Hubnutí ->
Nemoci–studie ->Novinky ->Strava ->Zdraví ->Životní styl ->
Hrozí vám Parkinsonova nebo Alzheimerova choroba? Máme pro vás jednoduchý test, který odhalí, jak jste na tom. Vychází kromě jiného i z toho, jak se chováte ve spánku.
Podle lékařů spolu totiž tyto dva faktory velmi úzce souvisejí.Miliony lidí na celém světě trpí Parkinsonovou a Alzheimerovou nemocí nebo jejími syndromy.
Podle světových údajů zdravotnických informací je, ale toto ještě dvakrát až třikrát vyšší, než se dosud předpokládalo.
Zatímco při Parkinsonově chorobě zůstává mysl nepoškozená u Alzheimera se její stav rapidně zhoršuje zde
Parkinsonova choroba je neurodegenerativní onemocnění, které postihuje starší osoby v produktivním věku, ale objevuje se i u pacientů před padesátkou či čtyřicítkou.
Parkinsonova choroba označuje degenerativní onemocnění centrální nervové soustavy, zapříčiněné nadměrnou ztrátou nervových buněk v bazálních gangliích mozku, odpovědných za produkci dopaminu (neurotransmiter=přenašeč signálů mezi neurony). Nedostatek dopaminu má za následek postupnou ztrátu schopnosti postiženého ovládat nebo kontrolovat svůj pohyb.
Častým projevem je třes, mimovolné pohyby, pomalost a ztuhlost, rychlá únava, tzv. stavy „vypojení“, kdy má pacient obrovský problém se znovu „zapnout“ a uvést do pohybu, promluvit, artikulovat, usmát se. Za bezvýrazným obličejem se však stále skrývá inteligentní člověk, který tímto stavem trpí, a tak se přidávají deprese a další psychické problémy.
Obraz onemocnění se vždy zrcadlí v genomu člověka. Parkinsonova nemoc se projevuje primárně parkinsonským syndromem – různou měrou vyjádřeným třesem, pohybovým zpomalením a ztuhlostí. Zvl. v pozdní fázi choroby mohou být i projevy demence.
Příznaky demence se mohou dostavit i dříve Alzheimerova choroba „je Alzheimerova choroba „diabetem typu 3“ ta se projevuje především poruchou paměti, demencí, pacienti mohou mít ale i lehké projevy podobné Parkinsonově nemoci. Existuje i forma demence provázená výraznější parkinsonskou symptomatologií – DLBD.
Je obvykle popsána jako „diabetes mozku“. Je to proto, že některé důkazy ukazují silnou souvislost mezi metabolickými onemocněními / poruchami a systémem zpracování signálu. U Alzheimerovy choroby, přítomnost zánětu a inzulinu v těle odolává poškozeným neuronům a brání komunikaci mezi mozkovými buňkami. Přizpůsobením se zdravější stravě můžete pomoci snížit zánět a chránit mozek. Jak si zde můžu pomoci ?
- Snižte cukr: vyvarujte se cukru a jednoduchých sacharidů, jako je bílá mouka, těstoviny, bílá rýže nebo cokoli s přidaným cukrem, protože to vede k dramatickým špičkám hladiny krevního cukru, které pak způsobují zánět v mozku.
- Vyhněte se hydrogenovaným olejům: trans-tuky mohou způsobit záněty a také produkují volné radikály, které jsou pro mozku velmi škodlivé. Pokuste se snížit spotřebu rychlého občerstvení a balených potravin.
- Konzumujte více OMEGA-3:DHA nalezená v omega-3 mastných kyselinách může pomoci zabránit Alzheimerově chorobě a demence redukcí beta-amyloidových plaků.
- Užijte si šálek zeleného čaje: pravidelná konzumace zeleného čaje zde může zvýšit bdělost a paměť, která zpomaluje stárnutí mozku. Pití 2-3 šálků čaje může z dlouhodobého hlediska prospět zdraví mozku.
Vaše sny se dostavují během hluboké fáze spánku (REM) a jejich úloha je pro zdraví člověka velmi důležitá. Pokud jsme třeba ve stresu, podvědomí se tímto způsobem snaží ulevit naší mysli. Právě ve snu totiž dochází k „řešení“ problémů, které nás tíží.
Někdy se, ale stává, že sny jakoby ožijí a stávají se pro nás velmi emotivní a někdy i nebezpečnou záležitostí.
„V případě poruchy chování v REM spánku dochází k částečnému nebo vzácně úplnému uskutečnění pohybů a chování podle probíhajícího snu v REM spánku.
Jedná se o potenciálně závažnou nemoc, neboť může dojít ke zranění např. při pádu z lůžka, bolestivým úderem či do předmětů v okolí lůžka nebo udeřením partnera na lůžku,“
To ,ale není největší problém, který živé sny představují. „Ukazuje se, že nemocní postižení tímto onemocněním mají vyšší riziko rozvoje onemocnění s příznaky Parkinsonovy nemoci,“
Při neurodegenerativních onemocněních jako je Parkinsonova choroba postupně zanikají nervové buňky. Parkinsonova nemoc na sebe upozorní omezením hybnosti, svalovou ztuhlostí a případně třesem, ale může mít i psychické příznaky.
Jestli máte některý z příznaků Parkinsonovy nemoci odhalí jednoduchý test. Odpovězte si na tyto otázky:
1) Míváte velmi živé sny, při kterých mluvíte, křičíte, nadáváte nebo se hlasitě smějete ze spánku?
2) Míváte velmi živé sny, při kterých jste se někdy zranil (např. o předměty v okolí nebo pádem z lůžka)?
3) Míváte velmi živé sny, při kterých jste někdy zranil spolunocležníka?
4) Třese se Vám jedna nebo obě ruce?
5) Zhoršila se výrazně obratnost vašich prstů, např. při zapínání knoflíků?
- 6) Máte lehce šouravou chůzi, nebo táhnete nohu za sebou?
- 7) Chodíte drobnými krůčky a stává se často, že zakopnete nebo upadnete?
- 8) Začínáte se vyhýbat přátelům, straníte se kontaktů s lidmi a nemáte do ničeho chuť?
9) Všimli jste si změny hlasu? Je monotónní a tišší než dříve, nebo velmi chraptivý?
- 10) Začali jste psát menší písmena?
-
- Deset příznaků, které by vás měly varovat Alzheimerova choroba
- 1) Ztráta paměti, která ovlivňuje schopnost plnit běžné pracovní úkoly
Zapomínat občas pracovní úkoly, jména kolegů nebo telefonní čísla spolupracovníků a vzpomenout si na ně později, je normální. Lidé trpící Alzheimerovou chorobou však zapomínají častěji a nevzpomenou si ani později.
