Glykosurie (renální glykosurie) – příznaky, příčiny a léčba

Glukóza, jež je filtrovaná do prvotní moči z plazmy, se zpětně vstřebává v proximálních tubulech. Organismus si glukózu chrání před zbytečnými ztrátami, a proto mají ledvinné tubuly značně velkou rezervní kapacitu, což znamená, že za určitých fyziologických okolností je přepravní systém vytížený pouze z jedné třetiny.

Při hyperglykémii se využití transportního systému zvyšuje, a pokud glykémie překročí hodnoty kolem 10 mmol/l, je překročena i tubulární resorpce a glukóza přestupuje do moči.

Úbytek glukózy močí větší než 0,72 mmol / 24 hodin je označován jako glykosurie, která je jedním z nejčasnějších nálezů vedoucích ke zjištění diabetes mellitus.

Pokud je nález glukózy v moči negativní, není ještě toto onemocnění vyloučeno, proto stanovení glukózy obsažené v moči ještě nenáleží mezi základní biochemické parametry používané pro stanovení diagnózy a sledování diabetes.

Nález glykosurie se musí hodnotit spolu s výší glykémie nalačno. Na podkladě glykémie rozlišujeme:

• Hyperglykemickou glykosurii, jež je typickým nálezem při DM. Při déletrvajícím onemocnění se však zvyšuje renální práh pro glukózu (10 mmol/l) a glykosurie může i vymizet. Proto se jedná jen o orientační vyšetření, na jehož základě není možno řídit léčbu DM.
• Normoglykemickou renální glykosurii, při které není koncentrace glukózy v krvi zvýšená. Je následkem poruchy ledvinných tubulárních buněk zajišťujících zpětné vstřebávání glukózy. Také může být příznakem autosomálně recesivního onemocnění, ale častěji se vyskytuje např. při zánětlivém či toxickém poškození ledvin, které postihuje funkci proximálního tubulu.

Ke stanovení glykosurie je možno použít testovací proužky nebo nespecifické chemické reakce.

Nespecifické chemické reakce se zakládají na na redukčních vlastnostech monosacharidů. Benedictova a Fehlingova zkouška využívá nespecifické redukce chelátového komplexu s tartarátem na Cu1+ nebo s citrátem.

U Nylanderovy zkoušky je za přítomnosti redukujících látek redukován dusičnan-oxid bismutitý BiNO3(O) na kovový černý bismut. Tyto reakce jsou přítomný nejen u glukózy, ale i u dalších redukujících sacharidů, nebo například u látek s redukčními vlastnostmi (např.

kyselina askorbová). Ve vyšetřované moči nesmí být přítomny bílkoviny.

Diagnostické proužky pro průkaz přítomnosti glukózy v moči se zakládají na principu enzymových reakcí s peroxidázou a glukózaoxidázou.

 D-glukóza je za pomoci glukózaoxidázy oxidována kyslíkem a vyvíjí se peroxid vosíku a D-glukono-1,5-lakton. Světle žluté zabarvení reakční plošky se při pozitivním výsledku změní na modrozelené.

Test je charakteristický jen pro D-glukózu, jiné cukry žádnou pozitivní reakci neposkytují.

Avšak příliš vysoké koncentrace redukujících látek, kterou je např. kyselina askorbová vznik zbarvení zpomalují a mohou vést ke klamným nižším výsledkům.

Proto je v takovýchto případech doporučováno opakovat analýzu nejméně za 10 hodin po vysazení vitaminu C. Naopak falešné pozitivní výsledky může způsobit přítomnost oxidačnícn činidel nebo substrátu peroxidázy v odběrové nádobě.

Stanovení glukózy v moči je třeba provést rychle, aby se zabránilo kontaminaci bakteriemi, anebo uchovávat moč při 4 °C.

Pokud je glykosurie pozitivní, je nutné vyšetření glykémie na lačno.

