Wolff-parkinson-whiteův (wpw) syndrom – příznaky, příčiny a léčba

Medicína

V roce 1930 kardiologové Loui Wolff (1898 – 1972), John Parkinon (1885 – 1976) a Paul White (1886 – 1973) decreveram 11 případů pacientů, kteří předtavili quadro rdeční arytmie ouv

Wolff-Parkinson-Whiteův (WPW) syndrom – příznaky, příčiny a léčba

Obsah:

  • Nebo co Wolff-Parkinson-White syndrom?
  • Jak se objeví
  • Příznaky
  • Léčba

Nebo co Wolff-Parkinson-White syndrom?

V roce 1930 kardiologové Louis Wolff (1898 – 1972), John Parkinson (1885 – 1976) a Paul White (1886 – 1973) descreveram 11 případů pacientů, kteří představili quadro srdeční arytmie související s existencí non-coração extra elektrické trasy , který spojuje síň s komorami a usnadňuje abnormální šíření srdečních elektrických impulsů.

V medicínských poctách, které descreveram, tato arytmie přijímá nebo se nazývá Wolff-Parkinsonův-Whiteův syndrom (WPW).

Jak se objeví

Abychom porozuměli Wolff-Parkinson-White syndromu, je nutné nejprve porozumět základním aspektům vedení coração vlasů.

Nebo coração é orgão autonomous, který nefunguje pouze na základě elektřiny, protože je schopen vyrábět vlastní elektrickou energii.

Jako protiklady dvou srdečních svalů je odpovědný bombe domento do sangue, são geradas elektrickými impulsy, které jsou přenášeny postupně na longo do coração. Pokaždé, když obě srdeční svaly obdrží elektrický šok, nejsou vybaleny.

Wolff-Parkinson-Whiteův (WPW) syndrom – příznaky, příčiny a léčba

Reparem agora na imagem acima. Nebo že můžeme mluvit jako manažer eletricidade do coração é uma estrutura zvaný sinoatriální uzel ou sinusový uzel, která lokalizovaná fyzika nepřesahuje přímé atrium.

Nebo sinusový uzel vytváří rytmické rytmické impulsy, které jsou přenášeny do nebo ze všeho nebo coração způsobem, který vede k pravidelnému srdečnímu rytmu.

Každý elický puls generoval, ale ne sinusový, a transportoval se prostřednictvím speciálních připojených vláken nebo atrioventrikulární uzel (AV uzel), který se nachází v dělení mezi síněmi a komorami.

Ao chegar žádný AV uzel nebo elektrický impuls sofre um diskrétní retardace, které slouží tak, aby se síně stahovaly před dvěma komorami.

Žádný atrioventrikulární uzel, apos nějaké milisekundy čekání nebo elektrický impuls a přenášené na vás dávají komory skrz Jeho feixe e das Vlákna Purkinje.

Když je zkontrolován elektrický impuls, obě komory jsou v rozporu s pumpováním nebo krví přítomnou v jejich dutinách.

Každý elektrický impuls trvá 0,19 sekundy, než proběhne vše nebo coração. Ao dlouho 1 minuta nebo sinusový uzel geral mezi 60 a 100 elektrickými impulsy, nebo odpovídající obvyklému počtu tepů za minutu.

Nepoužívejte coração sadio, atria a komory jsou pouze elektricky izolované, pouze průchodem elektrického impulsu nebo atrioventrikulárního uzlu.

Pacienti nesoucí Wolff-Parkinson-Whiteův syndrom jsou spojeni s anatomickou abnormalitou, která generuje elektrickou cestu nebo která končí elektrickou iso-regulací a umožňuje průchod dalších elektrických impulsů mezi síněmi a komorami.

Wolff-Parkinson-Whiteův (WPW) syndrom – příznaky, příčiny a léčba

Tato zvláštní elektrická cesta je obvykle malý buraquinho, s průměrem vlasové pokožky, mezi atriem a komorou. Tato trasa může umožnit průchod elektrického impulsu v obou směrech: síň pro komoru nebo komora pro síň, jak je doloženo na současném obrázku.

Wolff-Parkinson-White syndrom gera tachykardie (zrychlená coração) dvěma způsoby:

1 – Pokud existuje anomální cesta nebo generovaný elektrický impuls, žádný sinusový uzel podle dvou směrů v komorách: nebo obvyklý, který prochází vlasy AV uzlů nebo ne, který prochází další cestou.

