzájemně rozdílnou frekvencí.
Extrasystoly
Termín označuje předčasné stahy, které pocházíz ložisek mimo SA uzel, kde by měla veškerá srdeční aktivita začínat.
Podle toho, kde se nachází zdroj patologické aktivity lze použít dělenína síňové extrasystoly, junkčníextrasystoly (zdroj v oblasti junkce, neboli přechodu mezi síní akomorou) a komorové extrasystoly.
Jednotlivé extrasystoly lzerozlišit podle jejich vzhledu na EKG (elektrokardiografie, vyšetření, kterézobrazuje elektrickou aktivitu srdce, záznam z tohoto vyšetření mátypický průběh, kde lze identifikovat všechny poruchy srdečníhorytmu).
Supraventrikulární tachyarytmie
Fibrilace síní
Jeden z nejčastějších typů arytmií. Podkladem je tzv. reentryfenomén (patologické kroužení vzruchu po srdečním svalu).Srdeční síně se pouze chvějí, ale nestahují. Je velmi vysokériziko embolií (ucpání cévy krevní sraženinou anásledná mozková mrtvice).
Flutter síní
Také způsoben reentry fenoménem. Frekvence síní jeokolo 300 tepů za minutu. Převod tak vysoké frekvence ze síní na komorynení fyziologicky možný, frekvence komor se zde pohybuje okolo polovinyfrekvence síní.
Pokud existuje nějaký zkrat (přídavná dráha, neboněkterými léky ovlivněný převodní systém srdeční), mezi síní akomorou, lze převést frekvenci síní na komory a jde potom o životohrožující stav. Jde o tzv. deblokovaný flutter.
Často semůže vyskytovat společně s jiným typem arytmie. Je zde také velké rizikoembolických komplikací.
Síňová tachykardie
Častý je výskyt po srdečních operacích. Existuje několik typů.Fokální síňová tachykardie při srdečním nebo plicním onemocnění.Síňová tachykardie s blokádou 2:1 při nadužití digitalisu.Multifokální síňová tachykardie při akutním nedostatku kyslíku(hypoxémie).
AV junkční tachykardie
Rozlišují se dva typy. AV nodální reentry tachykardie jezáchvatovitá dobře léčitelná arytmie vyskytující sev dospívání a produktivním věku. Neparoxyzmální junkční tachykardiebývá způsoben digitalisem, akutním infarktem myokardu nebo jako pooperačníkomplikace.
AV reentry tachykardie
Jsou zde přídavné spojky mezi síněmi a komorami, přes které mohouvzruchy kroužit. Je zde zvýšené riziko vzniku fibrilace komor.
Tachyarytmie – Komorové tachyarytmie
Komorová tachykardie
Patologická aktivita zde vzniká v komorách. Podle tvaru křivky EKG (tzv.QRS komplexu popisujícího elektrickou aktivitu komor) se tato arytmie dělína monomorfní (kde QRS komplex je stále stejný) apolymorfní (QRS komplexy se vzájemně liší).
Příčiny monomorfních komorových tachykardií jsou ischemická chorobasrdeční, arytmogenní kardiomyopatie pravé komory, hypertrofickákardiomyopatie, dilatační kardiomyopatie, Fallotova tetralogie, idiopatickákomorová tachykardie.
Příčiny polymorfních komorových tachykardií jsou ischemická chorobasrdeční, syndrom Brugadových (porucha mezibuněčných transportů sodíku,poškození srdečního svalu), syndrom Torsade de pointes (porucha iontovýchtransportů- nejvíce draslíku a hořčíku).
Fibrilace komor
Svalovina komor se chvěje, ale nestahuje a nastává zástava krevníhooběhu. Je nejčastější příčinou smrti u akutního infarktu myokardu.Neléčená fibrilace vede během několika minut ke smrti. Pokud pacientfibrilaci přežije, je velké riziko opakování.
Tachyarytmie – Akcelerovaný idioventrikulární rytmus
Vyskytuje se při zprůchodnění tepny při terapii akutního infarktumyokardu a její přítomnost ukazuje, že terapie probíhá úspěšně.V tomto případě se označuje jako reperfuzní arytmie.