Selfmonitoring glykosurie (přítomnosti glukózy v moči)

Provádí se ponořením testovacího proužku do vzorku moči. Hodnocení výsledku analýzy je semikvantitativní. Světle žluté zabarvení proužku se mění podle koncentrace glukózy v moči, může být také nazelenavé až zelenomodré. Intenzita zabarvení má čtyři stupně.

• Nevýhody:  –  nemusí přesně odpovídat glykémii –  dle glykosurie se nedá určit hypoglykémie –  stanovení je jen orientační, nelze jej použít k diagnóze DM ani k úpravě léčby –  u každého jedince se mírně různí renální práh, co je hodnota glykémie, kdy glukóza přechází do moči –  řada látek ovlivňuje správný výsledek  –  například při vysokých hladinách vitamínu C (kyselina askorbová) dochází ke stanovení klamně nižších výsledků –  u poškození ledvinných tubulárních buněk se glukóza vylučuje do moče v mnohem nižších hodnotách
• Výhody:
• –  levná metoda vyšetření

–  neinvazivní vyšetřovací metoda Autor: Lenka Klabochová

Cukrovka

Glifloziny

Glifloziny jsou selektivní inhibitory transportéru pro sodík a glukózu 2 (sodium-glucose co-transporter 2, SGLT2). Blokují reabsorpci glukózy v ledvinách a navozují glykosurii. U zdravého člověka ledviny denně profiltrují a reabsorbují asi 180 g glukózy.

Přibližně 90 % reabsorpce probíhá v proximálním tubulu pomocí SGLT2 a zbylých 10 % glukózy se reabsorbuje v distálním tubulu pomocí SGLT1.

Oba zmíněné transportéry pracují na principu kotransportu sodíku a glukózy z moči do buňky, na který navazuje glukózový transportér typu GLUT2 (glucose transporter 2), který zabezpečuje návrat glukózy do krevního lumina. Sodík, který se dostal do buněk společně s glukózou, je aktivně směňován za draslík pomocí Na+/K+ ATPázy.

Pokud glykémie stoupne nad tzv. glykemický práh a množství glukózy v glomerulárním filtrátu překročí maximální tubulární reabsorpční kapacitu (TmG), objevuje se glykosurie. Diabetici mají jako známku maladaptace na trvalou hyperglykémii paradoxně vyšší glykemický práh (tj.

glykosurie se začíná objevovat až při vyšší glykémii), zvýšenou expresi SGLT2 a vyšší maximální kapacitu pro reabsorpci glukózy v ledvinách. Pro bezpečnost dlouhodobé glykosurie svědčí skutečnost, že existuje geneticky podmíněné onemocnění, tzv. familiární renální glykosurie, které není spojeno s rizikem rozvoje chronické nedostatečnosti ledvin ani chronické infekce močových cest.

Glifloziny (dapagliflozin, canagliflozin, empagliflozin) selektivně blokují SGLT2, snižují glykemický práh a reabsorpční kapacitu pro glukózu.

Navozují tak glykosurii a vedou k velmi významnému poklesu glykémie postprandiální i nalačno a k poklesu glykosylovaného hemoglobinu asi o 15-25 mmol/mol. Účinek gliflozinů není závislý na inzulinu, jejich výhodou je nízké riziko výskytu hypoglykémie (srovnatelné s placebem).

Příznivý je také úbytek tělesné hmotnosti a snížení krevního tlaku, které souvisí s glykosurickým a diuretickým efektem těchto léčiv.

Podávání gliflozinů je spojeno s rizikem polyurie a poruch elektrolytové rovnováhy. Nemocným s vyšším rizikem dehydratace (např.

léčeným kličkovými diuretiky) nebo s komorbiditami, které mohou být zhoršeny případnou volumovou deplecí, je třeba tato léčiva podávat s náležitou opatrností a zároveň je adekvátně poučit o potřebě dodržování vhodného pitného režimu.

