Diabetická ketoacidóza – co je to – příznaky, příčiny a léčba

Akutní komplikace bezprostředně ohrožují život nemocného, ale při léčbě dochází většinou k rychlé úpravě stavu.

Diabetická ketoacidóza – co je to – příznaky, příčiny a léčba

Mezi akutní komplikace diabetu se řadí:

  • Hypoglykémie
  • Hyperglykémie
  • Ketoacidóza

Hypoglykémie

Znamená pokles hladiny cukru v krvi (glykémie) pod hranici normy, tedy pod 3,3 mmol/l. Při hypoglykémii začíná mozková činnost váznout, protože mozek je závislý na přísunu cukru krví a dlouhodobější nebo těžší hypoglykémie může vést k bezvědomí a po jisté době ke smrti.

Příčiny hypoglykémie

  • Příliš mnoho inzulinu – nevhodně zvolená dávka inzulinu, záměna krátkodobého inzulinu za dlouhodobý nebo omylem podaná jedna dávka inzulinu dvakrát – hypoglykemie častěji vzniká na počátku léčby diabetu inzulinem nebo se „rozjede“ při užívání léků, které zvyšují tvorbu inzulinu ve slinivce břišní. Důvodem může být nesprávný odhad potřebné dávky i nezkušenost pacienta. Někdy se vlivem poklesu hladiny cukru v krvi a úpravy vnitřního prostředí obnoví vlastní produkce inzulinu slinivkou břišní. Pak se sečte účinek inzulinu vlastního a podaného.
  • Nedostatek jídla – pokud diabetik aplikuje inzulin nebo výše zmíněné léky a plánované jídlo odloží, vynechá či špatně odhadne množství sacharidů v pokrmu.
  • Nezvykle velká fyzická zátěž – při pohybu tělo potřebuje větší množství cukru přeměnit na energii. Tělesná námaha tedy snižuje hladinu cukru v krvi a spotřebovává zásoby cukru uložené v játrech. Je-li fyzická zátěž intenzivní, může trvat i řadu hodin, než jsou tyto zásoby doplněny. Píchaný inzulin se obvykle při tělesné aktivitě rychleji vstřebává, protože svaly a podkoží jsou více prokrveny. Diabetik se kvůli tomu nemá zříci sportu, musí však o pohybu, množství jídla a inzulinu více přemýšlet. Na počátku léčby nebo v případě nejistoty je třeba měřit hladinu cukru v krvi nejen před tělesnou zátěží, ale i v jejím průběhu a po skončení. Je vhodné poradit se s ošetřujícím lékařem, zda případné hypoglykemie vzniklé v souvislosti s fyzickou zátěží řešit přidáním jídla, nebo snížením dávek inzulinu.
  • Konzumace alkoholu – alkohol bývá velmi záludnou příčinou hypoglykemie. Znemožňuje odbourávání zásob cukru v játrech a jeho doplňování do krve.

Příznaky hypoglykémie

Typickými příznaky hypoglykémie jsou:

  • pocení,
  • třes rukou,
  • slabost,
  • bušení srdce,
  • dravý „vlčí“ hlad.

Jednoznačné potvrzení hypoglykémie lze velmi jednoduše provést změřením hladiny krevního cukru (i s pomocí glukometru v průběhu několika sekund až minut).

První pomoc při hypoglykémii

Při zjištění hypoglykémie je nutno rychle reagovat. Při lehčí formě může diabetik sám zkonzumovat potraviny obsahující jednoduché (rychlé) sacharidy. Jako první pomoc postačí sladká tekutina, například čaj se čtyřmi lžičkami cukru, 200 ml kolového nápoje nebo džusu. Cukry se totiž nejrychleji vstřebávají v tekuté podobě.

POZOR: sladké tekutiny se nemohou podat člověku, který z jakéhokoliv důvodu (opilost, bezvědomí, zvracení atd.) nespolupracuje, protože by mohl tekutiny vdechnout a udusit se.

Rychlou a účinnou první pomocí je také požití hroznového, rychle rozpustného cukru, k dostání v lékárnách ve formě ruličky, která obsahuje celkem 40 g sacharidů a k 1. pomoci je doporučeno 5 ks z ruličky.

Některým pacientům v případě lehké hypoglykémie pomůže si po doplnění sacharidů na chvíli lehnout a zdřímnout si.

Pokud není diabetik schopen přijímat rychlé sacharidy ani v tuhé ani v tekuté podobě, přichází na řadu GlucaGen HypoKit, který je nutno píchnout diabetikovi. Lze aplikovat jak podkožně, tak i do svalu (přičemž ze svalu se glukagon vstřebává rychleji).

Při těžké hypoglykémii jde o čas, tudíž je třeba aplikaci provést co nejrychleji, protože těžká hypoglykémie může poškodit mozek. Nejlépe je postiženému píchnout glukagonovou injekci (i přes oděv) do stehenního svalu.

Pokud se glykémie začne zvedat, počkáme, až diabetik nabude vědomí a dáme mu sladké jídlo (nejlépe v tekuté formě). Pokud se však diabetik z bezvědomí neprobere, je třeba zavolat rychlou zdravotní pomoc.

Podání glukagonu ústy nepřichází v úvahu, jelikož díky polypeptidické struktuře se glukagon v trávicím traktu rozkládá.

Čtěte také: Poznejte příznaky cukrovky včas

Hyperglykémie

Při hyperglykémii dosahuje hladina krevního cukru hodnot nad 8 mmol/l.

Vyskytuje se jen u diabetiků jako projev onemocnění, jako následek absolutního nebo relativního nedostatku inzulínu, při opomenutí aplikace dávky, chybnou aplikací nebo jeho zvýšenou potřebou v době nemoci, stresu, dietní chybě apod. Hyperglykémie se rozvíjí pomaleji a je těžší ji rozpoznat. Až při vyšších hodnotách nad 15 mmol/l se mohou objevit klinické příznaky.

Příčiny hyperglykémie

  • neúčinná léčba cukrovky (na vině může být pacient, když neužívá doporučované léky nebo porušuje dietu, nebo lékař, který naordinuje nevhodnou či nedostatečnou léčbu)
  • nedodržování dietních a režimových opatření pacientem (dieta je zásadní a nenahraditelnou součástí léčby)
  • relativní nedostatek inzulinu (dochází k němu nejčastěji u pacienta s diagnózou diabetes mellitus 1.typu, a to např. při porušené aplikaci inzulinu inzulinovým perem nebo pumpou)
  • nerozpoznaná, dosud nediagnostikovaná a tudíž neléčená cukrovka
  • dekompenzace (zhoršení stavu) u jinak dobře léčené cukrovky (zhoršení může nastat z různých důvodů, např. vlivem stresu, vlivem horečnatého onemocnění, virózy nebo jiné infekce, důvodem může být také užívání dalších léků, které zvyšují hladiny krevního cukru, např. kortikoidů)

Příznaky hyperglykémie

Pro každého diabetika je velice důležité znát rané příznaky hyperglykémie. Protože pokud by hladina glukózy v krvi zůstala vysoká déle, mohla by se rozvinout i ketoacidóza, což je závažná porucha hospodaření organismu s ionty.

