Srpkovitá anémie – příznaky, příčiny a léčba

Srpkovitá anémie – příznaky, příčiny a léčba

  • poradna PRAHAHybernská 40
  • Praha 1
  1. poradna Č.BUDĚJOVICEMalebná 27
  2. 370 07 Č.Budějovice

Srpkovitá anémie – příznaky, příčiny a léčba

  • Klasická homeopatie užívá k řešení klíčové léky:
  • Arsenicum album, Arsenicum sulphur fluor, Borax, Calcarea carbonica, Calcarea phosphorica, Ferrum metalicum, Ferrum arsenicosum, Ferrum phosphoricum, Graphites, Helleborus niger, China officinalis, Kalium arsenicosum, Kalium phosphoricum, Mangan, Medorrhinum, Mercurius solubilis, Moschus, Natrium muriaticum, Acidum nitricum, Phopshorus, Platinum, Plumbum, Pulsatila, Squilla maritima, Staphysagria, Sulphur, Acidum sulphuricum

Postklasická homeopatie řeší příčiny problémů a pomocí několika sérií homeopatik je možné dosáhnout úplného vyléčení. Homeopatickou léčbu je nutné sestavit na základě pohovoru v homeopatické poradně.

Zhoršující a zlepšující faktory

– zeleninu upravujte tepelně (zvyšuje to vstřebávání železa 3x až 5x)- ořechy si opražte na suchu- namáčejte luštěiny před vařením- nechte naklíčit semena a ořechy- nechte dobře vykynout těsto z celozrnné mouky- k zelenině a luštěninám přidávejte pár kapek citrónové šťávy nebo balsamikového octu- nekombinujte kvalitní rostlinné oleje s mléčnými výrobky

Zdroje rostlinného železa

– celozrnné obilniny (jáhly,…)- luštěniny (čočka, …)- zelené natě- zelenolistá zeleina- červená zelenina- drobné bobulovité ovoce- pomeranče- olejnatá semena- ořechy- sušené ovoce- melasa

– vitamín B12 – nachází se v živočišných potravinách- kyselina listová (luštěniny, zelenolistá zelenina) – alkohol ji blokuje

Srpkovitá anémie – příznaky, příčiny a léčba Srpkovitá anémie – příznaky, příčiny a léčba Srpkovitá anémie – příznaky, příčiny a léčba

Možná příčina:Nerozhodné, polovičaté postoje. Málo radosti. Strach ze života. Pocit, že za nic nestojím.

Srpkovitá anémie – příznaky, příčiny a léčba

Chudokrevnost neboli anémie je situace, kdy poklesne počet červených krvinek a množství hemoglobinu v krevním oběhu pod normální hranici.

Příčin tohoto stavu může být celá řada, i když nejčastější je zřejmě chudokrevnost z nedostatku železa. Projevy anémie jsou pestré.

I nekomplikovaná chudokrevnost může výrazně zhoršit kvalitu života, což je dobré si uvědomit. Někdy je navíc anémie spojená s jiným závažným onemocněním.

Na úvod je nutné vědět něco o červených krvinkách neboli erytrocytech. Jedná se o bezjaderné buňky, které se tvoří v kostní dřeni. Žijí asi 120 dnů a obsahují pro náš život nepostradatelnou sloučeninu – hemoglobin. Hemoglobin je substance schopná vázat kyslík a oxid uhličitý.

Z toho plyne funkce erytrocytů. Díky hemoglobinu nesou kyslík z plicního řečiště do tkání. Kyslík se tam z erytrocytů uvolní a spotřebovává v metabolismu tkání. Z tkání do plic odvádí erytrocyty oxid uhličitý, který plícemi vydýcháme.

Význam má fakt, že zásadní složkou hemoglobinu je molekula železa.

Je jich mnoho a dělit anémie podle příčin není skutečně žádná legrace. Přesto bych se o to alespoň zběžně pokusil. 1. Anémie ze snížené tvorby krvinek v kostní dřeni a) Aplastická anémie – Toto je celá skupina vrozených i získaných anémií, které mají jeden společný rys – v kostní dřeni se zastaví produkce erytrocytů, a často i ostatních krevních elementů.

Chudokrevnost patří mezi důležité příznaky nemoci, objevují se i příznaky nedostatku bílých krvinek (oslabená imunita a časté infekce) a krevních destiček (krácivé stavy). b) Anémie z nedostatku železa – Toto je asi nejčastější příčina chudokrevnosti, vyšší tendenci k ní mají bezesporu ženy (menstruační krvácení).

c) Anémie u chronických onemocnění – U mnoha chronických chorob včetně nádorových onemocnění se objeví chudokrevnost. Je velmi podobná anémii z nedostatku železa. V tomto případě má sice tělo železa dostatek, ale „uzamyká“ ho ve svých buňkách. Je to proto, aby se železo nedostalo do špatných rukou. Takové chronické infekce a nádory totiž železo potřebují ke svému růstu.

Jako vedlejší efekt bude ovšem postižena i tvorba hemoglobinu a tím i erytrocytů. d) Anémie z nedostatku vitaminu B12 a kyseliny listové – Je častá u alkoholiků, ale i u lidí, kteří mají problém se vstřebáváním vitaminu B12 do těla. Pokud souvisí s chronickým zánětem žaludku, označuje se jako perniciózní anemie.

e) Nedostatek erytropoetinu – Nedostatek hormonu erytropoetinu je typický zejména pro chronické selhání ledvin. Erytropoetin je důležitý pro stimulaci tborby čevených krivnek a při jeho nedostatku proto vzniká chudokrevnost. 2. Anémie při napadení kostní dřeně jinou nemocíSem patří klasicky situace, kdy je kostní dřeň napadena nádorem.

Může se jednat o metastázy klasických nádorů (například rakovina plic a jiné) i o hematologické nádory (leukémie, lymfomy, mnohočetný myelom). Někdy vznikne obraz podobný aplastické anémii, kdy krevní buňky přestanou vznikat. Hlavně u hematologických nádorů se naopak krevní buňky začnou vyrábět ve velkém počtu, ale jsou špatně funkční, nebo nefunkční.