Jako impuls, který prochází stripováním přes extra não sofre retardamento, on nakonec polykání komor milisekundy před dvěma elektrickými impulsy, které projdou vlasy AV uzlu.

Isso může zvýšit chaotickou elektrickou aktivitu, která vede k tachykardii.

2 – Nebo elektrický impuls může být fazerová nebo zpětná cesta, určitě obvykle prochází vlasy AV uzlů, polykají komory, ale místo toho, aby byly zasaženy ne poslední dvě komory, se přes acessory obracejte na pásy atria.

Tento proces reentrância da elletrica také poskytuje chaotickou elektrickou aktivitu, pois nebo AV uzel pro přijímání dvou elektrických impulsů v krátkém časovém prostoru, jakož i sinusový uzel a další kůži přes acessory.

Příznaky

Nem všichni pacienti, kteří se narodili s extra elektrickou cestou, se projevují syndromem WPW, protože vždy nezpůsobují tachyarytmie (arytmie se zrychlenou coração). Mnoho pacientů zjistilo, že Wolff-Parkinson-White, když fazem um rotina elektrokardiogram.

Z tohoto důvodu je důležité rozlišovat mezi pacienty, které jste podstoupili anomálií, ale také pacienty, které jsou symptomatické, které jste obdrželi anomálií a které máte příznaky.

Když se pacient bojí abnormalit a neelektrokardiografických změn, ale nevykazuje příznaky, řekneme, že bude ve Wolff-Parkinsonově bílé. Na druhou stranu, ať už má pacient anomálii a příznaky, řekněme, že má Wolff-Parkinsonův-Whiteův syndrom.

O padrão de Wolff-Parkinson-White je problém, který běží 1 z 1 000 pesos, nebo 0,1% populace. Mezi nimi se u metade vyvíjí příznaky, jako jsou tachyarytmie.

Navzdory tomu, že se jedná o obranu nascença, dva malárie pacientů, u kterých se vyvinou arytmie nebo tváře do dvou deseti let odchodu. Muitos deles předloží depois dvacet let.

Existují také případy pacientů se symptomy Wolff-Parkinson-White, kteří byli asymptomatičtí dva roky spontánní korekcí anomálií.

Příznaky Wolff-Parkinson-White syndromu se obvykle vyskytují v důsledku tachyarytmie. São eles:

Palpitações.Tontura.Desmaio.Sensação de fraqueza.Baixa tolerância ao fyzické námahy.Ansiedade.Ne žádné peito.Nedostatek ar.

Epizody tachyarytmie mohou přijít najednou a trvat několik sekund nebo několik hodin. Příznaky mohou být vyvolány fyzickým cvičením, kofeinem, stimulačními látkami nebo alkaloidy.

V 10 až 30% dva případy Wolff-Parkinsonova-Whiteova syndromu s přítomností arytmie a fibrilace síní.

Wolff-Parkinson-Whiteův syndrom může zřídka způsobit náhlou smrt způsobenou maligní arytmií.

Léčba

Maioria das pessoas assymptomatic, který sotva nebo Padffão Wolff-Parkinson-White nemá elektrokardiogram, nevyžaduje léčbu. Kromě toho se příznaky nebudou rozvíjet a v některých případech mohou být díky akcesorii zmizeny spontánně, jakmile uplynou dva roky.

Nemám však asymptomatické pacienty, kteří mají vysokou obsazenost vysokých útesů nebo seismických atletů, doporučuje se absolvovat další testy, včetně eletrofyziologických testů, aby zjistili, zda jsou podrobeny vlastnostem, které mohou být spojeny s náhlou útesovou smrtí.

My pacienti, kteří hledali lékařskou pomoc kvůli příznakům tachyarytmie nebo léčby, jsme byli rozděleni do dvou fází:

1 – Přerušení arytmie.2- Prevence nových epizod arytmií.

Arytmie a feita přerušují obvykle intravenózní léky. Není nutné kontrolovat arytmii léky, elektrickou kardioverzí (neelektrický výboj prostřednictvím nezhustlých past) a při uvedené možnosti.

Zaměřte nebo ovládejte arytmii, nebo by měl být pacient nasměrován na specialistu v srdeční elektrofyziologii, aby se mohl rozhodnout, jak předcházet novým epizodám tachyarytmií.

Ablação by radiofrequência costuma měl být opção mais používaný k eliminaci prostřednictvím acessória. Na ablação pomocí radiofrequência, um fino a flexível katétru a zavedených přes dvě krevní cévy pro nebo seu coração. Žádný katétr typu Ponte do nemá elektrody, které jsou ovlivněny a mohou zničit další elektrickou cestu.