Vzhledem k navozené glykosurii je podávání gliflozinů spojeno s vyšším rizikem vzniku infekcí močových cest (zejména u žen) a vulvovaginálních mykóz.

Glifloziny zvyšují sekreci glukagonu a brání reabsorpci hydrogenuhličitanu v ledvinách, čímž mohou zvýšit riziko rozvoje diabetické ketoacidózy.

Terapie dapagliflozinem a canagliflozinem je spojena s vyšším výskytem zlomenin a s rizikem zhoršení funkce ledvin (zejména při současném podávání NSA, diuretik, inhibitorů ACE či sartanů).

Léčba canagliflozinem navíc zvyšuje riziko amputace dolních končetin.

Účinnost gliflozinů se snižuje při poklesu funkce ledvin. Vzhledem k níže popsaným nefroprotektivním účinkům této lékové skupiny však lze očekávat, že se hranice, kdy je možné zahájit tuto terapii, posune k nižším hodnotám CLcr (pod 60 ml/min).

Stejně jako u všech novějších molekul je i u gliflozinů předmětem diskusí bezpečnost jejich dlouhodobého podávání. Dosud byly ukončeny intervenční mortalitní studie s empagliflozinem (studie EMPAREG-OUTCOME) a canagliflozinem (studie CANVAS a CANVAS-R), které přinesly výjimečně příznivé výsledky.

Empagliflozin zůstává zatím jediným gliflozinem s jasně příznivými mortalitními daty. Bylo doloženo, že u diabetiků s vysokým rizikem cévních komplikací významně snižuje kardiovaskulární mortalitu (o 38 %) i celkovou mortalitu (o 32 %).

Vedle toho snižuje riziko kardiovaskulárních komplikací (o 14 %) s výjimkou cévních mozkových příhod, riziko hospitalizace z důvodu srdeční nedostatečnosti (o 35 %), riziko progrese renální nedostatečnosti (o 39 %) a potřebu dialýzy (o 55 %).

Podobný renoprotektivní efekt byl popsán i u canagliflozinu, který snížil riziko progrese albuminurie o 27 % a riziko zhoršení funkce ledvin (složený parametr zahrnující definovaný pokles glomerulární filtrace, potřebu dialýzy a úmrtí z renálních příčin) o 40 %.

Ačkoli canagliflozin obdobně jako empagliflozin snížil riziko kardiovaskulárních komplikací (o 14 %) a riziko srdeční nedostatečnosti (o 33 %), nebylo jeho podávání spojeno se statisticky významným snížením kardiovaskulární či celkové mortality.

Indikací gliflozinů je diabetes mellitus 2. typu.

Používají se jako léky druhé volby, jako součásti kombinované terapie u pacientů, u nichž se předchozí léčbou nepodařilo dosáhnout cílových hodnot glykémií, a kompenzace diabetu tudíž zůstala neuspokojivá.

Mohou tvořit dvojkombinace i trojkombinace prakticky se všemi ostatními antidiabetiky (metforminem, glitazony, gliptiny, analogy GLP-1, deriváty sulfonylurey či s inzulinem). Použít je lze i v monoterapii, obvykle při kontraindikaci metforminu.

U nemocných s vysokým kardiovaskulárním rizikem, zejména s rizikem rozvoje srdeční nedostatečnosti, by měly být glifloziny upřednostněny před ostatními skupinami antidiabetik. Opatrnost je na místě u pacientů po cévní mozkové příhodě.

Nemocný by měl být upozorněn na nutnost dostatečného přísunu tekutin a poučen o mechanismu účinku těchto léčiv. Měl by vědět, že bude více močit a v moči bude přítomen cukr.

dapagliflozinum

Charakteristika: PAD ze skupiny gliflozinů; snižuje glykémii postprandiální i nalačno; po perorálním podání se vstřebává přibližně 80 % dávky; biotransformuje se v játrech transferázou UGT na neúčinné glukuronidy; vylučuje se ve formě glukuronidů převážně močí (75 %), částečně též žlučí (21 %); účinek dosahuje maxima za 2 hodiny po podání a přetrvává 24 hodin.