Mezi rané projevy hyperglykémie patří:

  • intenzivní žízeň,
  • bolesti hlavy,
  • problémy se soustředěním,
  • rozostřené vidění,
  • časté močení,
  • pocit únavy a slabosti,
  • úbytek hmotnosti,
  • zvýšená hladina glukózy v krvi.

Léčba hyperglykémie

Lehké zvýšení glykémie mezi 10 – 13 mmol/l ještě nemusí pacienta příliš znepokojovat, ale měl by si vyšetřit ketolátek v moči. V případě, že se hyperglykémie opakuje i následující dva dny, je třeba po poradě s lékařem upravit léčebný režim.

Objeví-li se ketolátky v moči a je čas podání inzulínu, pacient zvýší obvyklou dávku o 5 – 10 % z celkové denní dávky. Není-li čas injekce, aplikuje se 5–10 % z celkové denní dávky inzulínu jako injekce navíc. Vyšetření krve a moči by se mělo kontrolovat každé tři hodiny. Se sportem raději nezačínat.

Není dobré nechávat hodnoty glykémie dlouhodobě vyšší, neboť mají nepříznivý vliv na organismus.

Hyperglykemii lze snížit na referenční hodnoty glykemie pomocí individuální odzkoušené dávky inzulinu. Pokud je glykemie nižší než cca 17 mmol/l, je možné hyperglykemii snížit pomocí fyzické aktivity (samotné nebo v kombinaci s dávkou inzulínu). Při hyperglykemii nad 17 mmol/l se nedoporučuje sportovat z důvodu zvýšené pravděpodobnosti vzniku diabetické ketoacidózy.

Hyperglykemické kóma

V důsledku déletrvající hyperglykemie tělo cítí nedostatek zdroje energie ve svých buňkách a snaží se získat energii z dalšího nejvýhodnějšího zdroje, tj. z tuků.

Rozkladem tuků vzniká energie a jako odpadní látka ketony, jejichž následkem je rozvoj diabetické ketoacidózy. Vnitřní prostředí těla se okyseluje a tím se rozvrací metabolismus ostatních metabolických drah.

Neléčená diabetická ketoacidóza vede ke zhroucení metabolismu, které se může projevit hyperglykemickým kómatem, a nutnosti hospitalizace.

Prevence hyperglykémie

  • Omezte přísun cukrů v potravě na minimum.
  • Jezte pravidelně.
  • Snažte se snížit stresovou zátěž.
  • Dostatečně se pohybujte a sportujte.
  • Pokud máte glukometr, testujte hladinu cukru v krvi pravidelně a v případě vysokých naměřených hodnot se poraďte s lékařem.
  • Dodržujte dávkování léků, pokud je berete.
  • Noste u sebe označení diabetika (průkaz nebo např. i náramek), abyste v případě nutnosti obdrželi potřebnou léčbu co nejdříve.

Čtěte také: Inzulin 30 minut před jídlem? Není třeba – nyní stačí před prvním soustem

Ketoacidóza

Diabetická ketoacidóza vznikne u člověka s diabetem, kterému akutně chybí v těle inzulín. Na vývinu se také podílí nadbytek kontraregulačních hormonů, jako jsou adrenalin, glukagon, růstový hormon a kortizol. Ketoacidóza je typická zvláště na samém začátku diabetu, když o onemocnění ještě nikdo neví. Diabetici I. typu jsou více ohroženi ketoacidózou než diabetici II. typu.

Tělo, aby mohlo dobře fungovat, musí získávat energii. Ta je zajištěna chemickým spalováním glukózy. Pokud ovšem v těle chybí inzulín nebo se nedostává glukózy, její spalování vázne. Buňky si tak hledají náhradní zdroj energie, kterým se stávají tuky.

Spalování tuků může v buňkách přechodně pomoci získávat energii. Ta je ale málo účinná a při spalování vznikají v buňkách odpadní látky – ketolátky (nejčastěji aceton). Ketolátky jsou ve větším množství jedovaté, protože okyselují tělo.

Z buněk se ketolátky vyplavují do krve a odtud do moči.

Příznaky ketoacidózy

Příznaky ketoacidózy jsou:

  • neuhasitelná žízeň,
  • zvýšené močení,
  • zvracení a bolesti břicha,
  • suchost sliznic, kůže,
  • zrychlené prohloubené Kussmaulovo dýchání,
  • dech páchne po acetonu.

Dále se objevuje zrychlený tep, nižší krevní tlak a v neposlední řadě apatie.

Hladina krevního cukru bývá zvýšená, přesnou hranici však nelze stanovit.

Pokud se včas nezasáhne, pacient upadá do diabetického (ketoacidotického) kómatu, který může končit smrtí! Vzniká při hyperglykémii a výskytu ketolátek v krvi.

Velmi důležité je odlišení diabetického kómatu od hypoglykémie. U hypoglykémie je začátek náhlý, diabetické kóma začíná pozvolna a vyvíjí se po několik dnů. Hypoglykemický pacient je zpocený, bledý, neklidný, objevuje se třes končetin, pocit hladu, kůže je opocená.

Tyto příznaky ovšem neumožní vždy spolehlivé rozlišení obou stavů! Zásadou je, že při jakýchkoliv pochybnostech je třeba podat pacientovi glukózu.

Jejím podáním se nemůže podstatně zhoršit stav nemocného v diabetickém kómatu, může však zachránit život pacientovi s hypoglykémií.

Zdroj: www.zdravyzivotscukrovkou.cz

Držíte dietu, a přesto si chcete pochutnat? Lékaři ověřené recepty, vhodné pro nemocné, najdete na www.receptnazdravi.cz.

Diabetická ketoacidóza

Diabetická ketoacidóza je velmi závažný stav, který ohrožuje život pacienta. Je výsledkem naprostého nedostatku hormonu inzulínu v lidském organizmu, a tím špatné funkce inzulínem řízeného metabolizmu (tj. látkové přeměny) glukózy a lipidů (tj. tuků).

Lidský organizmus není schopen zužitkovat cukr (glukózu) jako zdroj energie, v důsledku toho tělesné buňky nemají dostatečný přísun energie. V těle pacienta stoupá hladina glukózy v krvi (objevuje se tzv.

hyperglykémie), dochází ke zvýšené syntéze ketolátek v játrech (protože se tělo snaží nahradit nedostatečný přísun energie z cukrů) a jejich uvolňování v množstvích vysoce překračujících požadavky tělesných tkání na energii.

V těle dochází pro zvýšený rozklad tuků a vznik ketolátek k jejich hromadění, ketolátky se objevují v krvi i v moči. Jestliže se nahromadí v organizmu velké množství ketolátek, je to pro lidské tělo toxické. Tento stav se označuje jako ketoacidóza.