Radiofrekvenční a efektivní ablação u até 95% pesso s Wolff-Parkinson-White syndromem.

My 5% pacientů nás zavedlo do ablação falha, další cestu lze zničit srdeční operací.

Budete mít zájem:  Slinivka břišní – její funkce a vše o ní

Wolffův-Parkinsonův-Whiteův syndrom

Akcesorní dráhy při preexcitaci komor EKG obraz pacienta s WPW syndromem: šipka ukazuje typickou delta vlnu. EKG obraz WPW syndromu ve svodu V2: PQ interval – 0,10 s ; delta vlna ; normální druhá polovina QRS komplexu ; QRS komplex – 0,16 s.Syndrom preexcitace komor

Za fyziologických podmínek je myokard síní elektricky spojen s myokardem komor pouze prostřednictvím Hisova svazku, který prostupuje skrze vazivový skelet do interventrikulárního septa. Vzruch z SA uzlu se šíří takto: SA uzel → internodální síňové spoje → AV uzelHisův svazek → Tawarova raménka → Purkyňova vlákna → myokard komor.

V případě syndromů preexcitace existuje kromě Hisova svazku ještě další spojení mezi síněmi a komorami. Tyto tzv. akcesorní dráhy (akcesorní vodivé svazky) nenavazují na AV uzel, tudíž nedochází ke zpomalení převodu ze síní na komory, což má za následek předčasnou aktivací (excitaci) myokardu komor (→ syndrom preexcitace komor).

Akcesorní svazky přímo spojují síně s komorami. U většiny pacientů se syndrom preexcitace komor se nacházejí v levém srdci.

Mezi nejznámější 3 syndromy preexcitace komor patří:

  1. WPW syndrom (syndrom Wolff-Parkinson-White);
  2. LGL syndrom (syndrom Lown-Ganong-Levine);
  3. Mahaimův typ preexcitace.

Wolff-Parkinson-Whiteův syndrom (WPW) je nejčastějším syndromem preexcitace komor. Jedná se o srdeční arytmii, při které dochází k šíření vzruchu (vlny depolarizace) ze síní na komory mimo AV uzel. Akcesorní dráhu zde tvoří tzv. Kentův svazek (= patologická spojka mezi síněmi a komorami).

Etiologie[upravit | editovat zdroj]

U malé skupiny pacientů je příčinou WPW syndromu mutace genu PRKAG2. Tento gen kóduje protein, který je součástí enzymu zvaného AMP-activated protein kinase (AMPK)[1].

Existuje i familiární forma WPW syndromu (AD dědičnost), je však enormně vzácná[1].

Příznaky[upravit | editovat zdroj]

WPW syndrom se může manifestovat těmito příznaky:

  • závrať, synkopa;
  • palpitace (pocity bušení srdce);
  • pocit „krátkého dechu“, nutnost se „dodechnout“.

Diagnostika[upravit | editovat zdroj]

Diagnostika se opírá o EKG obraz. Při WPW syndromu na EKG pozorujeme tyto změny:

  • zkrácení PQ (PR) intervalu → PQ ≤ 0,12 s (nedochází ke zdržení vlny depolarizace v AV ulzlu);
  • vlna delta (počátek QRS komplexu je deformován vlnou delta, myokard komor je preexcitován);
  • druhá polovina QRS komplexu je normální (vlna depolarizace, která se na komory dostala přes Kentův svazek, se setkává s vlnou depolarizace, která se na komory dostala normálně přes Hisův svazek);
  • rozšíření komplexu QRS nad 0,10 s (v důsledku vlny delta může dojít k rozšíření komplexu QRS).

U symptomatických pacientů (WPW + tachyarytmie) je dále nezbytné elektrofyziologické vyšetření.

Komplikace[upravit | editovat zdroj]

Princip ortodromní AV reentry tachykardie: vzruch se fyziologickou cestou (přes AV uzel) dostává na komory, ze kterých se však akcesorní dráhou v přepážce mezi levou síní a levou komorou (Jamesův svazek) vrací zpět na síně, čímž vzniká reentry okruh vedoucí k tachykardii.