Opět se tedy rozvinou příznaky z jejich nedostatku. 3. Anémie ze zvýšených ztrát krvinekSem patří všechny situace, kdy se krvinky rozpadají, nebo se ztrácejí z našeho těla u chronických ztrát krve. Příčin je celá řada a já uvedu jen některé. a) Autoimunitní hemolytická anemie – Řadí se mezi autoimunitní nemoci.

V našem těle začne náš vlastní imunitní systém tvořit protilátky, které začnou ničit naše červené krvinky. Výsledkem je jejich rozpad a vznik anémie, pokud naše tělo nedokáže dostatečně rychle tyto ztráty nahradit tvorbou nových krvinek. b) Srpkovitá anémie – I zde dochází k rozpadu červených krvinek. Je to dáno přítomností abnormálního hemoglobinu v erytrocytech.

Tyto erytrocyty mají srpkovitý tvar, nejsou tak pružné a při průchodu malými cévami se poškozují a rychleji rozpadají. Problém je na rozdíl od autoimunitní hemolytické anémie přímo v červených krvinkách. c) Talasémie – Jedná se o skupinu chorob, které jsou geneticky podmíněné.

V jejich důsledku se tvoří menší množství některé ze složek krevního barviva hemoglobinu a v důsledku se zhoršuje přežívání červených krvinek a zvyšuje se jejich rozpad. Více viz. příslušný text.d) Dědičná sférocytóza – Toto je vzácné vrozené geneticky podmíněné onemocnění, které se projevuje deformacemi červených krvinek, které se snadněji rozpadají.

e) Anémie z chronických ztrát krve – Pokud dlouhodobě ztrácíme červené krvinky v množství, které naše tělo nestíhá nahradit, povede to přirozeně k postupné anemizaci nemocného.

Klasickým příkladem je rakovina tlustého střeva, která se často projevuje krvácením do střeva a příznaky chudokrevnosti. Podobně je tomu i u nadměrného menstruačního krvácení.

Vzhledem k tomu, že naše tělo je schopné tvorbu krvinek dost vybičovat, stane se hlavním problémem nedostatek železa, které spolu s krvinkami ztrácíme. Proto můžeme tuto skupinu anémií zařazovat i do skupiny anémie z nedostatku železa.

Chudokrevnost se projevuje několika základními příznaky. Většina jich souvisí se sníženou kapacitou krve pro dýchací plyny. Klasickými příznaky jsou slabost a únava. Svaly našeho těla nemají dost kyslíku, a proto se rychleji unaví.

I mozek může trpět nedostatkem kyslíku, člověk omdlévá nebo se mu často motá hlava. Méně červených krvinek a hemoglobinu v cévách se projeví bledostí kůže a hlavně sliznic. Patrné je to hlavně na spojivkách.

U normálního člověka jsou růžové, u anemického pacienta budou bílé.

Chudokrevný člověk se při námaze začne zadýchávat a je dušný. Mohlo by se až zdát, že má nějakou plicní nemoc. Jeho plíce jsou však v pořádku, jen se snaží rychleji dýchat, aby okysličily krev.

Bez dostatečného množství hemoglobinu v krvi to samozřejmě nemá žádoucí efekt. Chudokrevnému člověku také častěji buší srdce, protože se snaží přečerpat větší objem krve. Chudokrevní lidé bývají také častěji zimomřiví.

Celkově soubor výše zmíněných příznaků u chudokrevnosti shrnujeme pod pojmem anemický syndrom.

U všech anémií se provede odběr krve a vyšetření. Zjištujeme počet červených krvinek a množství hemoglobinu ve vzorku. Tím vlastně můžeme stanovit nebo vyloučit anémii.

Kromě toho zjišťujeme koncentraci železa, proteinu ferritinu (určuje množství zásobního železa v buňkách) a nasycení proteinu transferinu železem. Transferin totiž umí železo přenášet v krvi. Konkrétní postupy si přečtěte v textech o jednotlivých typech anémií.

Zdůraznit bych chtěl jen to, že kromě samotného průkazu anémie musíme zjistit i její příčinu, a to může být provedeno řadou metod od sternální punkce přes trepanobiopsii až po endoskopické vyšetření trávicího traktu (gastroskopie, kolonoskopie).

Pochopitelně se v jejich výběru řídíme diagnostickou rozvahou. O jednotlivých diagnostických postupech si přečtěte vtextech o jednotlivých typech anemie.

Léčba samozřejmě závisí na vyvolávající příčině. Někdy dodáme železo, někdy léčíme nádor, někdy tlumíme imunitu a tak podobně. Vše najdete v textech o jednotlivých typech anémií. Pro všechny typy anémií je ale společné, že těžkou chudokrevnost, která člověka ohrožuje na životě, můžeme léčit transfuzí krve. Když člověk nemá vlastní krvinky s hemoglobinem, dodáme mu je v transfuzi.

© 2017 Ing. Bc. Michael Gyepes, RHom. Kontakt

Anemie: příznaky, léčba (chudokrevnost)

Anémie je obecně onemocněním krve – konkrétně červenýchkrvinek (erytrocytů). Jedná se o stav, při kterém se snížíhladina hemoglobinu (Hb = červené krevní barvivo, na kterése váže kyslík) pod stanovené rozmezí pro věk a pohlaví jedince. S tímsouvisí samotné snížení počtu červených krvinek ai samostatného objemu krvinek.

Hladina hemoglobinu u mužů je určena v rozmezí140-170 g/l a u žen v rozmezí110-160 g/l. Při poklesu pod spodní hranici se tedy jednáo anémii. Hladina každého jedince se určuje jednoduchými krevními testyzahrnutými do běžného krevního obrazu u lékaře.

Anemii dělíme na tři hlavní skupiny dle velikosti červených krvinek(erytrocytů). Rozdělujeme ji tedy na mikrocytární (malé krevní buňky),makrocytární (velké) a normocytární (normální velikosti).

Obecné příznaky a projevy anémie

Anémie má ve většině případů pozvolný nástup. Hlavními příznaky,vedoucími ke správné diagnóze, jsou příznaky nápadnébledosti a snížená výkonnost.