2) Problémy s vykonáním běžných činností
Hodně vytížení lidé jsou občas roztržití, takže někdy nechají dušenou mrkev stát v kastrolu na sporáku a vzpomenou si na ni, až když už je po jídle. Lidé trpící Alzheimerovou chorobou ale připraví jídlo a nejen že ho zapomenout dát na stůl, ale zapomenou i na to, že ho vůbec udělali.
- 3) Problémy s řečí
- Každý má někdy problém najít správné slovo, ale člověk s Alzheimerovou chorobou zapomíná i jednoduchá slova nebo je nahrazuje nesprávnými, a jeho věty pak nedávají smysl.
- 4) Časová a místní dezorientace
Každý někdy zapomene, jaký je den a kam vlastně jede, to je normální. Ale lidé s Alzheimerovou nemocí se ztratí ve vlastní ulici a nevědí, kde jsou, jak se tam dostali, ani jak se dostanou domů.
5) Špatný nebo zhoršující se racionální úsudek
Lidé se někdy tak zaberou do nějaké činnosti, že na chvíli zapomenou na dítě, které mají na starosti. Lidé s Alzheimerovou nemocí úplně zapomenou, že nějaké dítě existuje. Mohou se i nesmyslně obléknout, například si vezmou na sebe několik košil nebo halenek najednou.
6)Problémy s abstraktním myšlením
Placení složenek anebo sledování účtů kreditní karty může někoho vyvést z míry, když je trochu komplikovanější než jindy. Člověk s Alzheimerovou nemocí může úplně zapomenout, co ta čísla znamenají a co s nimi má dělat.
7) Zakládání věcí na nesprávné místo
Každý někdy někam založí peněženku nebo klíče. Člověk s Alzheimerovou nemocí dává věci na zcela nesmyslná místa: žehličku do ledničky nebo hodinky do cukřenky.
8)Změny v náladě nebo chování
Každý má někdy špatnou náladu. Člověk s Alzheimerovou nemocí ale podléhá prudkým změnám nálady. Náhle a nečekaně propukne v pláč nebo podlehne návalu hněvu, i když k tomu nemá žádný zjevný důvod.
9) Změny osobnosti
Lidské povahy se běžně do určité míry mění s věkem. Ale člověk s Alzheimerovou nemocí se může změnit zásadním způsobem. Stává se někdy velmi zmateným, podezíravým nebo ustrašeným.
10) Ztráta iniciativy
Když je člověk někdy znechucen domácími pracemi, zaměstnáním nebo společenskými povinnostmi, je to normální. Většinou se chuť do práce opět brzy dostaví. Člověk s Alzheimerovou nemocí může propadnout naprosté pasivitě a potřebuje neustálé podněty, aby se do něčeho zapojil.
Dle klinických studií může Astaxanthin zlepšovat funkce mozku, a zpomalit tak proces jeho stárnutí. Rovněž pomáhá pacientům s Alzheimerovou nebo Parkinsonovou chorobou.Výsledky studie dokládají, že Astaxanthin může sloužit jako prevence demence, a dokonce také Alzheimerovy choroby.
5 V další klinické studii Astaxanthin prokázal svou účinnost při zvyšování kognitivní funkce u zdravých starších lidí a při zpomalení procesu stárnutí.
Tato studie byla provedena za účelem zkoumání účinku doplňku stravy obsahujícího extrakt astaxanthinrichu získaného z Paracoccus carotinifaciens (astaxantinový doplněk) na kognitivní funkci subjektů ve věku 45-64 let.
Kognitivní funkce 28 subjektů podávaných perorálně 8 mg astaxantinu denně / astaxantinový přípravek po dobu 8 týdnů (astaxantinová skupina) a 26 subjektů, kterým bylo podáváno placebo (skupina placeba), byly srovnány pomocí testu slovní paměti, verbálního fluenčního testu a Stroopova testu.
Astaxantinová skupina zaznamenala výrazně větší zvýšení hladiny astaxantinu v krvi než skupina s placebem. Mezi výsledky testů však nedošlo k významným rozdílům mezi skupinami. Analýza podskupiny byla provedena po rozdělení subjektů do
Alzheimerova choroba – Wikipedie
Degenerativní změny na mozku u pacientů s Alzheimerovou chorobou
Alzheimerova choroba (AD z angl. Alzheimer's disease) je neurodegenerativní onemocnění mozku projevující se ztrátou nervových buněk v některých částech mozku. Jedná se o nejčastější typ demence – tzn. ztráty kognitivních schopností – u osob starších 65 let – k prvním příznakům patří poruchy paměti, postupně se přidává poškození kognitivních a intelektuálních, ale i fyzických schopností. Onemocnění popsal v roce 1906 německý lékař Alois Alzheimer.[1]
Onemocnění se projevuje celou řadou typických příznaků v oblasti paměti (rychlé zapomínání, opakování stejných otázek, ztrácení předmětů a jejich odkládání na nesprávná místa, pokřivení paměti), jazykových schopností (obtížné hledání správných slov, mezery v řeči, používání nesprávných slov či jednodušších slov pro složitější myšlenku), orientaci v prostoru (problém s nalezením cesty, ztrácení se), výkonných funkcích (nesprávná rozhodnutí, obtíže s plánováním relativně jednoduchých aktivit) a chování (apatie, deprese, úzkost, vznětlivost a bludy).[2]
Příčiny
Příčiny Alzheimerovy choroby jsou velmi komplikované a pravděpodobně i poměrně variabilní. U tzv. familiární Alzheimerovy choroby, která se objevuje v raném věku (často již před 60. rokem života), hrají velký význam genetické příčiny. Častější je ovšem tzv.
sporadická Alzheimerova choroba (85–90 % všech případů Alzheimerovy choroby), jejíž příznaky se poprvé objevují typicky mezi 60. a 70. rokem života.[3] Familiární Alzheimerova choroba je obvykle způsobena vrozenými mutacemi v některých důležitých genech, jako je APP, tau a presenilin.
[3] Prvotním příčinám sporadické Alzheimerovy choroby rozumí věda méně, roli ale hraje obecné opotřebení tkání (patologie lysozomů, dysfunkce mitochondrií, oxidativní stres či zánětlivé projevy[3]). Předpokládá se, že jak familiární, tak sporadická Alzheimerova choroba nakonec vedou k hromadění amyloidu beta (Aβ) v mozkové tkáni.