Parasystolie
Způsobena souběžným vznikem vzruchů ve dvou místech. Je zde typickýtzv. splynulý stah. Arytmie doprovází poškození srdečního svalu anevyžaduje terapii.
Rizikové faktory arytmie
Nejvíce jsou ohroženi vznikem arytmie lidé s poškozenousvalovinou srdeční. Ta může být poškozena na základě vrozenýchporuch, absolvovanou operací nebo traumatem. Nejčastější jsou všaknásledky nedostatečného okysličení srdečního svalu (infarkt myokardu)zapříčiněné aterosklerózou.
Dalšími rizikovými faktory jsoupředevším nedostatek (nadbytek) některých iontů či hormonů (způsobenésložením potravy, užíváním některých léků, nerozpoznání činedostateční léčení chorob).
Nejvýznamnějším rizikovým vlivem ješpatný životní styl vedoucí k ateroskleróze, následněk infarktu a arytmiím (nedostatek pohybu, složení potravy, nekompenzovanývysoký tlak).
Prevence arytmie
Nejsnazší prevencí je změna životního stylu směremk prevenci aterosklerózy, obezity a vysokého krevního tlaku, což můžedělat sám pacient.
Důležité je také vyhýbat se stresovýmsituacím a věnovat dostatek pozornosti psychickým obtížím.
Prevencí spíše následků arytmií jsou pravidelné preventivníprohlídky u lékaře a včasné odhalení zhoršenízdravotního stavu.
Příznaky arytmie
Příznaky onemocnění se liší podle jednotlivých druhů arytmií, podlevyvolávající příčiny arytmie a kompenzačních schopností oběhového adechového systému (schopnost změnou výkonu daného systému vyrovnat jehoporuchu).
Bradyarytmie mají projevy způsobené sníženou srdečnífrekvencí. Je přítomna svalová slabost, únava, točení hlavy ažzávratě, dušnost (klidová i zátěžová) a náhlé mdloby (synkopa,Adams-Stokesův syndrom).
Tachyarytmie mají projevy ze zvýšené srdečnífrekvence. Je přítomen svíravý pocit bušení srdce (palpitace), dušnost,bolesti na hrudi a mdloby.U některých arytmií lze cítit již pohmatem změnu pulsu.
Léčba arytmie
Léčba je stejně jako příznaky závislá na druhu arytmie a druhupostižení srdečního svalu přítomnosti dalších onemocněních.
Farmakologickou léčbou u bradyarytmií je většinouAtropin nebo Isoprenalin. U tachyarytmií se podávají léky ze skupinyantiarytmik. Těch je několik skupin a výběr léku je podle druhuarytmie.
Elektrická defibrilace-kardioverze se používá, pokudfarmakologická léčba nestačí a je riziko srdeční zástavy. Je zavedenkardioverter-defiblirátor, který snímá srdeční aktivitu a pokud nastaneživot ohrožující tachyarytmie, změní elektrickým výbojem srdečnírytmus směrem k normě.
Při elektrické kardiostimulaci je srdeční rytmusudáván kardiostimulátorem. Může být pouze dočasná (krátkodobá), kteráse používá pro terapii akutně vzniklé arytmie. V tomto případě jekardiostimulátor mimo tělo pacienta. U trvalé kardiostimulace je stimulátorimplantován do těla (oblast pod klíční kostí).
Velmi užívanou metodou, vhodnou však pouze pro některé arytmie, jezničení patologických zdrojů arytmie v srdci. Při operačním zákroku(chirurgická ablace) je odstraněno patologické ložisko (často kryogennícestou, náhlým lokálním zmražením). Při katetrizačním výkonu(katetrizační ablace) je patologické ložisko zničeno radiofrekvenčnímvýbojem.
Jak si mohu pomoci sám
Pacient si nejlépe pomůže sám, pokud sníží zátěž srdce. Platí zdevše, co je vhodné při prevenci kardiovaskulárních onemocněních (nemocioběhového systému) obecně.
Tedy je vhodná změna životníhostylu a změna dietních návyků. Pacient by mělomezit množství konzumované soli a tekutin. Je nutné omezitaž úplně vyloučit alkohol a kouření.
Vhodné jeu obézních pacientů redukovat hmotnost.