  • Objevuje se spavost (letargie), mdloby, dušnost, zvýšenásrdeční frekvence (tachykardie), bledost kůže a sliznic.
  • Může dojít k vyvolání anginy pectoris (palčivá,svíravá bolest za hrudní kostí), hlavně pokud pacient zároveň trpíaterosklerózou (zúžení cév) srdečních (koronárních) tepen.
  • U starších osob se projevuje zmatenost.
  • U lidí trpících srdečním onemocněním a starších pacientů můžedojít až k srdečnímu selhání.
Budete mít zájem:  Ani o vánocích nejím ryby. má to vliv na zdraví?

Anémii můžeme rozdělit do osmi skupin dle příčiny jejího vzniku.Každá skupina má své specifické příznaky, příčiny a léčbu. Hlavnídělení je podle velikosti krvinek na makrocytární (velké krvinky),mikrocytární (malé krvinky) a normocytární (krvinky běžnévelikosti).

ANÉMIE MIKROCYTÁRNÍ

1) Anemie z nedostatku železa

Železo naše tělo potřebuje právě k tvorběhemoglobinu. Pokud se sníží obsah železa v těle, snížíse počet hemoglobinu a není na co navázat potřebný kyslík.

Železo získáváme hlavně ze stravy – zelenázelenina, červené maso, vejce a mléko. K jeho vstřebávání docházív tenkém střevě. Jeho nedostatek je častější u žen před„přechodem“ (menopauzou, klimakteriem) při menstruačním krvácení.

Mezi hlavní příčiny nedostatku železa patří nedostatečnýpříjem v potravě (často se vyskytuje u malých dětínevyváženou stravou), ztráta krve u menstruace, chronickáztráta krve obvykle z trávicího ústrojí (toto může být jedinýmpříznakem rakoviny střeva), dále zvýšená potřebaželeza v těhotenství nebo snížené vstřebávání(absorpce) při onemocnění tenkého střeva nebo po odstranění žaludku(gastrektomie).

K příznakům řadíme křehké a lámavé vlasyči nehty, červený a vyhlazenýjazyk (atrofická glositida), nehty konkávního tvaru (koilonychie) ataké zřasení na zadní stěně hrdla, při kterém se obtížně polyká(dysfagie).

Při léčbě se snažíme odstranit původní příčiny. Proto seužívají přípravky obsahující železo. Nejčastějiv tabletové formě (perorálně) – např.

: síranželeznatý (200mg 3× denně po dobu až 6 měsíců). Trávicípotíže jako zácpa či průjem se obvykle spraví po užívání např.:glukonanu železnatého.

Pokud se železo nedostatečněvstřebává v tenkém střevě, je nutno podávat lékyv injekční formě.

2) Anemie při chronických onemocněních

Tento druh anemie se nejprve neprojevuje ani snížením hladiny hemoglobinuani změnou tvaru a velikosti červených krvinek, ale vyskytuje seu některých onemocněních jako jeden z příznaků.

Patří sem revmatoidní artritidy (zánět kloubů), selhání ledvin ajater, chronické infekce, zhoubné (maligní) nádory a zánětliváonemocnění (např.: Crohnova choroba – onemocnění sliznice trávicíhotraktu).

Při této anémii dojde ke snížení životnosti červenýchkrvinek (normálně je asi 120 dní) a snížení tvorbyerytropoetinu (hormon tvořený v ledvinách, který stimulujetvorbu červených krvinek). Hladina železa je normální nebo naopakzvýšená.

Léčba železem je u tohoto druhu tedy neúčinná a je nutno léčbuzaměřit na skutečnou příčinu – tedy léčbu samotnéhoonemocnění, které anemii způsobilo. V některých případech lzepacientovi pomoci dávkami erytropoetinu.

ANEMIE MAKROCYTÁRNÍ

Při makrocytární anemii jsou červené krvinky nevyzrálé avelké, jelikož mají narušenou syntézu DNA.Nejčastěji je příčinou nedostatek vitaminu B12 nebo kyseliny listové,které jsou k této syntéze potřebné.

1) Anemie z nedostatku vitaminu B12

Vitamin B12 by měl být součástí přijímané potravykaždým z nás. Získáváme jej převážně z živočišných zdrojů –maso, ryby, vejce a mléko. Vstřebává se v trávicím ústrojí díkyvnitřním faktorům, které vypouštějí buňky v žaludku. Poté putuje aždo jater, kde je skladován do zásoby až na 2 roky a více.

Jednou z příčina jeho nedostatku je nízký příjemv potravě – hlavně u veganů (lidé, kteří se živí potravou,která není z žádné součásti stvořena z živočichů), dáleporuchou vstřebávání, nedostatkem vnitřníhofaktoru ze žaludeční sliznice (intrisic faktor),perniciózní anemie (viz. níže), následkem odnětížaludku, poruchou vstřebávání v tenkém střevě, onemocnění slinivkybřišní, chronický zánět slinivky břišní.

2) Perniciózní anemie

Jedná se o autoimunitní poruchy, kdy docházík ochabnutí žaludeční sliznice, a tím k selhání vnitřního faktoru azvýšení tvorby žaludeční kyseliny, která snižuje vstřebávánívitaminu B12. Častěji se toto onemocnění projevuje v dospělém věku au lidí se světlými vlasy a modrýma očima.

Příznaky této anemie mají pomalý nástup, a proto k stanovenísprávné diagnózy často dochází v pokročilém stadiu. Patří semotupění, únava a sníženíhmotnosti, bledost.

Dále se vyskytují neurologické příznaky – může seobjevovat brnění v končetinách, které může přejít aždo ochrnutí a postižení mozkové činnosti až v demenci.

K vyšetření poslouží krevní obraz, z kterého se určí hladinavitamínu B12. Dle těchto výsledků se potom podává vitamín B12injekčně do svalu, jelikož při podávání ústy se nevstřebává.Nejprve se podává do doplnění správné hladiny a potom se udržuje pozbytek života. Léčba může oddálit neurologické příznaky a zastavitprocesy pozdějších změn.

3) Nedostatek kyseliny listové

Kyselina listová je vitamínem skupiny B a její účinkyúzce souvisejí s vitamínem B12. nachází se v játrech, kvasnicích azelené zelenině. V těhotenství je potřeba její vyšší hladiny, proto jenutno ji dodávat i v tabletách, aby se zabránilo defektům nervové trubiceplodu – např.: rozštěp páteře.