Indikace: diabetes mellitus 2. typu; používá se v kombinaci s metforminem, gliptiny, analogy GLP-1, deriváty sulfonylurey či s inzulinem, resp. v monoterapii (při kontraindikaci nebo intoleranci metforminu).

Kontraindikace: přecitlivělost na dapagliflozin, těžší porucha funkce ledvin (CLcr pod 60 ml/min), podání pacientům mladším 18 let, gravidita, laktace; opatrnosti je třeba u volumové deplece či stavů zvyšujících riziko jejího vzniku (např. gastrointestinální onemocnění), nebo u stavů, které mohou být zhoršeny volumovou deplecí, resp. jí vyvolanou hypotenzí (např. stavy po cévní mozkové příhodě), a u těžké poruchy funkce jater.

• Nežádoucí účinky: méně často vulvovaginální kandidóza, balanitida, infekce močových cest, dysurie, polyurie; vzácně zácpa, pocit žízně, volumová deplece, dehydratace, hypotenze, nykturie, zvýšené pocení, zvýšení plazmatické hladiny kreatininu a kyseliny močové; dapagliflozin nevede k hypoglykémii, zvyšuje však riziko jejího vzniku, pokud je podáván v kombinaci s deriváty sulfonylurey nebo inzulinem.
• Lékové interakce: zvyšuje účinek a výskyt NÚ (poruchy elektrolytové rovnováhy, dehydratace, hypotenze) furosemidu a hydrochlorothiazidu.
• Dávkování: obvykle 10 mg 1x denně; při těžké poruše funkce jater je třeba terapii zahájit dávkou 5 mg 1x denně, v případě dobré tolerance ji lze zvýšit na 10 mg 1x denně; užívá se nezávisle na jídle.
• Upozornění: v průběhu terapie je třeba pravidelně monitorovat funkci ledvin.
• • Forxiga por tbl flm (AstraZeneca, S)
  5 mg nebo 10 mg v 1 tabletě

KOMBINOVANÉ PŘÍPRAVKY

• Qtern por tbl flm (AstraZeneca, S)
viz kapitolu 6.1.2.3 (saxagliptinum)

• Xigduo por tbl flm (AstraZeneca, S)
viz kapitolu 6.1.2.1 (metformini hydrochloridum)

canagliflozinum

Charakteristika: PAD ze skupiny gliflozinů; snižuje glykémii postprandiální i nalačno; po perorálním podání se vstřebává přibližně 65 % dávky; biotransformuje se v játrech transferázou UGT na neúčinné glukuronidy; vylučuje se ve formě glukuronidů žlučí (55 %) i močí (34 %); účinek dosahuje maxima za 1-2 hodiny po podání a přetrvává 24 hodin.

Indikace: diabetes mellitus 2. typu; používá se v kombinaci s metforminem, pioglitazonem, gliptiny, analogy GLP-1, deriváty sulfonylurey či s inzulinem, resp. v monoterapii (při kontraindikaci nebo intoleranci metforminu).

Kontraindikace: přecitlivělost na canagliflozin, těžší porucha funkce ledvin (CLcr pod 60 ml/min před zahájením terapie), těžká porucha funkce jater, podání pacientům mladším 18 let, gravidita, laktace; opatrnosti je třeba u volumové deplece či stavů zvyšujících riziko jejího vzniku (např. gastrointestinální onemocnění), nebo u stavů, které mohou být zhoršeny volumovou deplecí, resp. jí vyvolanou hypotenzí (např. stavy po cévní mozkové příhodě).