Abnormální spojení komor se síněmi (Kentův svazek) může být asociováno s dalšími arytmiemi. Nejčastěji se jedná o paroxyzmální supraventrikulární tachykardii, méně často o trvalou supraventrikulární tachykardii, vzácně komorovou tachykardii. Velmi vzácně může WPW syndrom vyústit ve fibrilaci komor a v náhlou srdeční smrt.

Nebezpečí spočívá ve vzniku tzv. reentry okruhu a tzv. AV reentry tachykardie (AVRT, atrioventrikulární reentry tachykardie)[2].

  • V případě ortodromní AVRT se vlna depolarizace šíří ze síní na komory normálně přes Hisův svazek a přes Kentův svazek zpět z komor na síně (95 %).
  • V případě antidromní AVRT se vlna depolarizace šíří ze síní na komory přes Kentův svazek a z komor na síně přes Hisův svazek (5 %).

→ V obou případech dochází k reaktivaci síní a vzniku patologického okruhu, který má za následek tachykardii.

Léčba[upravit | editovat zdroj]

Asymptomatičtí pacienti – léčba není nutná (katetrová ablace je indikována u pacientů s rizikovým povoláním: letci, řidiči, …)[2].

Symptomatičtí pacienti[2]

  1. Zrušení akutního paroxyzmu tachyarytmie: antiarytmika I. nebo III. třídy.
  2. Farmakologická léčba: jednorázové podání antiarytmika na počátku paroxyzmu tachykardie nebo dlouhodobá pravidelná antiarytmická terapie.
  3. Katetrová ablace (v rámci elektrofyziologického vyšetření): radiofrekvenční přerušení Kentova svazku.

Odkazy[upravit | editovat zdroj]

Související články[upravit | editovat zdroj]

  • Lownův-Ganongův-Levineův syndrom
  • Převodní systém srdeční

Externí odkazy[upravit | editovat zdroj]

Reference[upravit | editovat zdroj]

  • TROJAN, Stanislav, et al. Lékařská fyziologie. 4. vydání. Praha : Grada, 2004. 772 s. ISBN 80-247-0512-5.
  • HOLAJ, Robert. Kardiologický kroužek. III. interní klinika VFN a 1. LF UK v Praze, 2009.
  • VILIKUS, Zdeněk. Interpretace EKG v klidu a při zátěži. Ústav tělovýchovného lékařství 1. LF UK a VFN; 2010.

Wolff – Parkinson – Whiteův syndrom – Wolff–Parkinson–White syndrome

Wolff-Parkinson-Whiteův syndrom ( WPWS ) je porucha v důsledku specifického typu problému s elektrickým systémem na srdce , které má za následek příznaky. Asi u 40% lidí s elektrickým problémem se nikdy neobjeví příznaky.

Mezi příznaky patří neobvykle rychlý srdeční rytmus , bušení srdce , dušnost , závratě nebo synkopa . Vzácně může dojít k zástavě srdce .

Nejběžnějším typem nepravidelného srdečního rytmu, který se vyskytuje, je známý jako paroxysmální supraventrikulární tachykardie .

Příčina WPW je obvykle neznámá. Malý počet případů jsou způsobeny mutací na PRKAG2 genu, který může být zděděné od rodičů dané osoby v autosomálně dominantním způsobem.

Základní mechanismus zahrnuje doplňkovou elektrickou vodivou cestu mezi síní a komorami . Je spojena s dalšími stavy, jako je Ebsteinova anomálie a hypokalemická periodická paralýza .

Diagnóza je obvykle, když elektrokardiogram (EKG) vykazuje krátký PR interval a delta vlnu. Jedná se o typ preexcitačních syndromů .

Syndrom WPW je léčen buď léky, nebo radiofrekvenční katetrizační ablací . Ovlivňuje mezi 0,1 a 0,3% populace. Riziko úmrtí u osob bez příznaků je přibližně 0,5% ročně u dětí a 0,1% ročně u dospělých.

U pacientů bez příznaků může být průběžné pozorování rozumné. U pacientů s WPW komplikovanými fibrilací síní lze použít kardioverzi nebo léčbu prokainamidem .

Tento stav je pojmenován podle Louise Wolffa , Johna Parkinsona a Paula Dudleye Whitea, kteří popsali nálezy EKG v roce 1930.

Příznaky a symptomy

Lidé s WPW jsou obvykle bez příznaků, pokud nemají rychlou srdeční frekvenci. Během epizod supraventrikulární tachykardie však mohou jednotlivci pociťovat bušení srdce , závratě , dušnost nebo občas synkopu (mdloby nebo téměř mdloby) . Na elektrokardiogramu (EKG / EKG) může být někdy vidět sdělovací „delta vlna“ .