  • Příčiny/rizikové faktory
  • Chorobopis
  • Rozpoznání/vyšetření
  • Léčba
  • Komentáře

Diabetická ketoacidóza vzniká především u lidí trpících onemocněním diabetes mellitus I. typu (tj. cukrovka 1. typu), při kterém je naprostá ztráta produkce hormonu inzulinu ve slinivce břišní. V některých případech se může ovšem diabetická ketoacidóza vyskytnout také u pacientů trpících onemocněním diabetes mellitus II.

Budete mít zájem:  Piceatannol a jeho účinky na zdraví

typu (zejména při vystavení stresu nebo při probíhajícím infekčním onemocnění), při kterém je v organizmu necitlivost buněk tělesných tkání na působení hormonu inzulinu, a nikoliv (přinejmenším na počátku onemocnění) snížená produkce hormonu inzulinu. Při pokračování onemocnění u některých diabetiků II.

typu dochází ke ztrátě produkce inzulinu a právě tito pacienti jsou pak náchylní na vznik diabetické ketoacidózy.

Pacienti s novým, doposud nerozpoznaným onemocněním cukrovkou I. typu se často dostanou do nemocnice právě pro rozvoj diabetické ketoacidózy.

Ta se může objevit i diabetiků, kteří si neaplikují předepsané množství inzulinu nebo kteří současně onemocněli některou jinou chorobou (především infekční), jako je například zápal plic nebo infekce ledvin.

Diabetická ketoacidóza byla hlavní příčinou smrti u pacientů trpících cukrovkou I. typu před tím, než byly k dispozici inzulinové injekce. Ale i nyní má neléčená diabetická ketoacidóza vysokou smrtnost.

Podstatou vzniku ketoacidózy je nedostatek inzulinu v organizmu. Ten vede ke zvýšenému uvolňování glukózy z jater do krve a také k uvolňování volných mastných kyselin z tukové tkáně. Bez inzulinu nemůže většina tkání lidského těla zpracovávat glukózu na energii, a tak dochází k jiným způsobům získání energie (tj.

dochází k přeměně mastných kyselin na tzv. ketolátky, z nichž se potřebná energie získá). Problém je v tom, že tyto ketolátky jsou kyselé a způsobují pokles pH organizmu (tzv. acidózu, laicky řečeno překyselení). Právě toto překyselení a rozvrat vnitřního prostředí (minerálový rozvrat) pak vedou k ohrožení života.

Hlavní ketolátky, kyselina acetoctová a beta hydroxymáselná, jsou silné organické kyseliny. Nadměrná hladina ketolátek v krvi pacienta vyvolá metabolickou acidózu, kterou se organizmus snaží vyrovnávat usilovným vydechováním kysličníku uhličitého (tzv.

respirační kompenzace), dále to vyvolává významné zvýšení vylučování kyselin acetoctové a beta hydroxymáselné močí s následnou ztrátou iontů sodíku a draslíku.

Aceton vznikající při spontánně v těle vznikající dekarboxylaci kyseliny acetoctové (tj. při snaze o její odbourávání) se hromadí v krevní plazmě a je pomalu vylučován při dýchání. Vznikající aceton v krvi na anestetický vliv na centrální nervový systém.

Abnormální hladina ketolátek v těle při diabetické ketoacidóze je výsledkem ztráty upravujícího vlivu inzulinu na volné mastné kyseliny, které jsou uvolňované z tukové tkáně, a také na oxidaci volných mastných kyselin a novotvorbu ketolátek v játrech.

Koncentrace volných mastných kyselin v krevní plazmě a jejich vychytávání v játrech jsou významně zvýšeny.

Plazmatický poměr hladiny kyseliny beta-hydroxymáselné k hladině kyseliny acetoctové je normálně tři ku jedné, při diabetické ketoacidóze je tento poměr zvýšený a dosahuje až osm ku jedné.

Počáteční klinické příznaky u pacienta postiženého diabetickou ketoacidózou jsou polyurie (tj. nadměrné vylučování moči), nevolnost, zvracení, únava, slabost a hlavně u dětských pacientů jsou to bolesti břicha.

Letargie (jako letargie se označuje stav ospalosti, neaktivity, kdy reakce na vnější podněty sluchové, zrakové nebo dotekové jsou zpomalené) nebo somnolence (jako somnolence se označuje lehčí porucha vědomí se sníženou bdělostí) se vyvíjí obvykle později a u neléčených pacientů se po určité době porucha vědomí stupňuje až do bezvědomí (mluvíme o kómatu).

Ovšem někteří pacienti mohou upadnout do bezvědomí ihned. U nemocných, u nichž se neví, že trpí onemocněním cukrovkou I. typu, se na diagnózu diabetické ketoacidózy v začátku zpravidla nepomýšlí (pacient ani zpravidla nezdůrazňuje předcházející vysokou produkci moči, tj. polyurii).

Diabetická ketoacidóza může být chybně považována za náhlou příhodu břišní, tedy za akutní onemocnění nějakého nitrobřišního orgánu (pro udávané bolesti břicha), a to zejména u dětí, kde bývají při postižení ketoacidózou silné bolesti břicha a také při laboratorním vyšetření krve pacienta nález zvýšeného počtu bílých krvinek (tzv. leukocytóza).

Při nekomplikované diabetické ketoacidóze je tělesná teplota u nemocného normální nebo dokonce snížená. Zvýšené množství cukru v krvi je spojeno s jeho vylučováním do moči, cukr s sebou strhává vodu a další ionty. Často se objevují klinické známky dehydratace (tj.

odvodnění organizmu ze ztráty tekutin močí) a u některých pacientů zjišťujeme při příjmu do nemocnice nízký krevní tlak. Pacient hodně močí, dehydratuje se a následkem toho má velkou žízeň. Pokles pH v organizmu (tzv.

acidóza) může opět vyvolávat klinické příznaky, jako jsou slabost, zvracení a bolesti hlavy, v horším případě dojde k poruše vědomí a bez dostatečné léčby vzniká bezvědomí a smrt.

Poměrně typickým příznakem je reflexní Kussmaulovo dýchání (což je hluboké usilovné dýchání, při kterém se organizmus snaží vydýchat co největší množství oxidu uhličitého ve snaze snížit kyselost) a v dechu pacienta je cítit aceton.

Základem pro stanovení postižení pacienta diabetickou ketoacidózou je pečlivé klinické vyšetření a rozhovor lékaře s pacientem, při kterém je možno odhalit charakteristické klinické příznaky.

Ovšem definitivní stanovení diagnózy diabetické ketoacidózy vyžaduje laboratorní průkaz hyperglykemie (tj. zvýšení hladiny glukózy v krvi nad normální hodnoty), hyperketonémie (tj. zvýšení hladiny ketolátek v krvi) a metabolické acidózy (tj.

„překyselení“ vnitřního prostředí organizmu vyvolané nenormální látkovou výměnou).