Aβ vzniká rozkladem amyloidového prekurzorového proteinu (APP) a u zdravých osob je jeho vznik v rovnováze s jeho rozkladem. Pokud tělo produkuje příliš amyloidu beta nebo není dostatečně rychle rozkládán a odstraňován, vznikají tzv. amyloidní plaky – oblasti mozku především v hipokampu a mozkové kůře, s velkou koncentrací akumulovaného amyloidu beta.
Dochází k poškození nervových synapsí a axonů, tedy důležitých mozkových struktur, jejichž narušení vede k širokému spektru neurologických projevů, jež jsou pro Alzheimerovu chorobu typické.[3]
Stádia nemoci
Rané stadium
Obtížné dorozumívání, zapomínání, zakládání věcí, podezíravost, vztahovačnost, popírání problémů a poruchy paměti, dezorientace v čase, bloudění na známých místech, obtížné rozhodování a bezradnost, ztráta iniciativy, známky deprese, úzkosti a agresivity, ztráta zájmu o koníčky, změna osobnosti – sobeckost a egocentričnost.
Střední stadium
Poruchy soudnosti, nekritičnost, prohlubování změn osobnosti, neschopnost vykonávat běžné aktivity jako je vaření a nakupování, potřeba pomoci při vykonávání osobní hygieny a oblékání, obtížná komunikace, toulání, bloudění, poruchy chování, halucinace, podezírání, stavy zmatenosti.
Pozdní stadium
Poruchy příjmu potravy, nerozpoznání blízkých osob, nechápání okolního dění, ztráta schopnosti souvislé řeči, velké stavy zmatenosti, obtížná chůze, poruchy vylučování moči a stolice, úplná ztráta soběstačnosti, upoutání na invalidní vozík, tělesné i duševní chátrání, hubnutí, smrt.
Diagnóza
PET obraz mozku pacienta s Alzheimerovou chorobou (patrné je utlumení činnosti v parietální (temenní) oblasti
Kritéria pro diagnózu Alzheimerovy choroby stanovují dva hlavní dokumenty – DSM-5 (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, edice 5) a NIA-AA (National Institute on Aging—Alzheimer’s Association Criteria). Hodnotí se přítomnost demence, nedostatečnosti v alespoň dvou kognitivních oblastech, pozvolný nástup a progresívní zhoršování stavu a dále je nutné vyloučit další možné příčiny demence. Diagnózu je možné podpořit také biochemickým vyšetřením mozkomíšního moku (snížená hladina rozpustného amyloidu Aβ42 a zvýšená hladina proteinu tau) a mozkovými zobrazovacími metodami, zejména pozitronovou emisní tomografií (PET) a magnetickou rezonancí (MRI).[2]
Prevence
V současné době neexistují dostatečné důkazy o jakékoliv preventivní technice, jež by jednoznačně spolehlivě zabránila nástupu Alzheimerovy choroby.
[4][5][6][7] Výsledky výzkumu v této oblasti jsou poměrně různorodé a protiřečí si. V některých studiích byl nalezen vztah mezi např.
skladbou stravování, kardiovaskulárními onemocněními, užíváním některých léčiv a intelektuální aktivitou dotyčného, a rizikem vzniku Alzheimerovy choroby.[8]
Léčba
Donepezil, jedno z léčiv podávaných pacientům s Alzheimerovou chorobou
Alzheimerova choroba je v současnosti nevyléčitelná a používaná léčiva přináší pacientům jen poměrně nízký prospěch.[9][10] Tzv. inhibitory acetylcholinesterázy (tacrin, rivastigmin, galantamin a donepezil) snižují degradaci acetylcholinu, což vyrovnává ztrátu acetylcholinu způsobenou degenerací cholinergních center v mozku.[11][12] Dalším používaným léčivem je memantin ze skupiny inhibitorů NMDA receptorů.[13][10] Medikace je spíše doplňována psychosociální podporou pacientů a péčí o nemocné.
Prognóza
Choroba zpravidla není diagnostikována zcela v začátcích a po diagnóze je střední délka dožití 6 let.[14] Méně než 3 % pacientů žijí po diagnóze déle než 14 let.
[15] Nemoci podlehne 68 % pacientů, kteří s ní byli diagnostikováni;[14] příčinou úmrtí nejsou zpravidla přímé dopady neurodegenerace mozku, ale i nepřímé dopady nemoci, jako je nižší odolnost vůči infekcím (pneumonie), krevní sraženiny způsobené dlouhým pobytem na lůžku nebo potíže s příjmem potravy.[16][17][18]
Epidemiologie
Dle studie z roku 2000 trpělo Alzheimerovou chorobou 1,6 % populace Spojených států (ve věkové skupině 64–74 let také 1,6 %, ve věkové skupině 75–84 let 19 % a ve skupině nad 84 let až 42 % populace).[19] V rozvojových zemích je onemocnění vzácnější.
[20] Kvůli stárnutí populace počet nemocných s Alzheimerovou chorobou roste.[21] Péče o pacienty je velmi časově i finančně náročná a odhaduje se, že celosvětové náklady na péči o pacienty s demencí v roce 2005 činily více než 300 miliard amerických dolarů (>7 bilionů korun), tedy více než činí např.
náklady na zdravotní potíže související s kouřením nebo s cukrovkou.[21]
Odkazy
Reference
V tomto článku byl použit překlad textu z článku Alzheimer's disease na anglické Wikipedii.
- ↑ Gale Encyclopedia of Medicine. Příprava vydání Fundukian, LJ.. 4. vyd. [s.l.]: Gale, 2011. ISBN 978-1-4144-8646-8. S. 167–181.
- ↑ a b BUDSON, Andrew E.; SOLOMON, Paul R. Memory Loss, Alzheimer’s Disease, and Dementia: A Practical Guide for Clinicians. 2. vyd. [s.l.]: Elsevier, 2016. ISBN 978-0-323-28661-9.
- ↑ a b c d CREWS, L., Masliah, E. Molecular mechanisms of neurodegeneration in Alzheimer's disease. Human Molecular Genetics. 2010-04-22, roč. 19, čís. R1, s. R12–R20. DOI:10.1093/hmg/ddq160.
- ↑ KAWAS, Claudia H. Medications and diet: protective factors for AD?. Alzheimer Disease and Associated Disorders. 2006-09-01, roč. 20, čís. 3 Suppl 2, s. S89–96. PMID: 16917203 PMCID: PMC3373253. Dostupné online [cit. 2016-07-03]. ISSN 0893-0341. PMID 16917203.