Důležité je důsledně užívat předepsané léky, docházet napravidelné kontroly a nepodceňovat žádné příznaky zhoršovánízdravotního stavu.
Komplikace arytmie
U srdečního selhávání a ostatních onemocnění kardiovaskulárníhosystému přítomnost srdečních arytmií velmi zhoršuje prognózuzákladního onemocnění. Způsobují dřívější dekompenzaci a zvyšujíriziko úmrtí pacienta. Většina arytmií může také sama způsobovatsrdeční selhávání.
U většiny arytmií, s původem v srdečníchsíních, často vznikají krevní sraženiny (tromby) nastěnách síní. Je zde zvýšené riziko embolizace (vmetení trombu).Embolizací ucpaná tepna způsobí v nedokrvené tkániinfarkt.
Jednou z nejčastějších a nejzávažnějšíchkomplikací je embolizace v mozkových tepnách, s následnou cévní mozkovoupříhodou (CMP). Některé z arytmií vedou, bez dostatečné léčby,v krátké době ke smrti.
Diskuse
Další názvy: Poruchy srdečního rytmu, Poruchy srdeční automacie, Bradyarytmie, Sinusová bradykardie, Syndrom chorého sinu, Syndrom karotického sinu, Maligní vazovagální synkopa, Wenckebachova AV blokáda, Mobitzova AV blokáda, Síňové extrasystoly, Junkční extrasystoly, Komorové extrasystoly, S
Bradyarytmie
Bradykardické poruchy vznikají buď poruchou v sinusovém uzlu, nebo blokádou vedení vzruchu ze síní na komory. Nejčastější je sinusová bradykardie.
Sinusová bradykardie[upravit | editovat zdroj]
Jedná se o zpomalní srdeční frekvence < 60/min.Fyziologicky se vyskytuje v situacích, kdy převládá vagová aktivita (spánek).
Normální hodnotu najdeme u sportovců, kdy dosahuje i 40 tepů za minutu. Mezi možné příčiny patří např.: hypotyreóza, hypotermie, nitrolební hypertenze, sick sinus syndrom.
Často je také navozena iatrogenně betablokátory, verapamilem, digitalisem, amiodaronem.
Terapie – u symptomatických jedinců atropin 0,5-1 mg i.v. [1]
Sick sinus syndrom[upravit | editovat zdroj]
Jedná se o trvalou nebo záchvatovitou sinusovou bradykardii, až zástavy sinusového uzlu (sinus arrest). Může být střídán záchvaty flutteru/fibrilace síní. Dochází k poruše tvorby vzruchů, která může být funkční/anatomická a přechodná/trvalá.
Etiologie[upravit | editovat zdroj]
Klinický obraz[upravit | editovat zdroj]
Většina pacientů je asymptomatická, jinak palpitace, závratě, zmatenost, presynkopy, synkopy, ↓MSV.
Diagnostika[upravit | editovat zdroj]
Na EKG pozorujeme pomalou nebo nepravidelnou sinusovou akci, různé náhradní rytmy nebo naopak paroxysmy tachykardie. Negativní vliv vegetativního nervového systému potvrzuje schopnost sinusového uzlu zvýšit SF při fyzické zátěži (potvrzujeme ergometrií). Holter EKG ukazuje variabilitu SF během dne a noci, epizody sinusových pauz nebo výskyt jiných závažných poruch rytmu.
Terapie[upravit | editovat zdroj]
Asymptomatičtí pacienti léčbu nevyžadují. Při bradykardii s poruchou hemodynamiky indikujeme implantaci kardiostimulátoru.
Sinusová zástava (sinus arrest)[upravit | editovat zdroj]
Jedná se o různě dlouhý výpadek v SA uzlu. Při delší pauze se může vyskytnout junkční či idioventrikulární stah. Může se klinicky manifestovat synkopou.
Terapie – u symptomatických jedinců atropin 0,5-1 mg i.v. [1]
Sinoatriální blokáda[upravit | editovat zdroj]
Má tři stupně, ale klinický význam má jen III. stupeň, při kterém se nepřevede ze sinusového uzlu impuls na myokard síně → výpadek jednoho srdečního stahu. Na EKG chybí celý P-QRS-T komplex.