Patofyziologie

Grafické znázornění systému elektrického vedení lidského srdce

Elektrická aktivita v normálním lidském srdci začíná, když v sinoatriálním (SA) uzlu, který je umístěn v pravé síni, vzniká akční potenciál srdce . Odtamtud se elektrický stimul přenáší internodálními cestami do atrioventrikulárního (AV) uzlu. Po krátkém zpoždění v AV uzlu stimul prochází svazkem His do levé a pravé větve svazku a poté do Purkyňových vláken a endokardu na vrcholu srdce, poté nakonec do komorového myokardu .

Budete mít zájem:  Krampus - ďábel jak se patří

AV uzel plní důležitou funkci „vrátného“ a omezuje elektrickou aktivitu, která se dostává do komor. V situacích, kdy síně generují nadměrně rychlou elektrickou aktivitu (jako je fibrilace síní nebo flutter síní ), AV uzel omezuje počet signálů vedených do komor.

Například pokud jsou síně elektricky aktivovány rychlostí 300 úderů za minutu, polovina těchto elektrických impulsů může být blokována AV uzlem, takže komory jsou stimulovány pouze 150 úderů za minutu – což vede k pulzu 150 úderů za minutu. Další důležitou vlastností AV uzlu je to, že zpomaluje jednotlivé elektrické impulsy.

To se na elektrokardiogramu projevuje jako PR interval (doba od elektrické aktivace síní do elektrické aktivace komor ), který se obvykle zkrátí na méně než 120 milisekund .

Jednotlivci s WPW mají kromě AV uzlu cestu příslušenství, která komunikuje mezi předsíní a komorami. Tato cesta příslušenství je známá jako svazek Kenta.

Tato dráha příslušenství nesdílí vlastnosti AV uzlu zpomalující rychlost a může provádět elektrickou aktivitu výrazně vyšší rychlostí než AV uzel.

Například ve výše uvedeném příkladu, pokud jedinec měl síňovou frekvenci 300 úderů za minutu, svazek příslušenství může vést všechny elektrické impulsy z předsíní do komor, což způsobí, že se komory stahují rychlostí 300 úderů za minutu.

Extrémně rychlé srdeční frekvence, jako je tato, mohou mít za následek hemodynamickou nestabilitu nebo kardiogenní šok . V některých případech může kombinace doplňkové dráhy a abnormálních srdečních rytmů spustit ventrikulární fibrilaci , hlavní příčinu náhlé srdeční smrti.

WPW může být spojena s PRKAG2 , a proteinkinázy enzymu kódovaného PRKAG2 genem .

Bundle of Kent

Grafické znázornění svazku Kenta u syndromu Wolff – Parkinson – White

Svazek Kenta je abnormální extra nebo doplňková vodivá cesta mezi síní a komorami, která je přítomna v malém procentu (mezi 0,1 a 0,3%) běžné populace. Tato dráha může komunikovat mezi levou síní a levou komorou, v takovém případě se označuje jako „preexcitace typu A“ nebo mezi pravou síní a pravou komorou, v takovém případě se označuje jako „typ B pre- buzení ‚. Problémy nastanou, když tato cesta vytvoří elektrický obvod, který obchází AV uzel. AV uzel je schopen zpomalit rychlost vedení elektrických impulsů do komor, zatímco svazek Kenta tuto schopnost postrádá. Je-li aberantní elektrické připojení provedeno pomocí svazku Kenta, může dojít k tachydysrytmii.

Diagnóza

Jeden úder z rytmického proužku ve V 2 prokazující charakteristické nálezy u Wolff-Parkinson-Whiteova syndromu: Všimněte si charakteristické delta vlny (nad modrým pruhem), krátkého PR intervalu (červený pruh) 80 ms a dlouhého komplexu QRS ( modrý pruh plus zelený pruh) při 120 ms.

WPW je běžně diagnostikována na základě elektrokardiogramu u asymptomatického jedince. V tomto případě se projevuje jako delta vlna, což je nezřetelný zdvih v komplexu QRS, který je spojen s krátkým PR intervalem. Krátký PR interval a slurování komplexu QRS odrážejí impuls, který se dostává do komor brzy (prostřednictvím dráhy příslušenství) bez obvyklého zpoždění v AV uzlu.