Přesto můžeme vyslovit podezření na diabetickou ketoacidózu přímo u lůžka pacienta, jestliže při orientačním vyšetření moče nemocného testovacím papírkem nebo testovacími tabletami je nálezem moč silně pozitivní na glukózu a ketolátky, nebo jestliže zjistíme testovacím papírkem vysokou hladinu glykemie se silně pozitivní reakcí na ketolátky v krevní plazmě.

Počáteční hladina glykemie může být 400 až 800 miligramů v decilitru krve, ale také i nižší. Další laboratorní nálezy jsou: snížené pH plazmy a snížení hladiny bikarbonátů v krvi, vypočítaný hiatus aniontů je zvýšen.

Koncentrace iontů sodíku v krvi nemocného s ketoacidózou jsou obvykle ze začátku onemocnění lehce sníženy, zatímco hladina iontů draslíku je obvykle zvýšena nebo na horní hranici normy.

Koncentrace iontů draslíku v krvi nižší než 4,5 milimolů v jednom litru krve (tato koncentrace iontů draslíku je za normální situace naprosto normální) je nutno považovat za známku významného nedostatku iontů kalia, což vyžaduje rychlé řešení (tj. doplnění přívodem iontů kalia nitrožilní infúzí).

Koncentrace močoviny je často zvýšena podle stupně dehydratace (tj. odvodnění) organizmu. Typický u pacienta trpícího diabetickou ketoacidózou je laboratorní nález zvýšení enzymu amylázy v krevním séru (tento enzym je normálně zvýšen u onemocnění akutním zánětem slinivky břišní), ale akutní pankreatitida (tj. akutní zánět slinivky břišní) je ve spojitosti s diabetickou ketoacidózou vzácná.

Důkladně je rovněž třeba pátrat u pacienta s diabetickou ketoacidózou po současně probíhajícím infekčním onemocnění. U pacientů v bezvědomí, je zase nutno vyloučit jiné možné příčiny kómatu.

Bezvědomí z důvodu diabetické ketoacidózy je třeba odlišit od bezvědomí z důvodu naopak nízké hladiny glukózy v krvi (tzv. hypoglykemického kómatu).

K tomu postačí jen malý časový okamžik, jestliže použijeme reakční testovací papírek k určení hladiny glykemie.

Hlavní prvky léčby diabetické ketoacidózy jsou: 

  1. rychlá náhrada ztráty tekutiny z organizmu, která stabilizuje krevní oběh a udržuje dostatečnou tvorbu moči;
  2. nitrožilní podávání hormonu inzulinu v dávce upravující nadměrnou hladinu glukózy a ketolátek v krvi nemocného; 
  3. prevence nedostatečné hladiny draslíku v krvi v průběhu léčení;
  4. rozpoznání a léčba případné jakékoliv bakteriální infekce.

Rychlá úprava pH (tj. acidózy) podáním roztoku bikarbonátu u většiny nemocných není nutná (ne u pacientů s pH nad hodnotou sedm), tato léčba může zvýšit riziko navození alkalózy (tj.

zvýšení pH krve nad normální hodnoty) a hypokalémie (tj. snížení hladiny draslíku v krvi).

Stav vyžaduje trvalý dohled lékařem, protože jsou nutné časté klinické a laboratorní kontroly průběhu diabetické ketoacidózy s bezprostřední úpravou léčby.

Asi 10 procent pacientů postižených diabetickou ketoacidózou umírá, nízký krevní tlak a bezvědomí pacienta při přijetí do nemocnice ovlivňují prognózu.

Hlavní příčinou úmrtí pacientů je oběhové selhání, nízká hladina iontů draslíku v krvi a současně probíhající infekční onemocnění.

Nejsou důkazy pro to, že by kterýkoliv aspekt léčby diabetické ketoacidózy měnil riziko akutního otoku mozku, což je vzácná a často smrtelná komplikace, která je častější u dětí než u dospívajících a mladých dospělých.

Někteří lékaři věří, že bychom se měli vyhnout rychlému poklesu hladiny glykémie (tj. většímu než 50 miligramů v decilitru krve za jednu hodinu), abychom minimalizovali rychlé osmotické změny.

Otok mozku může mít u některých pacientů počáteční příznaky (jako jsou náhlé bolesti hlavy, rychlá ztráta vědomí), ale u jiných dochází hned na začátku k akutní zástavě dýchání. Hyperventilace (tj.

přístrojové umělé nadměrné dýchání), podávání léků ze skupiny hormonů – steroidů a manitolu (osmotické diuretikum) jsou hlavními prvky léčby otoku mozku, ale pokud je prvním příznakem zástava dýchání, jsou obvykle neúčinné.

Přesto jsou popsány případy, kdy se pacienta podařilo zachránit, často však za cenu následných neurologických změn. Léčba diabetické ketoacidózy inzulinem probíhá většinou režimem nízkých dávek inzulinu nitrožilně, což je u většiny pacientů úspěšné.

Někteří pacienti však vyžadují podávání vysokých dávek inzulinu. Pokud je dávka podaného inzulinu dostatečná ke snížení hladiny glykémie v krevní plazmě, bude korigovat i vysokou hladinu ketolátek v plazmě v průběhu několika hodin.

Naměřené pH plazmy a hladina bikarbonátů se poté zlepší za 6 až 8 hodin následně, ale normální koncentrace bikarbonátů v plazmě se dosáhne až za 24 hodin.

Když se hladina glykémie sníží na hodnoty 250 až 300 miligramů v decilitru, zahajuje se podávání 5% roztoku glukózy nitrožilně, aby se snížilo riziko hypoglykémie (tj. snížení hladiny glukózy v krvi pod normální hodnotu). Potom lze pacienta převést na podkožní podávání dávek inzulinu po 4 až 6 hodinách.

Jakákoliv chyba v léčbě inzulinem během 24 hodin po zvládnutí diabetické ketoacidózy může vést k rychlému návratu hyperketonémie (tj. vysoké hladiny ketolátek v krvi). Tekutiny pacientovi podáváme ústy, jestliže to toleruje.

Diabetická ketoacidóza

Diabetická ketoacidóza (DKA) je život ohrožující komplikací diabetu mellitu. Příčinou je absolutní nebo relativní deficit inzulinu. Vyskytuje se u 20–40 % nově diagnostikovaných diabetiků. Mortalita DKA je  10 mmol/l), dochází ke glykosurii, která indukuje osmotickou diurézu.

Výsledkem je hyperosmolální (hyperglykemická) dehydratace. Ve většině buněk těla hypertonický stav při DKA zesiluje intracelulární dehydrataci s cílem uchovat intravaskulární volum. Mozkové buňky se na hyperosmolalitu adaptují zvýšením intracelulárních osmoticky aktivních solutů, idiogenních osmolů (tzv.

osmoprotekce). Tyto osmoprotektivní molekuly pomáhají udržovat objem nervových buněk navzdory vysoké hyperosmolalitě.

Rychlý pokles osmolality, ke kterému dochází při podávání nadbytku volné vody, může vyvolat otok mozku iniciálním pohybem vody a ne elektrolytů přes endotel mozkových kapilár do osmoticky adaptovaných mozkových buněk.