Terapie – u symptomatických jedinců atropin 0,5-1 mg i.v. [1]
Atrioventrikulární blokády[upravit | editovat zdroj]
Jedná se o poruchu převodu depolarizační vlny na komory. Blokáda je nejčastěji v AV uzlu (suprahisálně), ale může se vyskytnout i v Hisově svazku (intrahisálně) nebo infrahisálně.
Etiologie[upravit | editovat zdroj]
Dělení[upravit | editovat zdroj]
1. stupeň[upravit | editovat zdroj]
Prodloužené AV vedení vzruchu, proto PQ > 0,2 s. Karditida při akutní revmatické horečce, intoxikace digoxinem, β blokátory. Klinicky nezávažná, nutno na ní brát ohled při medikaci výše uvedenými léky.
2. stupeň[upravit | editovat zdroj]
Intermitentní výpadky vedení ze síní na komory (některé vzruchy se nepřevedou na komory), na EKG se vyskytují P vlny nenásledované QRS komplexem.
A-V blok II°, Mobitz typ I (Wenckebachova perioda)[upravit | editovat zdroj]
S každým převedeným vzruchem se porucha stupňuje a prodlužuje se doba vedení vzruchu ze síní na komory. Porucha vedení se nakonec vystupňuje tak, že se vzruch ze síní na komory nepřevede.
Vznikne dočasná úplná blokáda A-V převodu. Nepřevedení vzruchu umožní „zotavení“ převodního systému a obnovení A-V převodu. Tento děj se periodicky opakuje.
Interval od jedné úplné A-V blokády k další úplné A-V blokádě se nazývá Wenckebachova perioda.
Čím je porucha závažnější, tím dříve dojde k úplnému A-V bloku a tím bude Wenckebachova perioda kratší. Obvyklý poměr A-V převodu bývá 5:4, 4:3 a 3:2.
V nejzazším případě se Wenckebachova perioda může zkrátit tak, že k úplnému A-V bloku dojde po každém úspěšném A-V převodu. Převodní systém zvládne jeden přenos vzruchu ze síní na komory, ale další A-V přenos již nezvládne.
Této poruše se říká fixní Wenckebachova perioda. Je zde poměr A-V převodu 2:1 (převede se každá druhá P vlna).
Fixní Wenckebachova perioda, na rozdíl od A-V blokády Mobitz II, není jasnou indikací k implantaci kardiostimulátoru. Výjimkou je symptomatická bradykardie u fixní Wenckebachovy periody.
Klesne-li například frekvence nemocného S-A uzlu na 60/min, pak při A-V převodu 2:1 bude frekvence QRS a komorových systol 30/min a to již zpravidla způsobí významný pokles minutového srdečního výdeje.
Je-li funkce S-A uzlu v pořádku, vyřeší sympatický systém A-V blokádu 2:1 stimulací S-A uzlu k vyšší frekvenci uzlu, např. na 120/min k udržení frekvence QRS (systol komor) 60/min.
EKG nález[upravit | editovat zdroj]
Na EKG je před každým QRS komplexem vlna P, rytmus je sinusový a QRS komplex trvá maximálně 0,12 s. S každým dalším P-QRS komplexem se postupně více a více prodlužuje PQ interval tak, jak se stupňuje porucha A-V převodu.
Při vzniku úplné A-V blokády se na EKG zobrazí P vlna (doklad depolarizace síní), která není následována QRS komplexem (doklad úplné A-V blokády).
Po pauze se na EKG objeví P-QRS komplex, zpravidla s normálním P-Q intervalem (doklad obnoveného A-V vedení).
Lokalizace léze[upravit | editovat zdroj]
Léze v převodním systému je lokalizována převážně v A-V uzlu, méně často v Hisově svazku. Lokalizaci poruchy nelze určit z povrchového EKG, ale pouze při invazivním elektrofyziologickém vyšetření.
A-V blok II°, Mobitz typ II.[upravit | editovat zdroj]
Při běžné srdeční frekvenci poškozené místo nezvládne převádět všechny řídící impulsy z A-V uzlu na komory. Každý převedený impuls navodí úplnou blokádu A-V převodu (obě Tawarova raménka nevedou). Místo poruchy potřebuje určitou dobu na zotavení k tomu, aby mohlo dojít k dalšímu A-V převodu.