Pokud se u osoby s WPW vyskytnou epizody fibrilace síní, EKG vykazuje rychlou polymorfní široko-komplexní tachykardii (bez torsades de pointes ). Tato kombinace fibrilace síní a WPW je považována za nebezpečnou a většina antiarytmik je kontraindikována.

Když je jedinec v normálním sinusovém rytmu , jsou EKG charakteristikami WPW krátký PR interval (doba trvání méně než 120 milisekund), rozšířený komplex QRS (doba trvání delší než 120 milisekund) s nezřetelným zdvihem komplexu QRS a sekundární repolarizace změny (odrážejí se v segmentu ST – změny T vlny ).

U jedinců s WPW prochází elektrická aktivita, která je zahájena v uzlu SA, cestou příslušenství a také AV uzlem k aktivaci komor oběma cestami.

Vzhledem k tomu, že dráha příslušenství nemá vlastnosti AV uzlu zpomalující, elektrický impuls nejprve aktivuje komory prostřednictvím dráhy příslušenství a bezprostředně poté prostřednictvím AV uzlu.

To dává krátký PR interval a nezřetelný zdvih komplexu QRS známého jako delta vlna.

V případě preexcitace typu A (levé atrioventrikulární spoje) je pozitivní V vlna pozorována u V1 („pozitivní delta“) na prekordiálních svodech elektrokardiogramu, zatímco u preexcitace typu B (pravé atrioventrikulární spoje), a převážně záporná delta vlna je vidět na svodu V1 (‚záporná delta‘).

Lidé s WPW mohou mít více než jednu dráhu příslušenství – v některých případech bylo nalezeno až osm abnormálních drah. To bylo pozorováno u jedinců s Ebsteinovou anomálií .

Wolff – Parkinson – Whiteův syndrom je někdy spojován s Leberovou dědičnou optickou neuropatií , formou mitochondriálního onemocnění .

Stratifikace rizika

12vodový elektrokardiogram jedince se syndromem Wolff – Parkinson – White

Léčba je založena na rizikové stratifikaci jednotlivce, která se provádí k určení, kteří jedinci s WPW jsou vystaveni riziku náhlé srdeční smrti (SCD). Lékařská anamnéza může zřídka poukazovat na předchozí epizody nevysvětlitelné synkopy (mdloby) nebo častěji na palpitace (náhlé vědomí vlastního, obvykle nepravidelného srdečního rytmu). Mohlo to být způsobeno dřívějšími epizodami tachykardie spojené s doplňkovou cestou.

Pokud delta vlny jednotlivce zmizí se zvýšením srdeční frekvence, má se za to, že má nižší riziko SCD. Je to proto, že ztráta delta vlny ukazuje, že dráha příslušenství nemůže vést elektrické impulsy vysokou rychlostí (ve směru anterográdní). Tito jedinci obvykle nemají rychlé vedení dolů po akcesorické dráze během epizod fibrilace síní.

Stratifikace rizika se nejlépe provádí pomocí programované elektrické stimulace (PES) v laboratoři srdeční elektrofyziologie . Jedná se o invazivní, ale obecně nízkorizikový postup, během kterého jsou síně stimulovány, aby se pokusily vyvolat tachykardii.

Pokud lze vyvolat tachykardii zahrnující dráhu příslušenství, může kardiolog posoudit, jak rychle je dráha příslušenství schopna vést.

Čím rychleji to může provádět, tím vyšší je pravděpodobnost, že dráha příslušenství může vést dostatečně rychle, aby spustila smrtelnou tachykardii.

Mezi vysoce rizikové rysy, které mohou být přítomny během PES, patří efektivní refrakterní doba akcesorní dráhy kratší než 250 ms, více drah, septální poloha dráhy a indukovatelnost supraventrikulární tachykardie ( AVRT , fibrilace síní). Jedinci s některým z těchto vysoce rizikových rysů jsou obecně považováni za vystavené zvýšenému riziku SCD nebo symptomatické tachykardie a měli by být odpovídajícím způsobem léčeni (tj. Katetrizační ablace).

Není jasné, zda je u asymptomatického jedince nutná invazivní stratifikace rizika (s PES). Zatímco některé skupiny prosazují PES pro stratifikaci rizika u všech jedinců mladších 35 let, jiné ho nabízejí pouze osobám, které mají v anamnéze známky tachydysrytmie, protože výskyt náhlé srdeční smrti je tak nízký (v některých zprávách méně než 0,6%).

Budete mít zájem:  Ucpává kokosový olej póry nebo ne? je komedogenní?