Příčinou může být snížený příjem přicházejícíse stářím, u alkoholiků a u nedonošených dětí. Další příčinoumůže být špatné vstřebávání například u Crohnovychoroby. Nedostatek kyseliny listové se projevuje stejně jako anemie.

Léčbou je také podávání nedostatkového vitaminu, tudíž kyselinylistové a to v tabletách s důrazem na léčbu původní příčiny.

ANEMIE NORMOCYTÁRNÍ

1) Aplastická anemie

Aplastická anemie je onemocnění, které se vyskytuje ojediněle. Jezpůsobeno útlumem kostní dřeně.

V kostní dřenidochází k tvorbě všech složek krve – červené krvinky (erytrocyty),bílých krvinek (leukocyty) a krevních destiček (trombocyty). Při jejímútlumu se hladina všech složek sníží.

Toto onemocnění je předevšímzískané (projeví se během života), ale jsou jedinci, kteříji zdědí.

Se vznikem aplastické anemie lze spojit i ostatní druhy anemie. Mohou jítaké způsobit léky proti rakovině apod. V krevním obrazenalezneme nízký počet všech druhů krevních částic (pancytopenii).

Léčba se soustředí na odstranění příčiny. Následuje spíšepodpůrná péče, kdy se podávají transfúze (krevnísložky) a antibiotika. U mladých a starých lidís těžkou formou onemocnění lze transplantovat kostnídřeň či nasadit imunosupresivní léčbu.

Hemolytická anemie

Při hemolytické anemii dochází k předčasnému rozpadučervených krvinek, který se děje ve slezině. Toto onemocněnívykazuje jak zvýšenou tvorbu červených krvinek, tak zároveň zvýšenéjejich odbourávání.

Její příčiny můžeme rozdělit na dědičné a získané. Mezidědičné patří porucha membrány červených krvinek, narušený tvarhemoglobinu (například srpkovitá anemie). Mezi získanépříčiny řadíme imunitní, neimunitní a smíšené (infekce, léky čizvětšení sleziny).

Hemolytická anemie se projevuje příznaky jako je bledost,žloutenka a zvětšení sleziny(splenomegalie).

Léčba anemie

Obecně můžeme říct, že léčba anemie se soustředí na průvodnípříčiny jednoho z druhů anemie. Není vyloučeno, že se tyto druhyprolínají. Dbá se tedy při léčbě na zjištění, pomocí krevníchtestů, hladiny hemoglobinu, železa, kyseliny listové, vitaminu B12,červených krvinek či náznaky jiného onemocnění ostatnímivyšetřovacími metodami.

Poté se může teprve léčba zaměřit na podávání jednotlivýchchybějících složek v těle (viz. u jednotlivých druhů anemií)či léčbu jiné choroby vyvolávající anemii.

Jak si mohu pomoci sám

Anemie je samo o sobě velmi složité onemocnění, se kterým není radnosi zahrávat. proto je dobré, aby lékař věděl, pokud máte příznaky čise u Vás již projevilo.

Měli byste se snažit jíst pestrou stravu složenou zezelené zeleniny, červeného masa, ryb, vejce a mléko. Pokud některouz těchto potravin z nějakého důvodu nesmíte či nejíte, snažte sedoplnit jednotlivé složky a vitamíny náhradou.

Komplikace anemie

Obecně komplikace anemie vyplývají z daného druhu. Musíme si uvědomit,že krev je jedním z nejdůležitějších orgánů v těle. Srdce, mozek aniplíce by nemohly bez krve fungovat, jelikož by jim neměl kdo dát potřebnýkyslík. Proto, když se i kdyby jen jedna složka krve poškodí nebo odlišíod normálu, hned vyvstávají další s tím související choroby.

Diskuse  

  • Jakse projeví anemie
  • Anemieu dospělého
  • Těžkáanémie v těhotenství

Další názvy: chudokrevnost, makrocytární anemie, mikrocytární anemie, normocytární anemie, anemie z nedostatku železa, sideropenická anemie, anemie při chronických onemocněních, anemie z nedostatku vitaminu B 12, anemie z nedostatku kyseliny listové, aplastická anemie, perniciózní

ANÉMIE – PORUCHY KRVETVORBY

Anémie (chudokrevnost) je soubor příznaků, při kterém je v krvi snížený počet erytrocytů (červených krvinek) a snížené množství krevního barviva hemoglobinu (látka schopná vázat kyslík a oxid uhličitý). Snížený bývá také poměr objemu erytrocytů k tekuté části krve – plazmě, tento poměr se nazývá hematokrit.

  • Normální hodnoty hemoglobinu:
  • Žena: 120 – 168g/l
  • Muž: 135 – 175g/l
  • Hodnoty hemoglobinu při anémii:
  • Žena: pod 115 – 120 g/l
  • Muž: pod 130 – 135 g/l

Příčiny vzniku anémie

První příčinou je porucha samotné tvorby červených krvinek. K té může dojít, nemá-li vyvíjející se krvinka dostatek železa, vitamínu B12 či kyseliny listové. Červené krvinky vznikají v kostní dřeni, proto může být jejich vývoj narušen onemocněním kostní dřeně (např. při leukémii).

Anémie může také vzniknout, jestliže je více červených krvinek zničeno než vytvořeno. Obvyklá životnost červených krvinek je 120 dnů, může však dojít k tomu, že v sobě krvinka nese špatné barvivo hemoglobin a bývá zničena dříve než krvinka zdravá. Někdy jsou červené krvinky ničeny jedy, toxiny nebo jinými cizorodými látkami.

Nesmíme zapomenout ani na krvácení. Při větších ztrátách krve může také dojít k anémii. Anémie tedy často doprovází jiná onemocnění, která jsou charakterizována ztrátami krve – např. hemoroidy, vředové onemocnění žaludku nebo střev (dochází k mikrokrvácení z vředů). Některé typy anémie jsou i dědičné.

Příznaky anémie

Projevy vzniklé chudokrevnosti závisí na rychlosti jejího vzniku. Vzniká-li totiž anémie pomalu, nemocní lidé se na ni postupně adaptují. Člověk s anémií bývá výrazně bledý, unavený a rychleji dýchá, navíc jej trápí bolesti hlavy, hučení v uších a bušení srdce. K příznakům se může přidat také nechutenství, obtíže při polykání, hubnutí, zácpa nebo průjem.