Při nejmírnějším stupni poruchy se řídící impulsy ze supraventrikulární oblasti převádí na komory v poměru 2:1 (P-P-QRS). Při vyšším stupni poruchy se poměr A-V převodu zvyšuje na 3:1, 4:1 atd.
Při další progresi Tawarovo raménko zcela přestane vzruchy vést a vzniká úplná A-V blokáda III° (je blok vedení v obou Tawarových raméncích).
Tento typ A-V blokády je nestabilní a zpravidla progreduje do kompletní A-V blokády III° s komorovou bradykardií, v horším případě s asystolií a synkopou (Adams-Stokesův syndrom).
Proto je nález Mobitz II na EKG velmi důležitý a je indikací k uložení nemocného na monitorované lůžko a k časné implantaci kardiostimulátoru. Z výše uvedených důvodů by neměl být název Mobitz II používán pro A-V blokádu s převodem 2:1 a QRS komplexem kratším než 0,12 s.
Před indikací k implantaci kardiostimulátoru je nutné vyloučit reverzibilní příčiny poruchy A-V vedení: nestabilní ICHS, bradykardizující léky (betablokátory, verapamil nebo diltiazem, digoxin), hyperkalémie a hypotyreóza.
Okolo 20 % nemocných s A-V blokádou 2:1 má intermitentní lézi v Hisově svazku a preexistující trvalou blokádu vedení v jednom z Tawarových ramének (P-P-QRS…; a QRS širší než 0,12 s).
Z hlediska lokalizace léze jde o fixní Wenkebachovu periodu s A-V převodem 2:1 a tato porucha zpravidla zpravidla nemá riziko významné bradykardie jako A-V blokáda Mobitz II°. Z běžného záznamu EKG však tyto poruchy nelze odlišit. V obou případech bude QRS komplex širší než 0,12 s, každému QRS komplexu budou předcházet 2 P vlny a P-Q interval bude konstantní.
EKG nález[upravit | editovat zdroj]
Na EKG je větší počet P vln na jeden QRS komplex (P-P-QRS … P-P-P-QRS … P-P-P-P-QRS). Interval PQ je konstantní (komory jsou řízeny ze supraventrikulární oblasti a je-li to S-A uzel zůstává sinusový rytmus. QRS je širší než 0,12 s (je porucha komorového vedení – blokáda Tawarova raménka).
Lokalizace léze[upravit | editovat zdroj]
Léze v převodním systému je v 80 % těchto poruch lokalizovaná v jednom z Tawarových ramének. Léze je distálně od bifurkace Hisova svazku za situace, kdy druhé Tawarovo raménko vůbec nevede (současně úplná blokáda vedení v kontralaterálním Tawarově raménku).
3. stupeň[upravit | editovat zdroj]
Trvalá úplná A-V blokáda. Žádný ze vzruchů vzniklých supraventrikulárně se nedostane na komory.
Vzniká buď jako progrese blokády typu Mobitz II° a nebo náhlým poškozením převodního systému, například u akutního infarktu myokardu.
A-V blok III° s komorovým rytmem je jasnou indikací k implantaci kardiostimulátoru. S implantací se vyčkává u reverzibilních příčin bloku A-V vedení (akutní diafragmatický infarkt myokardu, bradykardizující léky, hyperkalémie, hypotyreóza, infekční endokarditída).
Naproti tomu při vzniku A-V blokády III° u akutního anteroseptálního infarktu myokardu se implantace kardiostimulátoru neodkládá. U A-V bloků III° s QRS komplexem kratším než 0,12 s (40 % A-V blokád) většinou nedochází ke vzniku závažné bradykardie (náhradní centrum pro řízení komor je supraventrikulárně).
Má-li náhradní centrum frekvenci vyšší než 40/min není tato úplná A-V blokáda indikací k implantaci kardiostimulátoru.
EKG nález[upravit | editovat zdroj]
Na EKG záznamu se objevují P vlny nezávisle na QRS komplexech širších než 0,12 s (je junkční nebo idioventrikulární rytmus, zpravidla se SF < 40/min).