- ↑ LUCHSINGER, José A.; MAYEUX, Richard. Dietary factors and Alzheimer's disease. The Lancet. Neurology. 2004-10-01, roč. 3, čís. 10, s. 579–587. PMID: 15380154. Dostupné online [cit. 2016-07-03]. ISSN 1474-4422. DOI:10.1016/S1474-4422(04)00878-6. PMID 15380154.
- ↑ LUCHSINGER, José A.; NOBLE, James M.; SCARMEAS, Nikolaos. Diet and Alzheimer's disease. Current Neurology and Neuroscience Reports. 2007-09-01, roč. 7, čís. 5, s. 366–372. PMID: 17764625. Dostupné online [cit. 2016-07-03]. ISSN 1528-4042. PMID 17764625.
- ↑ Independent Panel Finds Insufficient Evidence to Support Preventive Measures for Alzheimer’s Disease [online]. 2015-08-14 [cit. 2016-07-03]. Dostupné online.
- ↑ SZEKELY, C. A.; BREITNER, J. C. S.; ZANDI, P. P. Prevention of Alzheimer's disease. International Review of Psychiatry (Abingdon, England). 2007-12-01, roč. 19, čís. 6, s. 693–706. PMID: 18092245. Dostupné online [cit. 2016-07-03]. ISSN 1369-1627. DOI:10.1080/09540260701797944. PMID 18092245.
- ↑ BIRKS, J.; HARVEY, R. J. Donepezil for dementia due to Alzheimer's disease. The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2006-01-01, čís. 1, s. CD001190. PMID: 16437430. Dostupné online [cit. 2016-07-03]. ISSN 1469-493X. DOI:10.1002/14651858.CD001190.pub2. PMID 16437430.
- ↑ a b Drugs for Alzheimer's disease: best avoided. No therapeutic advantage. Prescrire International. 2012-06-01, roč. 21, čís. 128, s. 150. PMID: 22822592. Dostupné online [cit. 2016-07-03]. ISSN 1167-7422. PMID 22822592.
- ↑ POHANKA, Miroslav. Cholinesterases, a target of pharmacology and toxicology. Biomedical Papers of the Medical Faculty of the University Palacký, Olomouc, Czechoslovakia. 2011-09-01, roč. 155, čís. 3, s. 219–229. PMID: 22286807. Dostupné online [cit. 2016-07-03]. ISSN 1213-8118. PMID 22286807.
- ↑ STAHL, S. M. The new cholinesterase inhibitors for Alzheimer's disease, Part 2: illustrating their mechanisms of action. The Journal of Clinical Psychiatry. 2000-11-01, roč. 61, čís. 11, s. 813–814. PMID: 11105732. Dostupné online [cit. 2016-07-03]. ISSN 0160-6689. PMID 11105732.
- ↑ MCSHANE, R.; AREOSA SASTRE, A.; MINAKARAN, N. Memantine for dementia. The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2006-01-01, čís. 2, s. CD003154. PMID: 16625572. Dostupné online [cit. 2016-07-03]. ISSN 1469-493X. DOI:10.1002/14651858.CD003154.pub5. PMID 16625572.
- ↑ a b MÖLSÄ, P.k.; MARTTILA, R.j.; RINNE, U.k. Survival and cause of death in Alzheimer's disease and multi-infarct dementia. Acta Neurologica Scandinavica. 1986-08-01, roč. 74, čís. 2, s. 103–107. Dostupné online [cit. 2016-07-03]. ISSN 1600-0404. DOI:10.1111/j.1600-0404.1986.tb04634.x. (anglicky)
- ↑ MÖLSÄ, P. K.; MARTTILA, R. J.; RINNE, U. K. Long-term survival and predictors of mortality in Alzheimer's disease and multi-infarct dementia. Acta Neurologica Scandinavica. 1995-03-01, roč. 91, čís. 3, s. 159–164. Dostupné online [cit. 2016-07-03]. ISSN 1600-0404. DOI:10.1111/j.1600-0404.1995.tb00426.x. (anglicky)
- ↑ Study: Alzheimer’s Disease a Much Larger Cause of Death Than Reported. www.aan.com [online]. [cit. 2016-07-03]. Dostupné v archivu pořízeném dne 2016-08-29.
- ↑ The later stages of dementia [online]. Alzheimer's Society [cit. 2016-07-03]. Dostupné online.
- ↑ 'Car Talk' Host's Death: How Does Alzheimer's Disease Kill? [online]. [cit. 2016-07-03]. Dostupné online.
- ↑ HEBERT, Liesi E.; SCHERR, Paul A.; BIENIAS, Julia L. Alzheimer disease in the US population: prevalence estimates using the 2000 census. Archives of Neurology. 2003-08-01, roč. 60, čís. 8, s. 1119–1122. PMID: 12925369. Dostupné online [cit. 2016-07-03]. ISSN 0003-9942. DOI:10.1001/archneur.60.8.1119. PMID 12925369.
- ↑ FERRI, Cleusa P.; PRINCE, Martin; BRAYNE, Carol. Global prevalence of dementia: a Delphi consensus study. Lancet (London, England). 2005-12-17, roč. 366, čís. 9503, s. 2112–2117. PMID: 16360788 PMCID: PMC2850264. Dostupné online [cit. 2016-07-03]. ISSN 1474-547X. DOI:10.1016/S0140-6736(05)67889-0. PMID 16360788.
- ↑ a b QIU, Chengxuan; KIVIPELTO, Miia; VON STRAUSS, Eva. Epidemiology of Alzheimer's disease: occurrence, determinants, and strategies toward intervention. Dialogues in Clinical Neuroscience. 2009-01-01, roč. 11, čís. 2, s. 111–128. PMID: 19585947 PMCID: PMC3181909. Dostupné online [cit. 2016-07-03]. ISSN 1294-8322. PMID 19585947.
Externí odkazy
- Obrázky, zvuky či videa k tématu Alzheimerova choroba na Wikimedia Commons
- Slovníkové heslo Alzheimerova choroba ve Wikislovníku
- (česky) Česká alzheimerovská společnost
- (česky) Alzheimercentrum
- (anglicky) Alzheimerova choroba v databázi Who Named It?
Wikipedie neručí za správnost lékařských informací v tomto článku. V případě potřeby vyhledejte lékaře!Přečtěte si prosím pokyny pro využití článků o zdravotnictví.