Nedostatek inzulinu je důvodem, proč glukóza nemůže být využita jako energetický substrát. Dochází k aktivaci lipolýzy, v plasmě a hepatocytech se zvyšuje hladina volných mastných kyselin. Mastné kyseliny jsou degradovány β-oxidací rychleji, než se vzniklý acetylkoenzym A může zařadit do Krebsova cyklu.

Z nadbytku acetylkoenzymu A vznikají ketolátky (aceton, acetoacetát a 3-β-hydroxybutyrát). Ketolátky představují alternativní využitelný zdroj energie při absenci glukózy intracelulárně. Ketolátky jsou produktem lipolýzy i proteolýzy. Jejich nevýhodou je, že jsou kyselé povahy a vedou ke vzniku metabolické acidózy (MAc).

Budete mít zájem:  Komplexní ochrana při práci doma i na zahradě

3-β-hydroxybutyrát není chemickou strukturou ketonem, ale v praxi je zahrnován mezi ketony.

Diabetická ketoacidóza – schéma ENGChemicky

  • acetyl-CoA → CoA + acetyl,
  • acetyl + acetyl → acetoacetát (redukcí acetoacetátu vzniká 3-β-hydroxybutyrát),
  • 3-β-hydroxybutyrát → aceton.

Tato metabolická situace se částečně kompenzuje prostřednictvím hyperventilace a hyperpnoe, která vede k poklesu pCO2 při již nízké hladině bikarbonátů. Manifestní hyperventilace – Kussmaulovo dýchání, je obrazem marné snahy organismu o respirační kompenzaci MAc.

Kussmaulovo dýchání, zejména u nejmenších dětí je spojeno se vzrůstající svalovou prací a proto se DKA často spojuje i s laktátovou acidózou (k tomu přispívá i dehydratace s hypoperfuzí). Narůstající množství ketolátek a laktátu vede k prohloubení celkové MAc.

Intracelulárně uložené kalium se z důvodu acidózy vyplavuje z buněk. Dalším důvodem kaliového efluxu z buněk je negativní dusíková bilance při proteinovém katabolismu. Kalium se potom ztrácí cestou osmotické diurézy.

Objemová deplece vede k sekundárnímu hyperaldosteronismu, který dále zesiluje exkreci kalia v ledvinách. Výsledkem je výrazná kaliová deplece, ačkoli sérové hladiny kalia tomu nemusí z počátku odpovídat. Deplece kalia může vést k paralytickému ileu.

Ztráty tekutin vedou i k depleci dalších iontů – kalcia, fosfátu a magnesia.

Redukce cirkulujícího volumu způsobená osmotickou diurézou, hyperventilací a zvracením je maskována přesunem tekutin z intracelulárního prostoru do extracelulárního (tj. i intravaskulárně) a kožní turgor proto zůstává dlouho zachován.

Při korekci ketoacidózy stoupají hladiny acetoacetátu a acetonu v poměru k β-hydroxybutyrátu, při zhoršení acidózy dochází k opačnému ději. Rutinní laboratorní testy na přítomnost ketolátek detekují pouze aceton a acetoacetát, ne β-hydroxybutyrát.

Proto se při DKA zpočátku zdá, že ketolátky chybí a naopak detekované ketolátky mohou stoupat i při ústupu těžké acidózy. Z toho vyplývá, že větší objektivita je při využití β-hydroxybutyrátu pro určení závažnosti DKA.

DKA je klasickým příkladem hyperosmolární dehydratace!

Při prvozáchytu diabetu mellitu najdeme u dětí v anamnéze údaje o polyurii a polydipsii, které předcházely akutní dekompenzaci. Navzdory zvýšené chuti k jídlu dochází k váhovému úbytku. Děti mají nauzeu, zvracení, bolesti břicha, žízeň, slabost, vertigo. U malých dětí můžeme nacházet výrazně promočené pleny.

V těchto případech může chybět polydipsie a polyurie snadno unikne pozornosti. U větších dětí můžeme nacházet nykturii nebo sekundární enurézu. Méně než 10 % dětí s DKA je přijato do nemocnice již v komatu, ale daleko vyšší procento má signifikantní poruchu vědomí. Diagnostika čerstvě zachyceného diabetu může být často chybná.

Bolesti břicha vedou k podezření na appendicitis acuta či jiný typ NPB (někdy můžeme nacházet i obleněnou peristaltiku), hyperpnoe vede k úvaze o pneumonii nebo astmatu, polyurie vede k podezření na infekci močového traktu. Příznaky jako enuréza, polydipsie a zvýšená iritabilita jsou často hodnoceny jako psychosomatické obtíže.

Po stránce oběhové nacházíme prodloužený kapilární návrat, chladnou periferii a nehmatné periferní pulzace. Krevní tlak však dlouho zůstává normální. Pravidlem bývá tachykardie.U již diagnostikovaných diabetiků se příznaky rozvíjí dříve.

V anamnéze najdeme údaje o interkurentním onemocnění, chybném managementu podávání inzulinu, včetně non-compliance pacientů.

Diagnostika[upravit | editovat zdroj]

V rámci fyzikálního vyšetření je třeba věnovat pozornost příznakům dehydratace, tj. posoudit vlhkost sliznic a kožní turgor (kožní turgor ovšem může být relativně dlouho zachován). V některých případech pacienti vykazují příznaky hypovolemického šoku.

Charakteristický je acetonový zápach dechu a hyperpnoe (Kussmaulovo dýchání), které poukazují na ketoacidózu. Pacienti mohou mít poruchu vědomí v rozsahu somnolence až hlubokého komatu.

Bolesti břicha s rigiditou břišní stěny (pseudoperitonitis diabetica) připomínají symptomatologii náhlé příhody břišní.

Hyperglykemie bez ketoacidózy s nálezem hyperpigmentace (acanthosis nigricans) na zadní straně krku vede k podezření na diabetes mellitus II. typu.V laboratoři prokazujeme hyperglykemii, ketonemii a ketonurii, zpravidla i glykosurii. MAc je definovaná jako pH

Diabetická ketoacidóza

Ketoacidóza se vyskytuje až u 20–40 % případů nově zjištěných případů diabetu, především u diabetiků 1. typu.

Pokud je pacient s cukrovkou 1. typu již léčen, riziko výskytu ketoacidózy klesá na 2-5 % za rok. Mezi nejrizikovější pacienty patří děti.

Pacient s cukrovkou 1. typu je člověk, jehož slinivka přestává tvořit inzulin, a musí se mu pravidelně inzulin podávat (inzulinová pera, inzulinové pumpy). Trpí-li organismus nedostatkem inzulinu, nebo se neléčí, což připadá v úvahu u dosud nerozpoznaných případů cukrovky 1.

typu, a také u nespolupracujících pacientů, vzniká riziko diabetické ketoacidózy. Pokud se ketoacidóza neléčí, může pacient upadnout do kómatu,  jedná o  tzv. ketoacidotické kóma. Úmrtnost  je okolo 2 %.Vzácně může ketoacidóza nastat i u diabetiků 2.

typu.