Léčba

Lidé s WPW, kteří zažívají tachydysrytmie, mohou vyžadovat synchronizovanou elektrickou kardioverzi, pokud vykazují závažné příznaky nebo příznaky (například nízký krevní tlak nebo letargie se změněným duševním stavem ). Pokud jsou relativně stabilní, lze použít léky.

Léky

Lidé s fibrilací síní a rychlou komorovou odpovědí jsou často léčeni amiodaronem nebo prokainamidem, aby stabilizovali svou srdeční frekvenci.

Prokainamid a kardioverze jsou nyní přijímané léčby pro převod tachykardie nalezené u WPW.

Amiodaron se dříve považoval za bezpečný při fibrilaci síní pomocí WPW, ale po několika případech komorové fibrilace se v tomto klinickém scénáři již nedoporučuje.

Blokátorům AV uzlů je třeba se vyvarovat při fibrilaci síní a síňovém flutteru s WPW nebo jeho anamnézou; to zahrnuje adenosin , diltiazem , verapamil , další blokátory kalciových kanálů a beta blokátory . Mohou zhoršit syndrom tím, že zablokují normální elektrickou dráhu srdce (proto upřednostňují vedení síní 1: 1 před komorou preexcitační cestou, což může vést k nestabilním komorovým arytmiím).

Radiofrekvenční ablace katétru

Definitivní léčbou WPW je destrukce abnormální elektrické dráhy radiofrekvenční ablací katétru . Tento postup provádějí srdeční elektrofyziologové. Radiofrekvenční ablace katétru se neprovádí u všech jedinců s WPW, protože do postupu jsou zahrnuta inherentní rizika. Při provádění zkušeným elektrofyziologem má radiofrekvenční ablace vysokou úspěšnost.

Zjištění z roku 1994 naznačují úspěšnost až 95% u lidí léčených radiofrekvenční katetrizační ablací pro WPW. Pokud je radiofrekvenční ablace katétru úspěšně provedena, je stav obecně považován za vyléčený. Míry opakování jsou po úspěšné ablaci obvykle nižší než 5%.

Jedinou výhradou je, že jedinci se základní Ebsteinovou anomálií mohou během progrese svého onemocnění vyvinout další doplňkové dráhy.

Dějiny

Kentův svazek je pojmenován podle britského fyziologa Alberta Franka Stanleye Kenta (1863–1958), který popsal postranní větve v atrioventrikulární drážce opičího srdce (mylně věřící, že tyto představovaly normální atrioventrikulární vodivý systém).

V roce 1915 Frank Norman Wilson (1890–1952) jako první popsal stav později nazývaný Wolff – Parkinson – Whiteův syndrom. Alfred M. Wedd (1887–1967) jako další popsal tento stav v roce 1921. Definitivní popis připisují kardiologové Louis Wolff (1898–1972), John Parkinson (1885–1976) a Paul Dudley White (1886–1973). poruchy v roce 1930.

Pozoruhodné případy

  • LaMarcus Aldridge , americký basketbalový hráč
  • Michael Cera , kanadský herec
  • Nathan Eagleton , bývalý Australan ovládá fotbalový hráč
  • Jeff Garlin , americký herec, spisovatel a komik
  • Quentin Groves , hráč amerického fotbalu, který zemřel na infarkt ve věku 32 let
  • Dan Hardy , britský bojovník welterové váhy UFC , se stal analytikem a komentátorem
  • Mitch Hurwitz , americký televizní spisovatel a producent, tvůrce Arrested Development
  • Jessie J , britský hudebník
  • Marilyn Manson , americký hudebník, malíř a herec
  • Meat Loaf , americký hudebník
  • Michael Rupp , americký hokejový hráč
  • Montel Vontavious Porter , profesionální zápasník
  • Michael Montgomery , hráč amerického fotbalu

Viz také

  • Opakovaná ventrikulární arytmie

Reference

externí odkazy

Syndrom preexcitace komor

EKG křivka u WPW syndromu (šipka ukazuje na delta vlnu)

Syndrom preexcitace komor (zkráceně jen preexcitace) je porucha vedení srdečního vzruchu převodním systémem srdečním, při které se vzruch nešíří na komory přirozenou cestou, tedy atrioventrikulárním uzlem, ale abnormálními vodivými drahami, které spojují svalovinu předsíní a komor. Ty jsou označované jako akcesorní (přídatné) dráhy.