1. Nežádoucí účinky: vulvovaginální kandidóza; méně často nauzea, zácpa, pocit žízně, balanitida, infekce močových cest, polyurie, dyslipidémie, zvýšení hematokritu; vzácně volumová deplece, dehydratace, hypotenze, ortostatická hypotenze, závratě, synkopa, zvýšení plazmatické hladiny kreatininu a kyseliny močové, alergické kožní reakce; canagliflozin nevede k hypoglykémii, zvyšuje však riziko jejího vzniku, pokud je podáván v kombinaci s deriváty sulfonylurey nebo inzulinem.
2. Lékové interakce: zvyšuje účinek a výskyt NÚ (poruchy elektrolytové rovnováhy, dehydratace, hypotenze) furosemidu a hydrochlorothiazidu.
3. Dávkování: zpočátku 100 mg 1x denně, v případě potřeby a dobré tolerance lze dávku zvýšit na 300 mg 1x denně; užívá se před prvním denním jídlem.

Upozornění: V průběhu terapie je třeba pravidelně monitorovat funkci ledvin. Zvýšení dávky canagliflozinu na 300 mg 1x denně je možné pouze u pacientů, jejichž CLcr setrvává na hodnotě vyšší než 60 ml/min. Pokud v průběhu terapie klesne CLcr trvale pod 60 ml/min, lze užívat pouze dávku 100 mg 1x denně. Při trvalém poklesu CLcr pod 45 ml/min je nutné terapii ukončit.

• Invokana por tbl flm (Janssen-Cilag, B)
100 mg nebo 300 mg v 1 tabletě

KOMBINOVANÝ PŘÍPRAVEK

• Vokanamet por tbl flm (Janssen-Cilag, B)
viz kapitolu 6.1.2.1 (metformini hydrochloridum)

empagliflozinum

Charakteristika: PAD ze skupiny gliflozinů; snižuje glykémii postprandiální i nalačno; po perorálním podání se prakticky úplně vstřebává; biotransformuje se v játrech transferázou UGT na neúčinné glukuronidy; vylučuje se ve formě glukuronidů močí (54 %) i žlučí (41 %); účinek dosahuje maxima za 90 minut po podání a přetrvává déle než 24 hodin.

Indikace: diabetes mellitus 2. typu; používá se v kombinaci s metforminem, pioglitazonem, gliptiny, analogy GLP-1, deriváty sulfonylurey či s inzulinem, resp. v monoterapii (při kontraindikaci nebo intoleranci metforminu).

Kontraindikace: přecitlivělost na empagliflozin, těžší porucha funkce ledvin (CLcr pod 60 ml/min před zahájením terapie), těžká porucha funkce jater, podání pacientům mladším 18 let nebo starším 85 let, gravidita, laktace; opatrnosti je třeba u volumové deplece či stavů zvyšujících riziko jejího vzniku (např. gastrointestinální onemocnění), nebo u stavů, které mohou být zhoršeny volumovou deplecí, resp. jí vyvolanou hypotenzí (např. stavy po cévní mozkové příhodě).

• Nežádoucí účinky: méně často vulvovaginální kandidóza, balanitida, infekce močových cest, polyurie, svědění; vzácně zácpa, pocit žízně, volumová deplece, dehydratace, hypotenze, dysurie, zvýšení plazmatické hladiny kreatininu a kyseliny močové; empagliflozin nevede k hypoglykémii, zvyšuje však riziko jejího vzniku, pokud je podáván v kombinaci s deriváty sulfonylurey nebo inzulinem.
• Lékové interakce: zvyšuje účinek a výskyt NÚ (poruchy elektrolytové rovnováhy, dehydratace, hypotenze) furosemidu a hydrochlorothiazidu.
• Dávkování: zpočátku 10 mg 1x denně, v případě potřeby a dobré tolerance lze dávku zvýšit na 25 mg 1x denně; užívá se nezávisle na jídle.

Upozornění: V průběhu terapie je třeba pravidelně monitorovat funkci ledvin. Zvýšení dávky empagliflozinu na 25 mg 1x denně je možné pouze u pacientů, jejichž CLcr setrvává na hodnotě vyšší než 60 ml/min. Pokud v průběhu terapie klesne CLcr trvale pod 60 ml/min, lze užívat pouze dávku 10 mg 1x denně. Při trvalém poklesu hodnoty CLcr pod 45 ml/min je nutné terapii ukončit.