Zejména pokud jste staršího věku, s větší pravděpodobností se dostanete do stavu zvaného hyperosmolární hyperglykemický neketotický syndrom, nebo také hyperosmolární neketoacidotické kóma, tento stav má podobné projevy jako ketoacidóza a může způsobit závažnou dehydrataci.

Příčiny vzniku

Chybná terapie ze strany lékaře, špatná spolupráce pacienta a dále stresogenní podněty (např. infekce, vaskulární příhody, úrazy a operace).Podstatou ketoacidózy je nedostatek inzulinu v organismu.

Ten vede ke zvýšenému uvolňování glukózy z jater do krve a k uvolňování volných mastných kyselin z tukové tkáně.

Bez inzulinu nemůže většina tkání našeho těla zpracovávat glukózu na energii, a tak se náš organismus přepne k jiným způsobům získávání energie a začne přeměňovat mastné kyseliny na tzv. ketolátky, z nichž náš organismus umí také čerpat energii.

  Ketolátky mají kyselou povahu a způsobují pokles pH organismu, takzvanou acidózu, nebo-li překyselení. Takové překyselení a rozvrat minerálů může vést k ohrožení života.

Příznaky

  • únava, nechutenství, závratě až ortostatická hypotenze
  • zvracení, bolest břicha, bolest hlavy – způsobené překyselením organismu
  • nadměrné močení (polyurie) – zvýšená hladina krevního cukru způsobuje jeho zvýšené vylučování do moči, cukr s sebou strhává vodu a další ionty
  • velká žízeň, dehydratace – vzniká díky nadměrnému močení
  • aceton v dechu
  • později je provázena nevolností, zvracením až extrémní dušností (tzv. hluboké Kussmaulovo dýchání, což je hluboké usilovné dýchání, při kterém se organismus snaží vydýchat co největší množství kysličníku uhličitého ve snaze snížit kyselost)
  • poruchy vědomí až kóma

Diagnostika

Kromě shora uvedených klinických projevů se při vyšetření vzorku moči najdou ketolátky a cukr. V krvi bude diagnostikována zvýšená hladina krevního cukru, snížené pH, metabolická acidóza, výchylky koncentrace iontů Na (sodíku), K (draslíku) a chlóru (Cl).

Dejte si pozor na tyto příznaky

Zjistěte si hladinu ketolátek v moči pomocí diagnostických papírků, pokud je vaše glykémie vyšší než 13 mmol/l nebo pociťujete shora uvedené příznaky, přičemž mezi první patří sucho v ústech, žízeň a zvýšené močení, či vůně acetonu nebo ovoce v dechu.V současné době lze diagnostikovat ketolátky už i některými glukometry.

Léčba

– nitrožilně podat inzulin,- zajistit celkovou rehydrataci organismu,- zajistit draslík(patří do rukou lékařů v nemocničním zařízení)

Rozhodující je závažnost stavu, je nutné zajistit dýchání, pacienta dostatečně zavodňovat (pitný režim, infuze) a opatrně podávat inzulin s monitorací poklesu hladiny cukru v krvi. Při rychlém poklesu může dojít k otoku mozku. V případě velmi těžké acidózy se někdy nitrožilně podává bikarbonát sodný, sloučenina zvyšující pH.

U méně závažných stavů si organismus dokáže po aplikaci inzulinu srovnat pH bez dalších terapeutických zásahů.

Diabetická ketoacidóza

Diabetická ketoacidóza je nebezpečný stav, který nastává typicky u diabetiků 1. typu, kteří nejsou léčeni, nebo jsou léčeni nedostatečně. Bez lékařské pomoci může ketoacidóza skončit smrtí.

Příčiny: Diabetik 1.

typu je člověk, u nějž se přestává tvořit inzulin ve slinivce břišní (detaily najdete v příslušném textu) a musí se mu pravidelně dodávat inzulin, v dnešní době obvykle ve formě inzulinových per nebo inzulinové pumpy.

Nedostává-li organizmus inzulinu dostatek, nebo není-li léčen vůbec, což připadá v úvahu u dosud nerozpoznaných případů cukrovky 1. typu a u nespolupracujících pacientů, je zde riziko vzniku diabetické ketoacidózy.

Podstatou ketoacidózy je tedy nedostatek inzulinu v organizmu. Ten vede ke zvýšenému uvolňování glukózy z jater do krve a také k uvolňování volných mastných kyselin z tukové tkáně.

Bez inzulinu nemůže většina tkání našeho těla zpracovávat glukózu na energii a tak se uchylují k jiným způsobům získání energie – dochází k přeměně již výše zmíněných mastných kyselin na tzv. ketolátky, z nichž se energie získá.

Problém je v tom, že tyto ketolátky jsou kyselé a způsobují pokles pH organizmu, tzv. acidózu (laicky řečeno překyselení). Právě toto překyselení a minerálový rozvrat pak vedou k ohrožení života.

Projevy: Projevy se rozvíjejí postupně a bývají nespecifické – únava, slabost, nechutenství, někdy se objevuje zvracení a bolesti břicha. Zvýšené množství cukru v krvi je spojeno s jeho vylučováním do moči, cukr s sebou strhává vodu a další ionty. Pacient hodně močí, dehydratuje se a následkem toho má velkou žízeň. Pokles pH v organizmu (tzv.

acidóza) může opět vyvolávat příznaky jako jsou slabost, zvracení a bolesti hlavy, v horším případě dojde k poruše vědomí a bez dostatečné léčby vzniká bezvědomí a smrt.

Poměrně typickým příznakem je reflexní Kussmaulovo dýchání, což je hluboké usilovné dýchání, při kterém se organizmus snaží vydýchat co největší množství oxidu uhličitého ve snaze snížit kyselost.

Diagnostika: Kromě různě závažných klinických projevů najdeme cukr v moči a ketolátky v moči při jejím vyšetření, v krevních náběrech bude výrazně zvýšená hladina glukózy, najdeme známky dehydratacea minerálový rozvrat (výchylky v iontech jako je sodík, draslík a chlor). V krvi bude snížené pH, najdeme známky tzv. metabolické acidózy (překyselení organizmu způsobené poruchami metabolizmu).

Terapie: Záleží na závažnosti stavu, je nutné zajistit dýchání a krevní oběh, pacienta dostatečně hydratovat infuzemi a opatrně podávat inzulin s monitorací postupného poklesu hladiny cukru v krvi. Pokles cukru nesmí být příliš rychlý, mohlo by dojít k otoku mozku.

V případě velmi těžké acidózy se někdy nitrožilně podává sloučenina zvyšující pH (bikarbonát sodný), její užití by však mělo být vyhrazeno pro skutečně vážné případy. U méně závažných stavů si organizmus dokáže po vyřešení příčiny obtíží (tj.

nedostatku inzulinu) srovnat pH bez dalších agresivních zásahů zvenčí.

