Nekrotizující fasciitida – co to je – příznaky, příčiny a léčba

ACTA CHIRURGIAE ORTHOPAEDICAE ET TRAUMATOLOGIAE ČECHOSL.,83, 2016, p. 127 – 130

Gangrenózní pyodermie po rekonstrukci rotátorové manžety ramena připomínající nekrotizující fasciitidu

Pyoderma Gangrenosum Mimicking Necrotising Fasciitis after Rotator Cuff Reconstruction

J. VČELÁK1, R. ŠUMAN1, J. BENEŠ2

1 Ortopedická klinika 1. lékařské fakulty Univerzity Karlovy v Praze, Nemocnice Na Bulovce, Praha2 Klinika infekčních, parazitárních a tropických nemocí 3. lékařské fakulty Univerzity Karlovy v Praze, Nemocnice Na Bulovce, Praha

Gangrenous pyoderma is a rare complication of surgical treatment mimicking bacterial necrotizing fasciitis.

The characteristic symptoms include a  pre-existing immune disorder, negative results of the relevant microbiological examinations, no response to any antibiotic therapy, and deteriorating of the condition after radical debridement.

Another typical feature is a discrepancy between an ominous appearance of the wound accompanied by leucocytosis and an elevated CRP level, and the patient s good general condition with low-grade fever and no signs of sepsis.

The case of a 68-year-old man who underwent an elective open reconstruction of rotator cuff tears of the left shoulder is presented.

The surgery was complicated with pyoderma gangrenosum that was first treated unsuccessfully by repeated revision surgery and broad-spectrum antibiotic therapy. The patient was ultimately cured with corticosteroids.

The sequellae included limited motion of the shoulder joint and extensive destruction and scarring of the adjacent soft tissue.

Key words: gangrenous pyoderma, necrotizing fasciitis, corticosteroids

ÚVOD

Gangrenózní pyodermie (GP) je vzácná neutrofilní dermatóza, která se projevuje rychle progredující nekrózou kůže, podkoží i hlouběji uložených měkkých tkání.

V postižených tkáních se rozvíjí nápadná zánětlivá reakce s hnisavou exsudací, která vytváří dojem těžké lokální bakteriální infekce. Etiologie však není infekční, nýbrž autoimunitní, a tomu by měla odpovídat léčba.

Incidence tohoto postižení je 0,3-0,63 případů na 100 000 obyvatel ročně (10, 18).

Klinický obraz nemoci poprvé popsal francouzský dermatolog Louis Brocq v roce 1916 (7). Cullen v roce 1924 upozornil na skutečnost, že onemocnění může vzniknout jako komplikace chirurgické terapie (11).

V 50-70 % případů je onemocnění spojeno s idiopatickým zánětlivým postižením střeva (Crohnova choroba, ulcerózní kolitida), některým revmatologickým syndromem (systémový lupus erythematodes, revmatoidní artritida) nebo hematologickou malignitou (5, 8,10,12,16).

Spouštěcím mechanismem bývá často úraz nebo operační výkon (22).

Etiopatogeneze gangrenózní pyodermie není jasně definována. Předpokládá se porucha regulace imunitního systému na úrovni polymorfonukleárů (17), buněčné imunity (sekrece interleukinu 8), humorální imunity (imunoglobuliny třídy IgM) a aktivace komplementu (22).

Patologická aktivace polymorfonukleárů spojená s uvolněním proteolytických enzymů vede k nekróze kůže a podkoží především v  oblasti perivaskulárních zón, s následným šířením do hlubších tkáňových vrstev (17).

Onemocnění obvykle není bezprostředně životohrožující, mívá však mutilující následky.

V našem sdělení je prezentována kazuistika pacienta léčeného primárně pro lézi rotátorové manžety levého ramena s následným rozvojem gangrenózní pyodermie připomínající průběhem nekrotizující fasciitidu.

KAZUISTIKA

68letý muž byl operován na naší klinice pro lézi rotátorové manžety levého ramena.

Anamnesticky se jednalo o pacienta s chronickou obstrukční chorobou broncho-pulmonální na podkladě astma bronchiale, který užíval dlouhodobě kortikosteroidy inhalačně a v nízké dávce i orálně (prednison 2,5 mg/den), jinak bez jiného závažného onemocnění.