Portály: Medicína
Autoritní data: AUT: ph117324 | GND: 4112510-1 | LCCN: sh85004080 | WorldcatID: lccn-sh85004080
Citováno z „https://cs.wikipedia.org/w/index.php?title=Alzheimerova_choroba&oldid=19638680“
Poruchy paměti
Paměť je schopnost vštěpovat si, uchovávat a vybavovat minulé vjemy, informace a zážitky. Zapomínání je nedílnou součástí paměti (nejvíce se zapomene během prvních 30 minut). Kromě dělení paměti na zrakovou, sluchovou, chuťovou, hmatovou, čichovou apod.
, lze paměť dělit i podle délky (krátkodobá, střednědobá, dlouhodobá). Paměťové funkce jsou nezbytné pro naši orientaci v místě a čase, umožňují nám vnímání minulosti, přítomnosti a budoucnosti.
Poruchy paměti spočívají v různé míře narušení jednotlivých dílčích složek paměti, dochází k jejich snížení nebo zvýšení a jiným kvalitativním odchylkám.
Příznaky poruchy paměti
Snížení paměťových schopností, zeslabení paměti (u organické demence, zneužívání drog, nadužívání alkoholu), amnézie – je časově ohraničená ztráta paměti úplná nebo ostrůvkovitá (úrazy hlavy, epilepsie, silný stres, po vysokém emočním napětí), nadměrné zapamatování jen vybraných věcí (paranoidní psychózy, neurózy, stav po požití psychostimulancií – léků k povzbuzení). Dále se mohou objevit odchylky v přesnosti a pocitu jistoty vybaveného zážitku, špatné umístění zážitku v čase, vzpomínka na zážitek, který nikdy neexistoval.
Návštěva lékaře při poruchách paměti
Velmi nutná při zhoršení paměti po úrazech hlavy, nutná u osob které jsou v silném stresu, mají epilepsii a jiné závažné onemocnění centrálního nervového systému nebo prošli změnou léků. Je vhodná také při výrazném zhoršování obtíží.
Je nutná, pokud je porucha paměti taková, že pacientovi negativně ovlivňuje jeho život (obtíže v práci, zhoršení soběstačnosti). Porucha paměti totiž může být součástí (příznakem) vážného onemocnění (např.
Alzheimerova choroba), proto je pečlivé klinické vyšetření a zhodnocení vývoje stavu lékařem nezbytné.
Léčba poruchy paměti
Volně prodejné léky
Mezi skupinu volně prodejných léků, které se používají na podporu paměti, patří nootropika, která příznivě působí u onemocnění centrálního nervového systému. Přesný mechanismus jejich účinku není znám a efekt je prokázaný u krátkodobé léčby.
Napomáhají funkci nervových buněk zlepšením přísunu glukózy a kyslíku do těchto buněk úpravou vlastností krve jako kapaliny. Obsahují účinné látky pyritinol a piracetam. Používají také pro zlepšení schopností učení a soustředění.
Pouze na doporučení lékaře se mohou používat při skleróze mozkových cév, poruchách činnosti mozku u starších osob, po úrazech, při stavech po zánětu mozku a dále při demencích různého typu (včetně Alzheimerovy choroby).
Přírodní a doplňková léčba
Povzbuzující účinky na paměť se předpokládají u extraktu z kořene žen–šenu, z listů jinanu a u lecitinu.
Využití těchto látek je možné také v pomocné léčbě Alzheimerovy choroby a při únavě, vyčerpanosti a zhoršeném soustředění. Extrakty z kořene žen–šenu a z listů jinanu zlepšují paměť a pozornost a snižují zapomínání.
Lecitin je přírodní látka, která podporuje látkovou výměnu v nervových buňkách a zlepšuje schopnost učení a soustředění.
Životní styl
Jezte stravu s obsahem cholinu (základní stavební kámen acetylcholinu, látky zajišťující komunikaci mezi našimi nervovými buňkami).
Jeho nedostatek je spojován se vznikem Alzheimerovy choroby a jiných onemocnění provázených vážnými poruchami paměti.
Největší množství cholinu obsahují vaječné žloutky, játra, luštěniny, burské oříšky, celozrnné produkty, hnědá rýže, obilné klíčky a semínka.
Rakovina paměti
Internetové noviny ze dne 29.3.2016 deníku Daily Mail uveřejnily výsledky veřejného míněni ve Velké Británii ,které uvádí, že obava ostrovních obyvatel z demence je větší než z jakékoliv jiné nemoci.. Až na druhém a třetím místě je strach z rakoviny a kardiovaskulárních chorob.
Pokroky v léčbě těchto dvou onemocnění, které ovšem stále vedou v příčinách předčasného úmrtí, snížily obavy obyvatelstva natolik, že nástup demence a následná dlouhodobá péče je obecně chápána jako více stresující. Efektivní léčba demencí je totiž zatím stále v nedohlednu.
Nicméně, rozsáhlý výzkum po celém světě, dává jistou naději že do pěti let budou na trh uvedeny nové generace léků nebo vakcín, který proces těch nejčastějších typů demence oddálí, ne-li zastaví.
Demence není nemoc
Je zapotřebí předem zdůraznit, že demence není nemoc jak je obecně vnímána. Jde totiž o projev až stovky různých procesů od vrozených genetických vad až po různé post-traumatické stavy. Nejčastější demencí ze všech /50-70%/, a též asi nejznámější, je ALzheimerova choroba. S růstem věkové hranice dramaticky narůstá i tato nemoc. Ale o tom bude řeč později.
Zapomínat je lidské?
Proces zapomínání, který je jeden z typických příznaků demence, začíná poměrně brzy. Někdy kolem dvaceti let začínáme zapomínat jména jako první znak “stárnoucího mozku”, následují věci, události a kuriozně až o něco později též paměť na čísla. Následuje krátkodobá paměť.
Dlohodobá paměť zůstává relativně dlouho nedotčena. Je běžné, že si senior může pamatovat co bylo za války víc než co bylo včera k večeři.. Toto je více méně normální proces zapomínání, který narůstá s věkem. Oficiálně se tomu říká AAMI /Age-Associated Memory Impairment/.
Demence jako diagnoza se stane diagnozou, až když se přidá jeden z dalších projevů jako napříkla afasia/ poruchy řeči/, apraxia /porucha určitých pohybů/, agnosia /poruchy rozpoznání známých objektů, nebo rodiny/ nebo tzv.
exekutiivní dysfunkce /porucha plánování, organizování a rozumného uvažování/.