Zdrojehttps://www.webmd.comhttps://www.mayoclinic.org

Diabetická ketoacidóza – Diabetic ketoacidosis

Diabetická ketoacidóza ( DKA ) je potenciálně život ohrožující komplikací diabetes mellitus .

Příznaky a příznaky mohou zahrnovat zvracení , bolesti břicha , hluboké dýchání , zvýšené močení , slabost, zmatenost a občas ztrátu vědomí . Z dechu člověka může vyvinout specifický zápach.

Budete mít zájem:  Dejte si cuketu a prospějte svému zdraví – jaké má účinky?

Nástup příznaků je obvykle rychlý. V některých případech si lidé nemusí uvědomit, že dříve měli cukrovku.

DKA se vyskytuje nejčastěji u pacientů s diabetem 1. typu, ale za určitých okolností se může vyskytnout iu pacientů s jinými typy cukrovky. Spouštěče mohou zahrnovat infekci , nesprávné užívání inzulínu , mrtvici a některé léky, jako jsou steroidy .

DKA je výsledkem nedostatku inzulínu; v reakci na to tělo přechází na spalování mastných kyselin , které produkují kyselá ketolátky .

DKA je obvykle diagnostikována, když testování zjistí vysokou hladinu cukru v krvi , nízké pH krve a ketokyseliny v krvi nebo v moči.

Primární léčba DKA je intravenózní podání tekutin a inzulínu. V závislosti na závažnosti může být inzulin podáván intravenózně nebo injekcí pod kůži . Obvykle je také zapotřebí draslík , aby se zabránilo rozvoji nízké hladiny draslíku v krvi .

Během léčby je třeba pravidelně kontrolovat hladinu cukru v krvi a draslíku. Antibiotika mohou být vyžadována u pacientů se základní infekcí.

U osob s velmi nízkým pH krve lze podat hydrogenuhličitan sodný ; jeho použití je však nejasné a obvykle se nedoporučuje.

Sazby DKA se po celém světě liší. Ve Velké Británii se každý rok u 4% lidí s diabetem 1. typu vyvine DKA, zatímco v Malajsii tento stav postihuje přibližně 25% diabetiků 1. typu ročně. DKA byl poprvé popsán v roce 1886 a až do zavedení inzulínové terapie ve 20. letech 20. století byl téměř všeobecně fatální. Riziko úmrtí při adekvátní a včasné léčbě je kolem 1–4%.

Příznaky a symptomy

Příznaky epizody diabetické ketoacidózy se obvykle vyvíjejí po dobu asi 24 hodin. Převládajícími příznaky jsou nevolnost a zvracení, výrazná žízeň, nadměrná tvorba moči a bolesti břicha, které mohou být závažné. U těžké DKA se dýchání zrychluje a má hluboký, lapající po dechu, kterému se říká „ Kussmaulovo dýchání “.

Břicho může být citlivé až do té míry, že existuje podezření na vážný břišní stav , jako je akutní pankreatitida , apendicitida nebo gastrointestinální perforace . Zvracení krve, které připomíná kávovou sedlinu, se vyskytuje u menšiny lidí a má tendenci pocházet z eroze jícnu .

U těžké DKA může dojít ke zmatku nebo výraznému snížení bdělosti , včetně kómatu .

Při fyzickém vyšetření obvykle existují klinické důkazy o dehydrataci , jako je sucho v ústech a snížený turgor kůže .

Pokud je dehydratace dostatečně hluboká, aby způsobila snížení objemu cirkulující krve, lze pozorovat rychlou srdeční frekvenci a nízký krevní tlak .

Často je přítomen „ketotický“ zápach, který je často popisován jako „ovocný“ nebo jako „hruškové kapky“. Pokud je přítomno Kussmaulovo dýchání, projeví se to zvýšenou rychlostí dýchání .

Malé děti s DKA jsou relativně náchylné k otoku mozku , také nazývanému mozkový edém, který může způsobit bolesti hlavy, kóma, ztrátu reflexu zornice a může vést k smrti. Vyskytuje se u přibližně 1 ze 100 dětí s DKA a vzácněji u dospělých.

Způsobit

DKA se nejčastěji vyskytuje u těch, kteří vědí, že mají cukrovku, ale může to být také první projev u někoho, o kom nebylo dříve známo, že je diabetik.

Často existuje konkrétní základní problém, který vedl k epizodě DKA; může to být souběžné onemocnění ( zápal plic , chřipka , gastroenteritida , infekce močových cest ), těhotenství , nedostatečné podávání inzulínu (např. vadné zařízení s inzulínovým perem), infarkt myokardu (infarkt), mrtvice nebo užívání kokainu .

Mladí lidé s opakujícími se epizodami DKA mohou mít základní poruchu příjmu potravy nebo mohou užívat nedostatečné množství inzulínu ze strachu, že způsobí přírůstek hmotnosti .

Diabetická ketoacidóza se může vyskytnout u pacientů, u nichž je dříve známo, že mají diabetes mellitus typu 2, nebo u těch, u nichž se při dalších výzkumech ukázalo, že mají příznaky cukrovky typu 2 (např. Obezita , silná rodinná anamnéza ); toto je častější u afrických, afroamerických a hispánských lidí. Jejich stav je poté označen jako „diabetes mellitus 2. typu náchylný ke ketóze“.

Léky ze skupiny gliflozinů ( inhibitory SGLT2 ), které se obecně používají při cukrovce typu 2, jsou spojovány s případy diabetické ketoacidózy, kdy nejsou významně zvýšeny cukry v krvi („euglykemická DKA“). Může to být proto, že byly používány u lidí s diabetem 1. typu, ale u pacientů s diabetem 2. typu to může být důsledkem zvýšení hladin glukagonu.

Mechanismus

Diabetická ketoacidóza vzniká z důvodu nedostatku inzulínu v těle. Nedostatek inzulínu a odpovídající zvýšení glukagonu vede ke zvýšenému uvolňování glukózy játry (proces, který je normálně potlačován inzulínem) z glykogenu prostřednictvím glykogenolýzy a také prostřednictvím glukoneogeneze .

Vysoké hladiny glukózy se přelévají do moči, přičemž spolu s ní berou vodu a soluty (například sodík a draslík ) v procesu známém jako osmotická diuréza . To vede k polyurii , dehydrataci a polydipsii .

Absence inzulínu také vede k uvolňování volných mastných kyselin z tukové tkáně ( lipolýza ), které se přeměňují procesem zvaným beta oxidace , opět v játrech, na ketolátky ( acetoacetát a β-hydroxybutyrát ).

β-Hydroxybutyrát může sloužit jako zdroj energie v nepřítomnosti dodání glukózy zprostředkované inzulínem a je ochranným mechanismem v případě hladovění. Ketonová tělíska však mají nízký pKa, a proto mění krev na kyselou ( metabolickou acidózu ).