• Jardiance por tbl flm (Boehringer Ingelheim, D)
10 mg nebo 25 mg v 1 tabletě

KOMBINOVANÉ PŘÍPRAVKY

• Glyxambi por tbl flm (Boehringer Ingelheim, D)
viz kapitolu 6.1.2.3 (linagliptinum)

• Synjardy por tbl flm (Boehringer Ingelheim, D)
viz kapitolu 6.1.2.1 (metformini hydrochloridum)

Zdroj:
Compendium (pův. 1.-4. vyd. Remedia Compendium). 5. vyd. Praha: Panax; 2018 (v tisku)
autorka kapitoly 6.1 Léčiva používaná k terapii diabetu – Prof. MUDr. Terezie Pelikánová, DrSc.

Glykosurie – Wikipedie

GlykosurieKlasifikaceMKN-10R81Některá data mohou pocházet z datové položky.

Glykosurie je přítomnost glukosy v moči. Běžně je způsobená neléčeným diabetem mellitem.

Za normálních okolností však moč glukosu neobsahuje, protože nefrony ledvin jsou schopny efektivně čerpat glukosu z primární moče zpět do krve.

Časným následkem výraznější glykosurie je dehydratace a ztráta Na+, jelikož nadbytek glukosy v luminech proximálních tubulů zvyšuje osmotický tlak, dlouhodobá glykosurie predisponuje k infekcím močových cest.

Patofyziologie

Vztah glykosurie a ledvinového prahu

V krvi, která protéká glomeruly ledvin, je mimo jiné rozpuštěna glukosa, jejíž koncentrace je určena glykemií. Za běžných okolností je glukóza s dalšími složkami krve profiltrována skrz stěnu glomerulu do močového prostoru ledvinového tělíska a vzniká tak primární moč. Ta se posouvá do proximálního tubulu, kde je glukosa zpětně resorbována do krve, která teče v kapilární síti obklopující proximální tubulus. Resorpce glukosy se děje symportem s Na+ společným přenašečem obsaženým v tubulární membráně, přičemž Na+ ionty jsou z buněk do lumina proximálního tubulu přečerpávány proti koncentračnímu spádu díky Na+-K+ – ATPáze [1]. Buňky dalších částí nefronu, kterým primární moč prochází, nejsou vůbec schopny zpětné resorpce glukosy (jedná se o Henleovu kličku, distální tubulus a sběrací kanálky). Z výše řečeného plyne, že pokud se glukosa v primární moči dostane až do Henleovy kličky, objeví se následně i v moči. K tomuto dochází jen v případě, když glykemie přesáhne resorpční schopnost buněk proximálního tubulu neboli ledvinový práh pro glukosu. Hodnota glykemie, při níž tato situace nastane, je vyšší jak 9-10 mmol/l [1] (u každého člověka je tato hodnota individuální). Následkem překročení ledvinového prahu Na+-K+ – ATPáza „nestíhá“ přečerpávat Na+ nutné pro symport s glukosou a dochází ke glykosurii, jenž může být detekována Benediktovým činidem, nebo diagnostickými proužky DiaPhan.

Typy

Renální glykosurie

je způsobená porušenou funkcí transportního aparátu zabezpečující zpětnou resorpci glukosy z proximálního tubulu do buněk. U této poruchy dochází ke glykosurii i při fyziologických hodnotách glykemie (3,9 – 6,7 mmol/l).[1]

Alimentární glykosurie

je způsobena požitím jídla s vysokým obsahem sacharidů. Může být indikátorem mírné formy diabetu II. typu.[2]

Odkazy

Externí odkazy

• Obrázky, zvuky či videa k tématu Glykosurie na Wikimedia Commons

Reference

1. ↑ a b c TROJAN, Stanislav. Lékařská fyziologie. [s.l.]: Grada Publishing, a.s., 2003. S. 772. 
2. ↑ WILLIAM F., Ganong. Přehled lékařské fyziologie. [s.l.]: H+H, 2002. S. 681. 