Lidé s anémií trpí na opakované infekce, špatně se hojící rány, mají lomivé a třepivé nehty a mohou jim vypadávat vlasy. Při pokračující anémii se stále snižuje tělesná výkonnost a mohou se přidat i známky celkového oslabení organismu.

Dělení anémií

Anémie z nedostatečné tvorby erytrocytů

Budete mít zájem:  Vyrážka ze slunce (polymorfní světelná erupce) – co je to a jak na ni?

Tento typ anémie je nejčastěji zapříčiněn nedostatkem stavebních prvků červených krvinek nebo poruchou krvetvorby v kostní dřeni.

  • Sideropenická anémie – tato anémie může vzniknout při nedostatku železa v potravě, při chronickém krvácení, při poruše vstřebávání železa v gastrointestinálním traktu a v těhotenství či při kojení.
  • Megaloblastická anémie – je způsobena nedostatkem vitamínu B12 a kyseliny listové např. v těhotenství, ve stáří. Podtypem této anémie je perniciózní typ, kdy je hlavní problém skryt v nedostatečné produkci tzv. vnitřního faktoru v žaludku – tím je znemožněno vstřebávání vitamínu B12.
  • Aplastická anémie – příčina vzniku může být v důsledku poruchy krvetvorby v kostní dřeni, často se objevuje jako přidružené onemocnění u chronických a nádorových onemocnění.

Anémie z destrukce erytrocytů (hemolytické anémie)

Pro tento typ anémie je charakteristickým příznakem žloutenka, protože dochází k předčasnému rozpadu krvinek a tím se v krvi zvyšuje koncentrace bilirubinu (degradační produkt z uvolněného hemoglobinu). Hemolytickou anémii můžeme rozdělit na vrozenou, získanou a infekční.

  • Vrozená – defekt je ve struktuře erytrocytu, ten bývá méně odolný a snadněji se rozpadne (př. srpkovitá anémie – narušený tvar krvinek, které mají tvar srpu)
  • Získaná – problém je mimo samotné krvinky, nejčastěji jsou krvinky napadány autoprotilátkami např. po transfuzi jiné krevní skupiny.
  • Infekční – příkladem je onemocnění malárií, kdy parazit, který je přenášen komárem, napadá červené krvinky a poškozuje je.

Anémie z krevních ztrát

Člověk může ze svého 5 až 6 litrového objemu krve ztratit náhle 1,5 litru, při pomalém krvácení až 2,5 litru krve. Menší ztráty krve se vyrovnávají přesunem z krevních zásobáren (játra, slezina) a převedením tkáňového moku do krve. Tím se však krev naředí a výsledkem je anémie.

Prevence anémie

Nejlepší prevencí před vznikem anémie je správné složení jídelníčku. Zařazení potravin s vyšším množstvím železa, vitamínem B12 a kyselinou listovou platí hlavně pro rizikové skupiny:

  • Všeobecně ženy (podílí se mimo jiné ztráty menstruační krví)
  • Těhotné a kojící ženy
  • Lidé trpící např. hemoroidy, vředovou chorobou, chronickým onemocněním střev
  • Alkoholici
  • Kuřáci
  • Starší osoby
  • Vegetariáni, vegani

Železo

Denní doporučená dávka:

  • 12 mg muži
  • 15 mg ženy
  • 20 mg těhotné a kojící ženy.

Potraviny bohaté na železo: červené maso, játra, sušené ovoce, ořechy, sezamová semínka, korýši, fazole, pšeničné otruby, hnědé mořské řasy.

Železo se vyskytuje ve dvou formách: hemové a nehemové. Hemové železo, které je mnohem snadněji vstřebatelné, je obsaženo v živočišných zdrojích.

Nehemové železo se nachází v rostlinných zdrojích a jeho vstřebatelnost v této formě je pouze asi 5 %. Červené maso nejenže je zdrojem hemové formy železa, ale může až čtyřnásobně zvýšit i vstřebatelnost nehemového železa.

Kombinací jídel obsahujících železo obou forem lze zabezpečit dostatečný příjem tohoto prvku.

Přípravky s obsahem železa se podávají nejlépe nalačno, to znamená půl až celou hodinu před jídlem nebo dvě hodiny po jídle pro zajištění lepšího vstřebávání, železo podané současně s potravou se vstřebává v menší míře.

Někteří pacienti pociťují po železe trávicí potíže, pak je vhodné podat přípravek s malým množstvím jídla (např. kousek rohlíku, piškot). Železo by se nemělo zapíjet černým nebo zeleným čajem, kávou či kolovými nápoji, vhodná je čistá voda, ovocný nápoj, džus.

Vstřebávání železa je sníženo po požití vajíček, mléka a mléčných výrobků, cereálií. Také léky ovlivňující kyselost žaludku snižují vstřebávání železa. 

Přípravky s obsahem železa mohou zbarvit černě stolici, mohou způsobit jak zácpu, tak průjem. Pokud pacient užívá větší než předepsané dávky, může dojít k předávkování. Známkami předávkování jsou letargie, zvracení, bolesti v oblasti břicha, změny pulsu a dehydratace.

Železo je dostupné buď samotné nebo se podává v kombinaci s kyselinou listovou či jako součást multivitamínových preparátů pro děti, dospělé či těhotné a kojící. Na trhu je též železité víno, přírodní sladové víno s vysokým obsahem železa se schopností snadného a účinného vstřebávání železa v zažívacím traktu.

Je třeba mít na paměti, že nadbytek železa nám může škodit stejně jako jeho nedostatek. Nadbytek železa se dává do souvislosti se zvýšeným rizikem chronických onemocnění, včetně srdečních chorob a rakoviny tlustého střeva. Může být způsoben i dědičnou chorobou nebo onemocněním jater či ledvin. U dětí se může nadbytek rozvinout při předávkování multivitamínovými preparáty s obsahem železa.

Vitamín B12

Denní doporučená dávka:

  • 3 mg – muži
  • 3 mg – ženy
  • 3,5 – 4 mg těhotné a kojící ženy.