Byla provedena otevřená Neerova akromioplastika a transoseální reinzerce rotátorové manžety z Gschwendova přístupu. Operační výkon proběhl bez komplikací při standardní antibiotické profylaxi (cefazolin 2 g jednorázově i.v, 30 minut před incizí).

Pooperačně byl pacient zajištěn abdukční dlahou a propuštěn čtvrtý pooperační den. Při dimisi byl afebrilní, s mírnými lokálními bolestmi vyžadujícími nesteroidní analgetika, periferie končetiny bez alterace, rána bez zarudnutí, bez sekrece.

Sedmý pooperační den přichází pacient akutně pro subfebrilie do 37,6 °C, progredující lokální bolestivost levého ramena VAS 7/10 a zhoršení stavu operační rány. Lokálně dominuje otok, zarudnutí, při palpaci vytéká malé množství hnisu, periferie je bez alterace (obr. 1).

Pacient zůstává v celkově dobrém stavu, nejeví známky sepse. Laboratorně je zjištěna leukocytóza 24,6 x 1071, CRP 222,9 mg/l. Pacient byl akutně hospitalizován, provedena částečná nekrektomie rány, evakuace hnisu, drenáž, nabrána kultivace a nasazeno širokospektré antibiotikum (Augmentin) intravenózně.

Proces však stále progreduje, nekróza se šíří v oblasti kůže, podkoží i fascie, což si vynutí operační revizi osmý pooperační den s nutností radikální nekrektomie a nasazení VAC systému, s výměnou vždy po dvou dnech.

Zároveň se vytváří metastatické ložisko kožní nekrózy také s rychlým šířením nad spinózním výběžkem krčního obratle C7.

Opakovaná kultivační aerobní a anaerobní vyšetření (stěry z rány, hnis ve stříkačce) zůstávají sterilní, proto je v rámci chirurgických převazů doplněna biopsie postižené tkáně. Histologické vyšetření potvrdilo obraz flegmóny.

Zároveň byla provedena speciální barvení používaná k mikroskopickému průkazu různých typů bakterií a plísní. Všechna tato vyšetření byla negativní, stejně jako PCR diagnostika.

Ve snaze postihnout i případné neobvyklé bakteriální patogeny je původní antibiotická terapie postupně vyměněna za imipenem/cilastatin, rifampicin, ofloxacin, tigecyklin a linezolid – vše bez prokazatelného efektu.

Stále dochází k dalšímu šíření plochy hnisajícího nekrotického defektu levého ramena, zasahujícího nyní až na hrudní stěnu a do úrovně mediální třetiny klíční kosti (obr. 2). Pacient byl v této době subfebrilní, ale stále bez známek celkové alterace, respektive sepse.

Přitom laboratorní nálezy jsou alarmující: leukocytóza vystoupala 16. pooperační den až na hodnotu 44.5 x 1071 a CRP 261.2 mg/l. V této době podstoupil pacient již třetí operační revizi, opět s pokusem o záchyt patogenních mikroorganismů. Z  odebraného materiálu však byly izolovány jen ojedinělé koaguláza-negativní stafylokoky; tento výsledek byl hodnocen jako kontaminace.

Od 17. pooperačního dne je antibiotická terapie (linezolid) kombinována s  celkovým podáním kortikosteroidů, konkrétně hydrokortizonu 100 mg po 8 hodinách i.v. Poté velmi rychle dochází k ústupu zánětu a postupnému ohraničení defektů a čisté granulaci (obr. 3).

Hydrokortizon po několika dnech podávání měníme na orální prednison v denní dávce 30 mg s pozvolným snižováním až na původních 2,5 mg/den v průběhu dvou měsíců. Pacient je stále celkově kompenzován, laboratorní nálezy se postupně normalizují. V době 30.

pooperačního dne je již jasně patrná regrese zánětlivých parametrů: leukocyty 9,9 x 109/1, CRP 29,6 mg/l. V dalších fázích léčby je 40. a 53. pooperační den provedeno krytí defektu dermo-epidermálním štěpem v kombinaci s mostovým lalokem (obr. 4).