Související články

• DiaPhan
• Hyperglykemie

Autoritní data

BNF: cb11978954n (data) LCCN: sh85055409 MA: 2781214132

Citováno z „https://cs.wikipedia.org/w/index.php?title=Glykosurie&oldid=20308645“

Ledvinová glykosurie

Při tomto typu choroby dochází k vylučování glukózy močí, a to při zcela normální nebo dokonce i snížené krevní hladině glukózy.

Ledvinová glykosurie může být spojena s jinými defekty tubulárního transportu, jako je aminoacidurie (tj. ztráta aminokyselin močí) a renální tubulární acidóza (tj.

zvýšená kyselost krve způsobená nedostatečným vylučováním kyselých látek z organizmu při porušené funkci ledvin).

Při izolované ledvinové glykosurii a normálních ledvinových funkcích se jedná obvykle o dědičné onemocnění s autozomálně dominantním typem dědičnosti, vzácněji o recesivní vrozenou úchylku.

Maximální hodnota tubulární resorpce glukózy (tj. vstřebávání glukózy v ledvinových kanálcích), která činí normálně 320 miligramů za jednu minutu na 1,73 metrů čtverečních povrchu těla se označuje jako Tm glukózy.

U pacienta s ledvinovou glykosurií je hodnota Tm glukózy snížena, a proto dochází k jejímu vylučování do moči. Střevní resorpce glukózy (tj. vstřebávání glukózy ve střevě) je normální, s výjimkou vzácně se vyskytující poruchy – tzv. glukózo – galaktózové malabsorpce (tj.

při porušeném vstřebávání sacharidů – glukózy a galaktózy, tato porucha se nazývá tzv. sacharidová nesnášenlivost). Ledvinová glykosurie je ve většině případů bez klinických příznaků a také bez vážnějších důsledků.

U malého počtu nemocných se však může vyvinout onemocnění diabetes mellitus (tj. cukrovka), které je nezbytné vždy při zjištění glykosurie nejprve vyloučit.

Stanovení diagnózy se opírá o zjištění přítomnosti glukózy ve vzorku ranní moči (odebrané od pacienta nalačno) a prokázání normální glukózové tolerance (tj. normální snášenlivosti glukózy pacientem).

Přítomnost glukózy v moči je třeba prokázat na podkladě specifického testu (tzv. glukózooxidázového testu), aby bylo možno případnou glykosurii rozpoznat při současné přítomnosti jiných redukujících látek v moči (tj.

látek, které v průběhu chemické reakce odnímají kyslík jiným látkám).

Léčení ledvinové glykosurie není nutné, protože nepředstavuje pro pacienta žádné nebezpečí.

Přesto, že přípravě informací v našich článcích věnujeme maximální pozornost, všechny zde uvedené informace je nutno považovat za informativní. Při silných potížích, nápadných tělesných změnách nebo před užitím léků se bezpodmínečně ptejte svého lékaře nebo lékárníka. Především těhotné ženy a chronicky nemocní si musí před užitím každého léku vyžádat poučení o jeho vhodnosti a bezpečnosti. Komentujte, hodnoťte, ptejte se!

OSN-SAbstraktOSN-E

Koncentrace glukózy v moči závisí na hodnotě glykémie a na funkci ledvin. Při normální renální funkci dochází ke zvýšenému vylučování glukózy močí až při hyperglykémii nad 10 mmol/l (= renální práh pro glukózu).

Další příčinou zvýšených ztrát glukózy močí je porucha resorpce glukózy v proximálních tubulech ledvin (renální glykosurie). Fyziologicky se glykosurie zvyšuje v těhotenství. Zvýšené vylučování glukózy močí  je doprovázeno polyurií (osmotická diuréza). Stanovení koncentrace se provádí hlavně ve sbírané moči, nejčastěji enzymaticky.