Ten Němec co všechno schovává
Historie popisu choroby je, jako sama choroba, zajímavá. Německý psychiatr Aloysius Alzheimer /1864-1915/ vyšetřoval ,v roce 1901, případ dementní 51-leté pacientky A.Deter, když pracoval v ve Frankfurtském azylovém domě pro mentálně postižené. Odtud tedy pochází jméno nemoci. Nemoc ale byla popsána několik měsíců před tím Americkým doktorem A.S.C. Fullerem.
Když Alzheimer oficiálně publikoval /1907/ svůj případ, další Německý psychiatr Oskar Fischer již prezentoval soubor dvanácti případů stejné nemoci. Eponym Alzheimer disease je však obecně uznáván a jistě zní hrozivěji než by asi zněla nemoc Fullerova nebo Fischerova. Podle MUDr A.Bartoše PhD, jde o souhru několika okolností, která vede ke vzniku nemoci.
Rizikovými faktory jsou: věk, ženské pohlaví, genetické dispozice ale i cévní mozkové příhody a infarkty. Cévní onemocnění které bývá spojeno s kouřením a cukrovkou, dále vysoký krevní tlak a vysoký obsah tuku v krvi jsou obecně uznávány jako významný risk pro vznik nemoci.V poslední době se studuje tzv.oxidativní stress, který má ničit nervové buňky a tím i vede k rozvoji nemoci.
Uvažuje se též o vlivu herpetického onemocnění. Prof. Veselý se též domnívá, že chronický nedostatek hlubokého spánku vede k akumulaci tzv. beta amyloidu. Nervové buňky mají tendenci zmenšit svojí velikost během spánku a tím zvětší mezibuněčný prostor a umožní odplavení škodlivých látek, které se v tomto prostoru hromadí. Dr.Bartoš je pojmenoval saze.
Vedle amyloidu v extrabuněčném prostoru, jsou zde i zbytky myelinu, buněčné fragmenty, zbytky neurotransmitorů a tzv. tau protein který se hromadí v axonech neuronů.Rozvoj abnormálních proteinových struktur v mozku známých jako senilní plaky (SP) a neurofibrilární klubka (NFK) v axonech nakonec vede k poškození nervových buněk a k buněčné smrti.
Rozpad nervových buněk způsobuje také pokles hladin látek zvaných neurotransmittery (z nichž nejdůležitější je acetylcholin), které pomáhají přenášet mozkové signály. Časem pak AN omezuje součinnost různých oblastí mozku. Analogie se “sazema” je na místě. Mozek je opravdu výkoná energetická mašina, která spotřebuje až 20 procent tělesné energie.
Splodiny, nebo,chcete-li, saze, musí být vyčištěny jinak nastane smrt neuronů a tím i onemocnění jako je Alzheimerová choroba. Průběh nemoci je typický: Problémy s pamětí, stále častější zapomínání, problémy s řečí, upadá úsudek a abstraktní myšlení,desorientace v čase a prostoru, změní se osobnost a chování, pacient je odkázán na druhé. Přestane fungovat tělo a to převážně polykání.
Pacient zemře na selhání plic , jater nebo srdce. Tento průběh je variabilní může trvat několik měsíců, ale i dvacet let. Demencí v ČR trpí každý třináctý ve věku starší 65 let, jeden z pěti starších 80 let a jeden ze dvou starší 90 let. Počet pacientů tím pádem narůstá s rostoucím věkem populace.Např. v ČR bylo v roce 1960 registrováno 49 tis, v roce 2015 již 153 tis.
a v roce 2050 má být diagnostikováno 383 tisíc pacientů. Náklady na specializovanou péči o tyto pacienty jdou do desítek miliard korun a budou strmě narůstat.
Genetika nemoci
Alzheimerovu nemoc zřejmě vyvolává celá řada dosud nedostatečně prozkoumaných faktorů. O třech genech, jejichž normální funkce je třeba teprve určit, se hovoří v souvislosti se vzácnými formami familiární AN s časným nástupem (EOFAD, známými také jako AN 3. typu nebo pouze AN3).
Určité mutace v každém z těchto genů (jsou známy jako PSEN1, PSEN2 a APP) produkují abnormální proteinyvedoucí k onemocnění AN. Pravděpodobnost, že tato genová mutace se přenese na každé z dětí postižené osoby, je 50%. Doposud však byly mutace v těchto třech genech zjištěny jen u velmi malého počtu konkrétních rodin.
Testy na geny presenilin 1 (PSEN 1 na chromosomu 14), presenilin II (PSEN2 na chromosomu 1) a na amyloidní prekursorový protein (APP na chromosomu 21) nejsou dosud na trhu, už se však používají k výzkumných účelům.Identifikovány byly ještě další geny s vazbou na AN s pozdním nástupem, ty se však za přímou příčinu nepovažují.
Tyto „susceptibilní“ geny mohou pomoci vysvětlit zvýšené riziko onemocnění Alzheimerovou nemocí s pozdním nástupem u jedinců, kteří mají postižené příbuzné ve vlastní rodině. Nejzřetelněji určeným susceptibilním genem pro AN pozdního nástupu je gen ApoE. Ten reguluje produkci apolipoproteinu E, tj.
proteinu, který spolu s tělním tukem vytváří lipoproteiny jako podstatnou složku lipoproteinů o velmi nízké hustotě (VLDL). Jejich úkolem je pak vychytávat přebytečný cholesterol a transportovat ho krevní cestou do jater k odbourání. Každý člověk má dvě kopie genu ApoE existujícího v kombinaci tří forem (e2, e3 a e4).
Přítomost alely ApoE4 se uvádí v souvislosti s většinou familiárních případů a se zvýšeným rizikem AN.Nositel ApoE4 má trojnásobnou šanci projevu nemoci. Zdědí li jednotlivec geny od obou rodičů, šance stoupá 15x.
Existuje ovšem také etnický faktor. Černoši a Hspánci jsou až čtyřikrát či dvakrát /resp./ více postiženi než běloši v USA.
Léčba
Alzheimerově nemoci (AN) nelze prozatím ani předcházet ani ji vyléčit. Žít s ní se dá rok až 25 let, ale průměrná doba je 8 až 10 let. Ošetřování spočívá ve snaze zpomalit její postup, zmírňovat její příznaky, kontrolovat problémy s chováním, a podporovat a instruovat postižené osoby i jejich pečovatele.
V počátečních stadiích nemoci mohou pacienti s AN vést celkem normální život s minimem asistence, jako jsou pomůcky na podporu paměti nebo strukturované prostředí. V této době ještě mohou postižení plánovat svou budoucnost a účastnit se rozhodování o budoucí péči.Při časné diagnóze mohou některým pacientům mírně prospět inhibitory cholinesterázy, tj.
léky jako galantamin, donepezil a rivastigmin určené k udržování intelektuálních schopností tím, že zachovávají funkci neurotransmiteru acetylcholinu. Kdykoli je to možné, kontrolujeme další medikaci pacienta a vysazujeme léky, které by mohly zvyšovat jeho zmatenost, např. depresiva CNS, antihistaminika, léky na spaní a analgetika.