U pacienta však nadále přetrvává drobný defekt oblasti ramena s intermitentní sekrecí a komunikací intraartikulárně, s přetrvávající lokální bolestivostí. Kultivačně byl z tohoto defektu zachycen Staphylococcus epidermidis, pravděpodobně šlo opět jen o kontaminaci.

Za šest měsíců po primární operaci byla provedena revize levého ramena a resekce hlavice humeru, následně je pacient zhojen natrvalo. V současnosti (1 rok po první operaci) je pacient afebrilní, bez laboratorních známek zánětu, s mírnými intermitentními bolestmi levého ramene. Pohyb ramena je omezen při abdukci se souhybem lopatky na 60 stupňů, při flexi také na 60 stupňů.

DISKUSE

Podle vzhledu primárních kožních defektů bylo popsáno rozdělení gangrenózních pyodermií na formu klasickou (ulcerózní), bulózní, pustulární a vegetativní (10). Někteří autoři rozeznávají ještě formu peristomální, která nasedá na vyústění střeva po kolostomii nebo ileostomii (1, 8).

Charakteristický v  pokročilých stadiích je nekrotický defekt kůže a podkoží s fialovým lemem a  zánětlivou reakcí v okolí. Ze spodiny vředu při palpaci vytéká purulentní tekutina. Celý proces se může rychle šířit do okolí.

Onemocnění je bolestivé a  je spjato s elevací zánětlivých parametrů, není však doprovázeno celkovou alterací organismu, jaká se vyskytuje při sepsi nebo při nekrotizující fasciitidě.

Gangrenózní pyodermie nejčastěji postihuje pacienty s preexistující poruchou imunity, ve věku 30-70 let (1, 10). Objevuje se nejčastěji na dolních končetinách, ulcerace se však mohou vytvořit i na horních končetinách, břiše, obličeji, genitálu nebo na jiném místě těla (1,12, 16). U 50-65 % nemocných je přítomno jen jedno ložisko, u zbývajících se vyskytují vícečetná postižení (12, 16).

Diagnostika gangrenózní pyodermie bývá komplikovaná. Neexistuje žádné specifické vyšetření, které by tuto diagnózu potvrdilo, lze se k ní dopracovat jen per exclusionem. Je potřeba především odlišit nekrotizující fasciitidu, kožní mykobakteriózu a poranění způsobená jedovatými živočichy nebo rostlinami.

Ze vzácnějších nemocí přicházejí v úvahu cévní onemocnění vedoucí k lokální poruše krevního zásobení (cévní okluze, anti-fosfolipidový syndrom, Wegenerova granulomatóza), kožní lymfomy nebo reakce na léky (6, 8, 14).

Odlišení od nekrotizující fasciitidy je založeno na skutečnosti, že nekrotizující fasciitida má maximum postižení v hloubce tkáně a probíhá rychleji, okraj vředu není ohraničen lividně fialovým lemem, v hnisu lze mikroskopicky a kultivačně prokázat bakterie a podání adekvátních antibiotik stejně jako chirurgické vyčištění rány vede ke zlepšení stavu (3, 6). Charakteristické projevy gangrenózní pyodermie jsou shrnuty v tabulce 1.

U našeho pacienta jsme zprvu pomýšleli na atypicky probíhající nekrotizující fasciitidu a podle toho byla cílena léčba.

Teprve neúspěch při hledání etiologického agens a nepřítomnost klinické odpovědi na podávaná vysoce účinná antibiotika nás vedl k úvaze o možné autoimunní etiologii a k provedení terapeutického pokusu s kortikosteroidy.

Naštěstí u těchto stavů je efekt kortikosteroidů patrný velmi rychle, již během 24-48 hodin (6), a to rozhodlo o dalším postupu.

Léčbu gangrenózní pyodermie můžeme rozdělit na systémovou a lokální. Systémová terapie je založena na podání imunosupresiv, nejčastěji kortikosteroidů v  protizánětlivé dávce (odpovídající prednisonu v množství 0,5-1 mg/kg hmotnosti denně), méně často pak cyklosporinu A nebo jiných cytostatik (azathioprin, takrolimus), (1, 4, 8, 10).