Potraviny bohaté na vitamín B12: červené maso, játra, vejce, ryby. Přípravky s obsahem vitamínu B12 se podávají při jeho nedostatečném příjmu ve stravě – nejčastěji u vegetariánů a veganů či u dětí, které odmítají jíst maso.

Kyselina listová

Denní doporučená dávka:

  • 400 mg muži
  • 400 mg ženy
  • 600 mg těhotné a kojící ženy.

Potraviny bohaté na kyselinu listovou: játra, špenát, brokolice, hlávkový salát, fazole, burské oříšky.

Přípravky s obsahem kyseliny listové se podávají především v těhotenství a při kojení. Je doporučeno užívat je tři měsíce před plánovaným otěhotněním – kyselina listová je důležitá v prevenci vývojových vad plodu.

Léčba anémie závisí na typu, stupni a závažnosti anémie. Z tohoto důvodu je důležité, abyste navštívili svého lékaře, který stanoví typ anémie a případnou léčbu.

Před samotnou léčbou se nejprve odebere krev na vyšetření krevního obrazu.

Z krevního obrazu se zjistí počet červených krvinek, jejich nezralých forem, hladina krevního barviva hemoglobinu, objem červené krvinky a koncentrace hemoglobinu v ní obsaženém.

PharmDr.Lucie KUNZOVÁ, lékárník

Poradna on-line

www.DocSimon.cz

Téma bylo zpracováno bez nároku na úplnost.

Téma bylo zpracováno dle nejlepšího vědomí a svědomí autora na základě dostupných relevantních vědeckých informací.

Související odkazy

Vitamíny, minerály a koenzym Q10

Tato poradna neslouží k dotazům ohledně vyřízení objednávek z eshopu, pro tyto dotazy použijte stránku s kontakty

odpovídá vám Mgr. Vendula Jankovská, www.DocSimon.cz

Srpkovitá anémie | Lab Tests Online

Srpkovitá anémie je vrozené onemocnění patřící do skupiny hemoglobinopatií. Je charakterizována tvorbou abnormálního hemoglobinu S (Hb S nebo Hgb S). Hemoglobin je specializovaný železo obsahující protein, který se nachází v červených krvinkách (erytrocytech). Úkolem hemoglobinu je roznáší kyslík z plic do všech částí organismu, do všech tělesných tkání a buněk.

Hemoglobin je tvořen hemem (část molekuly obsahující železo) a globinovými řetězci (bílkovinná část). Globinové řetězce jsou tvořeny aminokyselinami, stavebními kameny všech proteinů. Existuje několik typů globinových řetězců – alfa, beta, delta a gama. Hemoglobin zdravého člověka se skládá z:

  • Hemoglobin A (Hb A):  tvoří 95-98 % hemoglobinu dospělých, skládá se ze dvou řetězců alfa a dvou řetězců beta – α2β2
  • Hemoglobin A2 (Hb A2):  tvoří 2-3 % hemoglobinu dospělých, skládá se ze dvou řetězců alfa a dvou řetězců delta
  • Hemoglobin F (HbF, fetální hemoglobin): tvoří 1-2 % hemoglobinu dospělých, skládá se ze dvou řetězců alfa a dvou řetězců gama. Je to primárně hemoglobin   produkovaný pouze plodem/dítětem v období těhotenství. Krátce po porodu je postupně nahrazován hemoglobinem A (HbA).

Hemoglobinopatie – hemoglobiny jiné než Hb F a Hb A a A2 – vznikají v důsledku mutací genů kódujících hemoglobin. Byly zjištěny a popsány stovky  druhů hemoglobinopatií,  Mezi nejčastěji se vyskytující hemoglobinopatie patří ty způsobené mutací beta globinových řetězců – HbS, H C, Hb D a Hb E.

Hemoglobin S vzniká mutací genu pro beta globinový řetězec.

Člověk, který je nositelem jednoho zdravého genu a jednoho genu Hb S (heterozygot) je nazýván přenašečem (v anglické literatuře označován jako Sickle cell trait).

Přenašeč srpkovité anémie produkuje okolo 20-40 % hemoglobinu S a také dostatečné množství hemoglobinu A (přibližně 60 %), takže prakticky nemá žádné zdravotní obtíže.

Poškozený gen pak může být nepozorovaně předán do další generace (dětem).

Nositel dvou mutovaných genů – Hb S – je nazýván homozygot. Není schopen produkovat normální hemoglobin A, tvoří v 80–100 % pouze Hb S a má klinické projevy srpkovité anémie.

Příznaky a komplikace srpkovité anémie se také mohou projevit u lidí, kteří mají jeden gen pro srpkovitou anémii a jeden mutovaný gen pro jiný druh hemoglobinopatie (dvojitý heterozygot) – např.

hemoglobin C a talasémii.

Lidé se dvěma geny Hb S (SS) a ti s jedním genem HbS a jedním genem hemoglobinopatie (SC, S beta talasémie, SD, SoArab) jsou skupinou nazývanou v anglické literatuře Sickle cell disease.

Mutace hemoglobinu S vede k tvorbě méně rozpustného (tekutého) hemoglobinu. Po uvolnění kyslíku ve tkáních dochází k polymerizaci hemoglobinu a následné změně tvaru erytrocytu z diskovitého na typický srpkovitý.

Tento srpkovitý tvar omezuje hladký průchod erytrocytu tělem, erytrocyty se mohou shlukovat a ucpávat drobné cévy a tím vést k poškození tkání. Když tyto srpkovité erytrocyty doputují do plic, jsou vystaveny kyslíku a mohou změnit svůj tvar zpět na diskovitý.

Opakované srpkovatění vede k poškození erytrocytu a srpkovitý tvar se stává trvalý.

Srpkovité erytrocyty mají celkově kratší životnost – cca 10–20 dní oproti 120 dnům délky života normálních erytrocytů. Aby organismus nahradil ztráty, musí produkovat více erytrocytů a také rychleji.

Do krevního oběhu se pak dostávají i méně zralé erytrocyty, retikulocyty (retikulocytóza). Pokud tělo není schopno zvýšit tvorbu erytrocytů, prohloubí se anémie. Tato anémie patří do skupiny hemolytických anémií.