Tělo zpočátku tlumí změnu pomocí pufrovacího systému hydrogenuhličitanu , ale tento systém je rychle přemožen a musí existovat další mechanismy, které kompenzují acidózu. Jedním z takových mechanismů je hyperventilace ke snížení hladiny oxidu uhličitého v krvi (forma kompenzační respirační alkalózy ). Tuto hyperventilaci ve své extrémní formě lze pozorovat jako Kussmaulovo dýchání .

V různých situacích, jako je infekce, se zvyšuje potřeba inzulínu, ale není vyrovnána selhávajícím pankreasem. Zvyšuje se krevní cukr, dochází k dehydrataci a odolnost vůči běžným účinkům inzulínu se dále zvyšuje v bludném kruhu .

V důsledku výše uvedených mechanismů má průměrný dospělý s DKA celkový nedostatek vody v těle asi 6 litrů (nebo 100 ml / kg), kromě podstatného nedostatku sodíku, draslíku , chloridů , fosfátů , hořčíku a vápníku . Hladiny glukózy obvykle přesahují 13,8 mmol / l nebo 250 mg / dL.

β-hydroxybutyrát (konjugovaná báze kyseliny β-hydroxymaslové, nakreslená výše), navzdory tomu, že místo ketonu chemicky obsahuje karboxylátovou skupinu, je u diabetické ketoacidózy hlavním „ketonovým tělem“.

DKA je běžná u cukrovky 1. typu, protože tato forma cukrovky je spojena s absolutním nedostatkem produkce inzulínu Langerhansovými ostrůvky . U diabetu typu 2 je přítomna produkce inzulínu, ale není dostatečná k tomu, aby splnila požadavky těla v důsledku rezistence na inzulín v koncových orgánech. Obvykle jsou tato množství inzulínu dostatečná k potlačení ketogeneze.

Pokud se DKA vyskytne u někoho s diabetem typu 2, jeho stav se nazývá „diabetes mellitus 2. typu náchylný k ketóze“. Přesný mechanismus tohoto jevu není jasný, ale existují důkazy jak o snížené sekreci inzulínu, tak o jeho působení.

Jakmile je tento stav léčen, produkce inzulínu se obnoví a člověk může být schopen obnovit dietu nebo léčbu tabletami, jak se obvykle doporučuje u diabetu 2. typu.

Klinický stav DKA je kromě výše uvedeného spojen s uvolňováním různých kontraregulačních hormonů, jako je glukagon a adrenalin, a také cytokinů , které vedou ke zvýšení markerů zánětu , a to i při absenci infekce .

Mozkový edém, který je nejnebezpečnější DKA komplikací, je pravděpodobně výsledkem řady faktorů. Některé úřady naznačují, že je to důsledek nadměrné výměny tekutin, ale komplikace se může objevit před zahájením léčby. Je pravděpodobnější u pacientů s těžší DKA a v první epizodě DKA.

Pravděpodobnými faktory ve vývoji mozkového edému jsou dehydratace, acidóza a nízké hladiny oxidu uhličitého; kromě toho může zvýšená úroveň zánětu a srážlivosti spolu s těmito faktory vést ke snížení průtoku krve do částí mozku, které poté, co byla zahájena výměna tekutin, bobtnají.

Otok mozkové tkáně vede ke zvýšenému nitrolebnímu tlaku, který nakonec vede k smrti.

Diagnóza

Vyšetřování

Diabetická ketoacidóza může být diagnostikována, když je prokázána kombinace hyperglykémie (vysoké hladiny cukru v krvi), ketonů v krvi nebo při analýze moči a acidóze. Asi v 10% případů není významně zvýšena hladina cukru v krvi („euglykemická diabetická ketoacidóza“).

Měření pH se obvykle provádí k detekci acidózy buď na krvi ze žíly nebo tepny. Následné měření žilního pH (k zajištění účinné léčby) lze provést také ze žíly, protože mezi arteriálním a žilním pH je malý rozdíl.

Ketony lze měřit v moči (acetoacetát) a krvi (β-hydroxybutyrát). Ve srovnání s vyšetřením moči na acetoacetát může stanovení β-hydroxybutyrátu z kapilární krve snížit potřebu přijetí, zkrátit dobu hospitalizace a potenciálně snížit náklady na nemocniční péči.

Při velmi vysokých úrovních je měření ketonů v kapilární krvi nepřesné.

Kromě výše uvedeného se obvykle odebírají vzorky krve k měření močoviny a kreatininu (měření funkce ledvin , které mohou být u DKA narušeny v důsledku dehydratace) a elektrolytů.

Dále mohou být měřeny markery infekce ( kompletní krevní obraz , C-reaktivní protein ) a akutní pankreatitidy ( amyláza a lipáza ).

Vzhledem k potřebě vyloučit infekci se obvykle provádí rentgenografie hrudníku a analýza moči.

Pokud existuje podezření na mozkový edém z důvodu zmatenosti, opakovaného zvracení nebo jiných příznaků, lze provést počítačovou tomografii, aby se posoudila jeho závažnost a vyloučily se jiné příčiny, jako je mozková mrtvice .

Kritéria

Diabetická ketoacidóza se odlišuje od jiných diabetických situací přítomností velkého množství ketonů v krvi a moči a výraznou metabolickou acidózou.

Hyperosmolární hyperglykemický stav (HHS, někdy označovaný jako „hyperosmolární neketotický stav“ nebo HONK) je mnohem častější u diabetu typu 2 a vyznačuje se zvýšenou osmolaritou plazmy (nad 320 mosm / kg) v důsledku hluboké dehydratace a koncentrace krve; v tomto stavu se může objevit mírná acidóza a ketonémie, ale ne v rozsahu pozorovaném u DKA. Existuje určitý stupeň překrývání mezi DKA a HHS, protože u DKA může být také zvýšena osmolarita.

Ketoacidóza není vždy výsledkem cukrovky. Může to být také důsledkem nadbytku alkoholu a hladovění ; v obou státech je hladina glukózy normální nebo nízká. Metabolická acidóza se může vyskytnout u pacientů s diabetem se z jiných důvodů, jako jsou otrava s ethylenglykolem nebo paraldehydu .

American Diabetes Association kategorizuje DKA u dospělých do jedné ze tří etap přísnosti:

  • Mírné: pH krve mírně pokleslo na 7,25 až 7,30 (normální 7,35–7,45); sérový bikarbonát poklesl na 15–18 mmol / l (normální nad 20); osoba je ve střehu
  • Střední: pH 7,00–7,25, hydrogenuhličitan 10–15, může být přítomna mírná ospalost
  • Těžké: Může se objevit pH pod 7,00, bikarbonát pod 10, stupor nebo kóma

Prohlášení Evropské společnosti pro pediatrickou endokrinologii a dětské endokrinní společnosti Lawson Wilkins z roku 2004 používá mírně odlišné mezní hodnoty, kde mírná DKA je definována pH 7,20–7,30 (hydrogenuhličitan 10–15 mmol / l), střední DKA pH 7,1–7,2 (hydrogenuhličitan 5–10) a těžká DKA při pH

Diskuze

Vaše emailová adresa nebude zveřejněna. Vyžadované informace jsou označeny *