V současné době jsou ve Spojených státech jsou pro léčbu AD povoleny pouze: Aricept, Exelon, Razadyne) and memantine(Namenda). Všechny léky pomíhají zlepšení kognitivních fukcí,ale nemají vliv na tvorbu amyloidu nebo tau proteinu v axonech.
Vloni společnost Biogen vyvinula lék na bázi autoimunity na snížení tvorby amyloidu yvaný educanubab, který je právě v první fázi klinických zkoušek.To ale není nový koncept. V devadesátých létech podobné léky byly podávány injekční formou. Amyloid byl vyčištěn,ale nemoc neubývala. Navíc, látka byla pro tělo toxická.
Po celou dobu progrese AN mohou pacienti brát v malých množstvích antidepresiva a jiné léky spolu s úpravou domácího prostředí, jejímž cílem je zajistit, aby bylo bezpečnější a útulnější, mírnit osobní a behaviorální problémy jako sklíčenost, rozrušení ba i násilnosti, a dosáhnout toho, aby se postižená osoba cítila ve větší pohodě.
V poslední době se klade důraz na preventivní činnost seniora. Podle Alzheimers Discovery Drug Foundation, pití červeného vína v malém množství, má určitou preventivní funkci v nástupu nemoci. Hraní pexesa nebo učení cizího jazyka /krátkodobá paměť/ je, podle Dr. Brtoše účinnější, než luštění křížovek nebo AZ kvízy /zkušenostní dlouhodobá paměť/.
Jakékoliv nové učení by měl stimulovat mozek natolik, aby oddálil nástup nemoci. Spánková hygiena a denní fyzická aktivita jsou nedílnou součástí preventivních opatření nástupu nemoci. Podle zprávy American Alzheimer Society má pití malého množství červeného vína preventivní účinek pro vznik nemoci. Jednou z preventivních cest léčby může být také očkování.
Testy na lidech začnou v ČR letos na jaře /více info na: www.nudz.cz/adcentrum/. Předchozí vakcinační pokusy, které vedly k vyčištění nahromaděného amyloidu, byly ale neúspěšné. Amyloid byl sice vyčištěn,ale nevedl k prevenci výskytu nemoci.
Je tedy možné, že amyloid, který je prokazatelný na pitevních vzorcích mozku pacientů s nemocí, nemusí být sám osobě příčinou nemoci.
Diagnoza
Diagnostika nemoci se opírá a několik zásadních vyšetřovacích metodách jako je CT,MRI, fMRI, PET, SPECT mozku. Všechny schodně ukazují postižení hippocampu a parietalní a zadní cingulate cortex.
Zatím co CT a MRI jsou používány k zobrazení anatomie mozku, SPECT je vhodná k zobrazení průtoku krve v jednotlivých částích mozku, PET scan může zobrazit nahromadění amyloidu a fMRI jeho funkci.
Typickým obrazem je atrofie hippocampu a postupná atrofie frontotemporálních oblastí. CT a MRI může ukázat i jiné, například posttraumatické, příčiny demence.
Nejen Alzheimer
Jak jsem se již zmínil, existuje na stovku jíných etiologií způsobující demenci nebo demenci podobných stavů. Zde jsou některé z nich.
Vasculárni demence. Je druhou nejčastější příčinou demence. Porucha vaskulárního řečitě má za následek nedostatečný přísun krve do mozku. Hlavní příčinou může být mrtvice, nebo těžké atherosclerotické stavy. Multiinfarktní demence je běžná. Jde o ucpání mnoha hubokých penetrujících arteriích v mozku. MRI je v tomto případě základní diagostickou metodou
Lewy body dementia. Tak zvané Lowy tělíska jsou typické pro tuto demenci. Bývají však časté i v mozcích pacientů s Parkinsonovou chorobou nebo Alzheimerovou chorobou. Mimo typických klinických projevů demence jsou pacienti často agresivní a těžko ovladatelní. Nedávno zesnulý herec Robin Williams trpěl toto nemocí.
Frontotemporal dementia. Tato skupina dmencí postihuje převážně oblasti frontálních a temporálních laloků. Jde zejména vážné poruchy chovánía řeči. Jako předcházejících demencí je příčina neznámá.
Mixed dementia. Pitevní studie u lidí starších osmdesáti let mohou ukázat kombinaci nálezů u Alzheimerovy choroby, vasculární a Lowy demence.
Další známé příčiny ireversibilní demence
Huntingtonova choroba. Příčinou je genetická mutace která má za následek zánik některých nervových buněk v míše a v mozku. Nemoc se vyskytuje kolem 30. let věku a vyznačuje se prudkým poklesem myšlenkových pochodů /kognitivní funkce/
Traumatické poškození mozku.
Opakované trauma hlavy časté u boxerů, vojáků, hráčů amerického fotbalu a ragbistů mají za následek demenci, depresi, ztrátu paměti, poruchu řeči, nekoordinované pohyby, pomalé pohyby, třes a rigiditu /Parkinsonovu chorobu/. Záleží na tom jaké části mozku jsou postiženy a dále pak jak často k úrazům docházelo. Následky se mohou vyskytnout i mnoho let po úrazech.
Creutzfeldt-Jakobova choroba. Tato nemoc se vyskytuje kolem 60 let života. Jde většinou o vrozenou chorobu, která má za následek hromadění abnormální formy proteinu v mozku. Nemoc ale může nastat po kontakt pacienta s postiženým mozkem nebo nervovou tkání.
Parkinsoova choroba. Mnoho lidí trpící Parkinsonovou chorobou končí dementními stavy /Demence Parkinsonovy choroby/.
Reverzibilní procesy, které se projevují jako dnemence
Některé příčiny demence nebo demenci napodobující stavy , které se dají vyléčit.
Infekce a immunitní choroby. Vysoká teplota jako projev infekční choroby může způsobit stavy podobné demenci. Roztroušená skleroza je jeden z příkladů immunitní nemoci , která v pokročilém stadiu může napodobit dementní stavy.
Metabolická a endokrinologická onemocnění. Lidé trpící dysfunkcí štítné žlázy, hypoglykemií, hypo or hypernatremií, nebo hypo nebo hyperkalcemií mohou trpět dementními stavy.