Erytrocyty jsou oproti normálním erytrocytům menší (mikrocytóza).

Výskyt srpkovité anémie se značně překrývá s oblastí výskytu malárie. Heterozygotní nosičství totiž poskytuje značnou výhodu – jedinci jsou odolnější vůči nákaze malárií.

Budete mít zájem:  Jablečný ocet na vlasy – jak a v čem může pomoci?

Srpkovitá anémie

Srpkovitá anémie (jiným názvem také hemoglobinopatie S nebo drepanocytová anémie či meniskocytóza) je chronická hemolytická anémie (tedy dlouhodobý pokles počtu červených krvinek nebo obsahu červeného krevního barviva, tj.

hemoglobinu, způsobený zvýšeným rozkladem červených krvinek) vyskytující se takřka výhradně u černochů, charakterizovaná přítomností srpkovitých červených krvinek, a to v důsledku dědičného přenosu genetické informace o tvorbě hemoglobinu S z rodičů na jejich děti.

  • Příčiny/rizikové faktory
  • Chorobopis
  • Rozpoznání/vyšetření
  • Léčba
  • Komentáře

Srpkovitá anémie je dědičné onemocnění.

Přitom pacienti, kteří po svých rodičích zdědí genetickou informaci k  tvorbě hemoglobinu S a jsou homozygoti,(homozygot je jedinec, jehož genotyp, tedy dědičná informace, je ve sledovaném znaku tvořen jediným typem alel) trpí srpkovitou anémií, naproti tomu pacienti, kteří po svých rodičích zdědí genetickou informaci k  tvorbě hemoglobinu S  a jsou heterozygoti (heterozygot je jedinec, jehož genotyp je ve sledovaném znaku tvořen odlišnými alelami) netrpí anémií, avšak při vyšetření jejich krve lze v laboratoři prokázat srpkovatění červených krvinek. V hemoglobinu S  je v šesté aminokyselině beta-řetězce glutamová kyselina nahrazena aminokyselinou valinem. Deoxyhemoglobin S je mnohem méně rozpustný než deoxyhemoglobin A. Tvoří polotuhý gel, což způsobí, že při nízkém parciálním tlaku kyslíku v krvi se červené krvinky změní v srpkovité. Poté zkroucené, neohebné červené krvinky ucpávají malé tepénky a krevní vlásečnice. Protože srpkovité červené krvinky jsou příliš křehké, než aby snesly mechanické poškození při průchodu krevním oběhem, dochází k hemolýze (tedy k rozkladu červených krvinek), jakmile se takto změněné červené krvinky do oběhu dostanou.

Klinický obraz u nositelů dědičné dispozice k tvorbě hemoglobinu S je odlišný podle toho, zda se jedná o homozygotní či heterozygotní nositele této dispozice.

U homozygotů je klinický obraz dán jednak anémií (tedy nedostatkem červených krvinek v krvi), tak příhodami způsobenými ucpáním drobných krevních cév, které vedou k tkáňové ischémii (tedy k nedostatečnému zásobení tkání kyslíkem) a k infarzaci (tedy k ohraničenému masivnímu nahromadění krve ve tkáni). Anémie je obvykle těžká a u různých pacientů různá.

Řada z nich má mírnou žloutenku se zvýšenou hladinou bilirubinu (tj. žlutého krevního barviva, který vzniká rozkladem červených krvinek) od 35 do 70 mikromolů na jeden litr krve. U dětí může být anémie vyvolána akutním nahromaděním červených krvinek ve slezině.

Běžnější je, a to jak u dětí, tak také u dospělých pacientů, aplastická krize, která se objeví, jestliže se v průběhu akutní infekce (zejména infekce vyvolané viry) zpomalí tvorba červených krvinek v kostní dřeni. Častou stížností nemocných jsou bolesti v dlouhých kostech. U dětí to často bývá typická silná bolest rukou a nohou (tzv. syndrom ruka-noha).

Mohou se objevit bolesti kloubů provázené horečkou, časté je odumření hlavice kosti stehenní. Problémem bývají také vracející se vředy nad klouby. Záchvaty silné bolesti v břiše spojené se zvracením mohou předstírat vážné břišní onemocnění. Tyto bolestivé krize jsou zpravidla provázeny bolestmi v zádech a kloubech.

Z uzávěru velkých nitrolebních krevních cév může vzniknout hemiplegie (což je obrna celé levé nebo pravé části těla), obrny hlavových nervů a jiné neurologické poruchy. Běžné jsou infekční příhody – zejména pneumokokové, zvláště v časném dětství, které jsou spojeny s vysokou úmrtností pacientů.

U starších nemocných dochází k postupnému poklesu plicních a ledvinových funkcí. Vážnou komplikací, častou u mladých, je priapismus (tak se označuje stav přetrvávající bolestivé erekce, obvykle bez předchozích erotických podnětů). Nemocní bývají málo vyvinutí, mají často relativně krátký trup s dlouhými končetinami a věžovitou lebkou.

Dlouhotrvající nadměrná činnost kostní dřeně způsobuje typické kostní změny, které jsou zjistitelné rentgenovým vyšetřením. U dětí je častá hepatosplenomegalie (tj. zvětšení jater a sleziny), u dospělých je slezina hmatná jenom vzácně. Srdce je obvykle rozšířeno, objevují se srdeční šelesty. Častý je výskyt kamenů ve žlučníku (tzv. cholelitiáza).

U heterozygotních nositelů dědičné dispozice k tvorbě hemoglobinu S je klinický obraz naprosto odlišný. Tito heterozygotně postižení jsou zcela normální, nemají hemolýzu, ani bolestivé krize a ani komplikace z ucpávání krevních cév. U nemocných postižených srpkovitou anémií může dojít po dlouhodobé, vyčerpávající námaze k rabdomyolýze (tj.

k rozkladu svalových buněk) a k náhlé smrti. Častá je hypostenurie (tj. neschopnost ledvin koncentrovat moč). Objevuje se jednostranná hematurie (tj. přítomnost krve v moči), která vzniká neznámým mechanizmem, zpravidla z levé ledviny a která sama ustává. Rozpoznání homozygotní srpkovité nemoci by mělo vést k pochopení tohoto jednostranného krvácení, které je neúčelné a zbytečné řešit případným chirurgickým odstraněním ledviny.