Je zde A-V disociace, při které mají P vlny vyšší frekvenci než QRS komplexy. Spolehlivě lze A-V disociaci a A-V blokádu prokázat pomocí načárkování intervalů R-R z EKG na volný kus papíru.
Při porovnání zakreslených R-R intervalů prokážeme neshodu s P-P intervaly a kratší P-P intervaly než R-R intervaly.
Lokalizace léze[upravit | editovat zdroj]
V 61 % všech A-V bloků III° je léze lokalizována v jednom z Tawarových ramének při současném předchozím bloku vedení v kontralaterálním Tawarově raménku.
Terapie[upravit | editovat zdroj]
1. stupeň[upravit | editovat zdroj]
2. stupeň[upravit | editovat zdroj]
- odstranění potenciální příčiny – antiarytmická léčba, digoxin, hyperkalemie, ischemie myokardu, hypotenze
- typ I:
- atropin: 0,02 mg/kg i.v., i.o., e.t., tj. 0,1 mg/5 kg (0,2 ml) u symptomatických jedinců;
- typ II:
- alternativně isoprenalin 0,02 mg/kg;
- implantace trvalého kardiostimulátoru
- dočasná kardiostimulace u symptomatických a u asymptomatických s AIM (především přední stěny) s AV blokem 2. stupně, RBBB či LBBB;
3. stupeň[upravit | editovat zdroj]
- odstranění potenciální příčiny – antiarytmická léčba, digoxin, hyperkalemie, ischemie myokardu, hypotenze
- atropin nebo dočasná kardiostimulace při AIM s AV blokádou
- trvalá kardiostimulace u chronických symptomatických AV blokád s příznaky srdečního selhávání.
AV blokáda při IM je častá při obstrukci pravé koronárníí artérie (zásobuje junkční tkáň a Hissův svazek). Frekvenci převezme junkční tkáň a blokáda je tak většinou přechodná (7−10 dní).
Blokáda II. nebo III. stupně při IM je známkou rozsáhlého infarktu a proto horší prognózy. Při asystolii podáváme atropin + isoprenalin i.v.
do doby, než se zavede přechodný pacemaker.Adamsův-Stokesův syndrom je charakterizován náhlou ztrátou vědomí bez varovných příznaků z důvodu několikasekundové komorové asystolie při Mobitz II. nebo kompletní AV blokádě.
Mohou být křeče z ischemie mozku podobné epileptickému záchvatu, probrání se z ataky asystolie je ale na rozdíl od epilepsie velice rychlé a je následováno výrazným zčervenáním kůže.
Terapie: úder pěstí do prekordia, při neúspěchu kardiopulmonální defibrilace.
Zásady implantace kardiostimulátorů[upravit | editovat zdroj]
| Optimální | Možný | Nevhodný | |
| Sick sinus syndrom | DDD(R) | AAI(R) | VVI, VDD |
| AV blokády | DDD | DD | AAI, DDI, VVI + VA kondukce |
| SSS + AV blokáda nebo raménková blokáda | DDDR, DDIR | DDD, DDI | AAI, VVI |
| Permanentní fibrilace síní resp.atypický flutter síní | VVI(R) | VVI | AAI, DDD |
| SSS nebo AV blokáda + paroxyzmální síňové arytmie | DDDR + AMS | DDIR, DDDRP + AMS | VDD, AAI |
| Neurokard. synkopa, syndrom hypersenzitivity karot. sinu | DDI + hysteresa | DDD | AAI, VDD |
| Srdeční selhání | DDD BiV | VVIR BiV | AAI, VDD |
| Hypertrofická kardiomyopatie | DDD + optimalizované AV zpoždění | VDD, DDDR + optimalizované AV zpoždění | AAI, VVI |
| BiV: biventrikulární stimulace, DDDRP: dvoudutinová frekvenčně reagující stimulace s užitím preventivních algoritmů síňové stimulace u nemocných s paroxyzmální fibrilací síní | |||
| převzato z [2] |
Odkazy[upravit | editovat zdroj]
Související články[upravit | editovat zdroj]
Externí odkazy[upravit | editovat zdroj]
- Sínusová bradykardia (TECHmED)
- Junkčná bradykardia (TECHmED)