Časté je i semikvantitativní stanovení diagnostickým proužkem. Klinický význam má zjišťování ztrát glukózy u diabetiků.

OSN-SFyziologická variabilitaOSN-E

V těhotenství je snížen renální práh pro glukózu: při normálních hodnotách glykémie se vylučování glukózy močí zvyšuje obvykle po 1. trimestru, nejvyšších hodnot dosahuje v posledním trimestru. Není spojena s vylučováním ketolátek, koncentrace glukózy v krvi také není zvýšena.

OSN-SPatofyziologické mechanismy ovlivňující koncentraciOSN-E

Množství glukózy přítomné v moči závisí na koncentraci glukózy v krvi, míře glomerulární filtrace a tubulární resorpce glukózy v ledvinách. Glykémie nad 10,0 mmol/l má za následek ztráty glukózy močí: profiltrovaná glukóza se již nestačí v proximálních tubulech ledvin vstřebat zpět do krve (dochází k překročení kapacity transportních systémů) a je vylučována močí.

Nález zvýšené koncentrace glukózy v moči je tak nepřímou známkou zvýšení koncentrace glukózy v plazmě nad její renální práh (fyziologický renální práh odpovídá hodnotě glykémie 10,0 mmol/l po dobu 15 minut).

Při některých onemocněních ledvin (diabetická nefroskleróza), se může renální práh pro glukózu změnit. Při jeho zvýšení tak může vylučování glukózy močí poklesnout, ačkoli se vlastní choroba (diabetes) zhorší.

Diabetici, zvláště starší pacienti, tak mohou mít koncentraci glukózy v moči zvýšenou až při  hodnotách glykémie vyšších než je fyziologický renální práh.

U déletrvajícího diabetu může být ledvinný práh zvýšen až na 14 ‑ 19 mmol/l.

Zvýšené vylučování glukózy močí:

1.     všechny stavy s hyperglykémií nad 10 mmol/l

• diabetes mellitus (u juvenilního DM 1. typu se v čase diagnózy vždy vyskytuje nález glukózy v moči)
• akutní pankreatitida
• hepatopatie (po zátěži glukózou)
• hypertyreóza (postalimentární glykosurie)
• nádory dřeně nadledvin (feochromocytom: adrenalin zvyšuje glykogenolýzu a snižuje utilizaci glukózy)
• Cushingův syndrom
• nádory hypofýzy
• sepse (snížená tolerance glukózy)
• po podání ACTH, kortikoidů, adrenalinu, hormonů štítné žlázy
• po podání morfia, anestetik, trankvilizérů

• 2.     renální glykosurie (vrozená nebo získaná): snížený renální práh ve spojení s onemocněním ledvin, souvisí se sníženou tubulární resorpcí glukózy; denní ztráty glukózy mohou být vyšší než 50 g (278 mmol) navzdory normálním hodnotám glykémie
• ·         kongenitální snížení renálního prahu pro glukózu
• ·         toxické poškození ledvin (např. otrava rtutí, florizinem, degradační produkty tetracyklinu)
• ·         chronické poškození ledvin (glykosurie je známkou poškození proximálního tubulárního aparátu)
• ·         akutní renální selhání (glykosurie vzácně)
• 3.     zrychlená resorpce glukózy ze střeva

• glykosurie při „lag“ fázi (masivní příjem per os, hlavně při špatné výživě)
• po gastrektomii (dumping syndrom)
• v těhotenství

1. 4.     poranění hlavy, případně neoplázie v lebeční dutině (poškození nebo tlak na hypothalamická centra)
2. 5.     Wernickeho encefalopatie
3. 6.     otrava olovem, zvláště u dětí
4. OSN-SPřímé následky abnormálních koncentracíOSN-E
5. Objeví-li se glykosurie při současné glykémii