Akcesorní dráhy

Jedná se o svalové můstky, které vodivě spojují předsíně a komor a umožňují tak obejítí AV uzlu. Tyto jsou nejčastěji vrozené (můžou být dědičné – např. popisovaná mutace genu PRKAG2, nebo spojené s tuberozní sklerózou či Ebsteinovou anomálií). Získané jsou popisovány například u zánětů srdečního svalu, endokarditidy či thyreotoxikózy. Rozlišujeme

  • Kentův svazek – spojuje svalovinu volné stěny předsíní a komor, většinou v levé části srdce
  • Jamesova vlákna – obchází AV uzel a napojuje se na Hisův svazek
  • Mahaimova vlákna – spojují Hisův svazek se svalovinou komor a obchází Tawarova raménka

Vzruch se tak na komory nešíří s obvyklým zpožděním, ale předčasně, a odpadá také další funkce AV uzlu – blokování příliš rychle přicházejících vzruchů ze síní.

Vyšetření

Základem rozpoznání poruchy je elektrokardiografický záznam (EKG). Typickým rysem je zkrácení intervalu mezi P-vlnou a QRS komplexem (PQ interval, který normálně odpovídá zpoždění vzruchu při šíření AV uzlem), a rozšíření QRS komplexu tzv.

delta vlnou – tedy počátečním pozvolným vzestupem křivky, daným právě předčasným šířením vzruchu na komoru. Tvar EKG křivky ale závisí na typu přídatné dráhy. K podrobnějšímu určení a lokalizaci dráhy je potřeba elektrofyziologické vyšetření srdce.

Dělení

  • Syndrom WPW (Wolff – Parkinson – White) – přítomen Kentův svazek – má typicky vyjádřenou vlnu delta i zkrácení PQ intervalu, v některých případech však tento EKG nález může přítomen jen někdy a střídat se s normální EKG křivkou.
  • Syndrom CLC (Clerc – Levy – Christesco) nebo také syndrom LGL (Lown – Ganong – Levine) – přítomen Jamesův svazek – není přítomna delta vlna a QRS komplex je normálního tvaru, je ale zkrácen PQ interval pod 0,12 sekundy (syndrom krátkého PQ)

Projevy a komplikace

Preexcitace se může projevit bušením srdce, krátkodobou poruchou vědomí (synkopou), závratí či přechodnou slabostí.

U části nemocných se vyskytuje záchvatovitá arytmie s rychlou srdeční činností (tachykardií), označovaná jako atrioventrikulární reentry tachykardie (AVRT).

Při ní dochází ke kroužení vzruchu po dráze tvořené předsíní, komorou, normální AV junkcí a přídatnou dráhou a z toho okruhu je rychle aktivován zbytek srdce.

Zvýšené riziko představují u nemocných s přídatnou dráhou také fibrilace a flutter síní, neboť zde odpadá ochranný blokující vliv AV uzlu a dochází k velmi rychlému šíření vzruchů na komory, což vede k rychlému srdečnímu selhání nebo přechodu do fibrilace komor.

Léčba

V případě záchvatu komplikující tachykardie (AVRT, fibrilace síní a další) je základem zpomalení resp. přerušení této arytmie, což je dosahované léky (antiarytmiky) nebo elektricky. Z léků je třeba u fibrilace a flutteru síní se vyhýbat těm, které zpomalí vedení AV uzlem, neboť mohou arytmii zhoršit (jde např.

o adenosin, srdeční glykosidy, betablokátory či kalciové blokátory), používá se amiodaron nebo prokainamid.U nemocných, u nichž se preexcitace tímto způsobem projevuje, je dnes indikované a s velkou účinností (kolem 95 %) prováděné odstranění přídatné dráhy pomocí katetrizační radiofrekvenční ablace.

U lidí se zachycenou odchylkou na EKG, ale bez projevů arytmie, se toto provádí především u nemocných s rizikovým povoláním (letci, řidiči).

Externí odkazy

  • www.techmed.sk/preexcitacny-syndrom/

Wikipedie neručí za správnost žádných informací v žádném článku. V případě potřeby vyhledejte odpovídajícího odborníka!Přečtěte si prosím pokyny pro využití článků o zdravotnictví.Portály: Medicína Citováno z „https://cs.wikipedia.org/w/index.php?title=Syndrom_preexcitace_komor&oldid=15605805“

Diskuze

Vaše e-mailová adresa nebude zveřejněna. Vyžadované informace jsou označeny *

Adblock
detector