Ke stanovení diagnózy postižení pacienta srpkovitou anémií se využívá laboratorní vyšetření odebraného vzorku krve. U pacienta postiženého srpkovitou anémií jsou červené krvinky normální velikosti, jejich počet obvykle je 2,0 až 3,0 krát 1012 v litru krve a hemoglobin je snížen proporcionálně.

V suchých krevních nátěrech se najde jen několik srpkovitých červených krvinek. Charakteristickým nálezem je srpkovatění (červená krvinka je ve tvaru měsíce, často s protaženými konci) zjištěné v neobarvené kapce krve při vyšetření pod mikroskopem.

Pro orientační vyšetření se užívá většinou rychlý zkumavkový test, založený na odlišné rozpustnosti hemoglobinu S. V periferní krvi jsou často nacházeny normoblasty a běžná je retikulocytóza (0,10 až 0,40 i vyšší).

Počet bílých krvinek může v průběhu krize nebo při probíhající mikrobiální infekci dosáhnout hodnoty až 35,0krát 1012 v jednom litru krve, s posunem doleva. Počet krevních destiček bývá vyšší než normálně. Kostní dřeň je hyperplastická s převahou normoblastů, během krizí nebo těžkých infekcí se může změnit v aplastickou.

Hladina žlutého krevního barviva ( tj. bilirubinu ) v krvi je zpravidla vyšší, a vysoké jsou i hodnoty fekálního a močového urobilinogenu. Sedimentace červených krvinek je nízká. Homozygotní choroba se diagnostikuje pomocí elektroforézy, při které se objeví pouze hemoglobin typu S, doprovázený různým množstvím hemoglobinu typu F.

Heterozygotní forma se pozná v elektroforéze podle přítomnosti hemoglobinu typu A i S (přitom hemoglobinu A je více než hemoglobinu S). Hemoglobin S je třeba odlišit od ostatních hemoglobinů, které se pohybují při elektroforéze podobnou rychlostí.

Toho se dosáhne provedením testu srpkovatění, který je negativní u ostatních hemoglobinů s podobnou pohyblivostí při elektroforéze. Rozlišení chorob je důležité pro genetické poradenství. V současné době se provádí prenatální screening (tj. vyšetření plodu před narozením) s použitím rekombinantní DNA techniky. Zavedení polymerázové řetězové reakce podstatně zvýšilo citlivost prenatální diagnostiky.

Délka života homozygotně postižených nemocných trpících onemocněním srpkovitou anémií se již bezpečně zvýšila na více než 40 let. Obvyklou příčinou smrti těchto pacientů jsou náhle vzniklé infekce, mnohočetná plicní embolie, uzávěry krevních cév v životně důležitých oblastech těla a selhání ledvin. Léčení je pouze symptomatické (tj.

zaměřené na potlačení obtíží pacienta způsobených touto chorobou), protože doposud neexistuje účinný postup, jak srpkovatění červených krvinek zabránit. Chirurgické odstranění ledviny i léky proti anémii jsou bezcenné.

Transfúze krve by měly být vyhrazeny pro anémii, která je těžší než obvykle (například v průběhu aplastické krize provázející vážnou infekci). Je málo důvodů podávat transfúze krve pacientovi při bolestivých krizích.

Obecně by krize měly být léčeny důsledným podáváním tekutin ústy nebo nitrožilními infúzemi a bolesti by měly být tlumeny podáním léků ze skupiny analgetik, podle potřeby i ze skupiny opiátů. Za obecně přijaté indikace podávání transfúzí krve se považují příznaky porušené funkce srdce a plic (tj. tzv.

kardiopulmonální příznaky), a to zvláště jestliže je hemoglobin v krvi pacienta nižší než 50 gramů v jednom litru , nebo přítomnost objektivních známek (jako jsou například srdeční nedostatečnost při vysokém srdečním výdeji, nízký obsah kyslíku v krvi pacienta s parciálním tlakem kyslíku v krvi pod 65 milimetrů Hg) nebo jestliže nastane jiná život ohrožující příhoda a zlepšení přívodu kyslíku do tělesných tkání by mohlo být prospěšné (například při sepsi, těžké infekci, mozkové cévní příhodě, při orgánovém selhání). Před uvedením pacienta do celkové anestezie a před chirurgickým výkonem se doporučuje podání krevní transfúze, eventuálně provedení výměnné transfúze červených krvinek. Pokud se těmito postupy udrží obsah hemoglobinu typu A vyšší než 50 procent, dosahuje se snížení komplikací při chirurgickém výkonu. Konečně se zdá, že dlouhodobá léčba s podáváním krevních transfúzí omezuje opakování mozkového krvácení, a doporučuje se u nemocných mladších než 18 let, kteří již prodělali mozkovou cévní příhodu; tato léčba trvá nejméně 3 roky. Doporučuje se rovněž u nemocných se srpkovitou anémií, kteří současně trpí na špatně se hojící bércové vředy, a snad i v průběhu těhotenství. Protože cílem těchto léčebných programů je dosáhnout snížení podílu srpkovitých červených krvinek na méně než 30 procent a hematokritu nepřevyšujícího 0,46, je nejlépe volit opakované částečné výměnné krevní transfúze.  Částečná výměna krve může přerušit sled rychle se opakujících bolestivých krizí. Úmrtím pacientů trpících srpkovitou anémií, hlavně v dětském věku, se podařilo snížit zavedením preventivního podávání antibiotik, očkováním vakcínou proti pneumokokům, včasným rozpoznáním této choroby a léčením vážných mikrobiálních infekcí a obecně preventivními opatřeními. Novější klinické studie prokázaly snížení výskytu pneumokokové těžké infekce u malých dětí, které dostávaly preventivně antibiotikum penicilin, a to od konce 1. měsíce života. Bylo navrženo, aby se to stalo standardním postupem. Nové klinické pokusy s podáváním hydroxyurey naznačují, že se může zvýšit množství hemoglobinu a snížit výskyt bolestivých krizí.

Diskuze

Vaše emailová adresa nebude zveřejněna. Vyžadované informace jsou označeny *