Porucha výživy. Nedostatečná hydratace, nedostatečnýé množství thiaminu /B-1/ které je časté u chronických alkoholiků , nedostatek vitaminu B-6 a B-12 v běžné dietě může vézt ke stavům, které demenci připomínají.
Reakce na některé léky. V poslední době se mluví o vzathu anticholinergních látek /Benadryl, Zyprexa, Unisom apod./ nebo například Warfarinu, který se běžně používá k ředění krve u pacientů s atrialní fibrilací, k nástupu časné demence.
Subdurální hematomy. Spontánní nebo poúrazové krvácení ve venozním řečištui mezi blánami pokrývajícími mozkovou kůru a lebkou, mají klinické symptomy podobné demenci.
Otravy. Otrava těžkými kovy , například olovem, otrava pesticidy, dlouhodobé užívání alkoholu a drog vede k dementním stvům, které jsou ale reversibilní po správné léčbě.
Nádory mozku. Typickým příkladem je dlouho rostoucí benigní nádor mozkových obalů, meningiom, který se může prezentovat demencí. Některé jiné, a více agresivní, nádory mohou mít jako první příznak dementní stavy.
Mozková hypoxie. Dojde li k nedostatku kyslíku do mozkových tkání, mohou pacienti trpět stavy které jsou podobné demenci. Je to například při zástavě srdeční, asthmatickém záchvatu, otravě kysličníkem uhelnatým apod.,
Normal-pressure hydrocephalus.Při neobstruktivní dilataci mozkových komor může následovat porucha chůze, potíže s močením a ztráta paměti. Tato nemosc se vyskytuje převážně u žen kolem padesáti let.
Na závěr
Ve Spojených Státech je v současné době každých 67 vteřin diagnostikován někdo s Alzheimerovou chorobou. Odhaduje se, že během třiceti let celkový počet pacientů v USA vzroste z dnešních 5 milionů na 15 milionů.
Nedojde-li k zásadnímu objevu léků, který by tento trend zastavil, bude náklad na léčení a hlavně péči dosahovat astronomických výšek, přes bilion dolarů.
Ne nadarmo se lidé v rozvinutých zemích, kde populace rapidně stárne, obávají tohoto trendu víc než rakoviny nebo kardiovaskulárních chorob.
Stárneme a blbneme. Bohužel, je to tak
Jakmile nám začne selhávat paměť, vyvstává před námi přízrak Alzheimerovy choroby. Naštěstí jde ale nejčastěji o planý poplach. S přibývajícím věkem je normální, že paměť už je trochu méně výkonná. „Stárnutí schopnost pamatovat si nemění, nebo jen velmi málo,“ říká profesor Bruno Dubois z kliniky Pitié-Salpêtriere v Paříži.
„Naopak během stárnutí je normální, že se snižují zdroje pozornosti, které jsou nezbytné pro shromažďování a registrování informací. Abychom si něco dobře pamatovali, musíme být především soustředění.
Tato etapa soustředění je často právě tou, která selhává. Například když vložíme seniorovi do ruky předmět, který mu způsobí rozpaky, jako jsou klíče nebo telefon, v době, kdy dělá něco jiného.
V tomto případě není nic divného na tom, že zapomene,“ vysvětluje Dubois.
alzheimer
Není to nemoc, je to stáří
Díky testům paměti jsou neurologové schopni přesně zjistit, na jaké úrovni se nachází problém s pamětí. „Jestliže si stěžujeme na paměť, nemá to nejčastěji nic společného s onemocněním. Jde o banální jev, který vyplývá z poruchy pozornosti,“ říká profesor Dubois, kterého cituje deník Le Figaro.
Jinak řečeno, nedáváte-li pozor ve chvíli, kdy si chcete něco zapamatovat, paměť nefunguje, anebo jen částečně. A to, co do ní nebylo zaneseno, v ní nelze podržet. Navíc s přibývajícím věkem je třeba mnohem více se soustředit, abychom si něco zapamatovali. Učení naštěstí zůstává možným, ale vyžaduje více úsilí a soustředění.
Za určitých podmínek je zjevně obtížné mobilizovat různé systémy ukládání informací do mozku. Stejně tak je tomu při depresi, ve stavech úzkosti či znepokojení, při nedostatku spánku nebo při užívání některých léků, jako jsou například benzodiazepiny. Zapomínáme, že jde především o neurochemický jev a o tvorbu spojů mezi miliardami neuronů v mozku.
Zapamatovat si znamená uchovat informaci
Výhodou staršího mozku je schopnost asociace. Paměť není krabice, kterou lze plnit a když je plná, tak přeteče. Čím je člověk starší, tím více má vzpomínek, a tedy i možností spojovat nové poznatky se staršími.
„Čím více asociací vytváříte, tím jsou vazby silnější a paměť mohutnější,“ říká psycholog David Schacter z Harvardovy univerzity.
Tento asociativní systém umožňuje nejen lepší ukládání informací, ale také jejich snadnější vybavování.“
A proč si lidé tak obtížně pamatují jména? Problém pamatovat si jména tkví v tom, že je není možné k ničemu přiřadit. „Pokud jde o jména osob, nemůžeme se při jejich zapamatování opírat o žádnou logiku. Ve jménu žádná logika není.
Jak najít nějakou logiku, nějaké spojení, abychom mohli přiřadit jméno k určité tváři nebo tělu?“ ptá se profesor Dubois. „To není možné. Zapamatování jména můžeme dosáhnout jeho neustálým opakováním, tato vazba je ale křehká,“ dodává.
Nemáme se tedy čím znepokojovat.
Při Alzheimerově chorobě je tomu úplně jinak, protože je postiženo především uchovávání informací. A to s tou zvláštností, že nemocný neví o tom, co zapomněl. Navíc paměť má hrůzu z prázdna, a tak vyplňuje bílá místa, aniž by si nemocný uvědomoval, že si vymýšlí. To může jeho blízké vyvést z míry.
Paměť se zhoršuje podle toho, jak se Alzheimerova choroba rozvíjí. V počátečním stadiu je postižena autobiografická paměť, takže nemocný například zapomíná, co dělal včera večer.
Pak jsou zasaženy relativně starší poznatky a nakonec přetrvávají jen vzpomínky z dětství. Problém ztráty paměti se netýká jen minulosti, ale také utváření nových vzpomínek. „Získávání nových poznatků se stává velmi obtížným.
Je to, jako by dvířka umožňující vzpomínkám vstoupit do paměti byla uzavřena,“ říká profesor Dubois.
ČTK