Jako další terapeutické možnosti bylo popsáno podání vysokých dávek imunoglobulinů (9). Velmi moderní je použití tzv. biologické léčby, konkrétně monoklonálních uměle připravených protilátek namířených proti prozánětlivě působícím cytokinům (TNF alfa, IL-1), (14, 21).

Tato léčba je však drahá a ne vždy úspěšná (2), proto bude nutné počkat na kritické zhodnocení jejího přínosu.

Lokální terapie spočívá v opakovaných převazech a udržování lokálně sterilního prostředí a zamezení sekundární kontaminace rány. Někteří autoři popisují i  lokální podání kortikoidů (15, 18) nebo použití speciálně pěstovaných muších larev, které selektivně odstraňují nekrotickou tkáň a detritus v ráně, tzv.

maggot therapy (19). Následné další operační nekrektomie jen podporují progresi onemocnění s šířením defektu a jeho eventuální sekundární bakteriální kontaminaci. Z tohoto důvodu jsou opakované nekrektomie defektu u tohoto onemocnění považovány za nevhodné a je doporučována primárně nechirurgická terapie (4, 18).

Po onemocnění zůstávají často následky. Ve studii z roku 2011, kde bylo popsáno 26 případů gangrenózní pyodermie, bylo kompletního uzdravení dosaženo za 6 měsíců pouze u poloviny nemocných (20).

V jiné studii hodnotící 44 pacientů bylo kompletní remise dosaženo u 44 % nemocných a u ostatních bylo nutné pokračovat v dlouhodobé udržovací léčbě, zpravidla po dobu 1 roku či déle (12).

U starých a polymorbidních jedinců bez funkčních rezerv může být gangrenózní pyodermie příčinou úmrtí (13).

Literatura

• 1. AHRONOWITZ, I., HARP, J., SHINKAI, K.: Etiology and management of pyoderma gangrenosum: a comprehensive review. Am. J. Clin. Dermatol., 13: 191-211, 2012.
• 2. ALMEIDA DE JESUS, A., GOLDBACH-MANSKY R.: Monogenic autoinflammatory diseases: concept and clinical manifestations. Clin. Immunol., 147: 155-174, 2013.
• 3. AMSTRONG, P. M., ILYAS, I., PANDEY, R., BERENDT, A. R., CONLON, C. P., SIMPSON, A. H.: Pyoderma gangrenosum, a diagnosis not to be missed. J. Bone Jt Surg., 81-B: 893-894, 1999.
• 4. BENNETT, C. R., BRAGE, M. E., MASS, D. P.: Pyoderma gangrenosum mimicking postoperative infection in the extremities. J. Bone Jt Surg., 81-A: 7, 1999.
• 5. BENNETT, M. L., JACKSON, J. M., JORIZZO, J. L., FLEISCHER, A. B. JR., WHITE, W. L., CALLEN, J. P.: Pyoderma gangrenosum. A comparison of typical and atypical forms with an emphasis on time to remission. Case review of 86 patients from 2 institutions. Medicine (Baltimore), 79: 37-46, 2000.
• 6. BISARYA, K., AZZOPARDI, S., LYE, G., DREW, P. J.: Necrotizing fasciitis versus pyoderma gangrenosum: securing the correct diagnosis! A case report and literature review. Eplasty, 11: e24, 2011.
• 7. BROCQ, L.: Nouvelle contribution a 1 etude du phagedenisme geometrique. Ann. Dermatol Syph., 6: 1-39, 1916.
• 8. BROOKLYN, T., DUNNILL, G., PROBERT, C.: Diagnosis and treatment of pyoderma gangrenosum. Brit Med J., 333: 181-184, 2006.
• 9. CAFARDI, J., SAMI, N.: Intravenous immunoglobulin as salvage therapy in refractory pyoderma gangrenosum: report of a case and review of the literature. Case Rep Dermatol., 6: 239-244, 2014.
• 10. COZZANI, E., GASPARINI, G., PARODI, A.: Pyoderma gangrenosum: a systematic review. G. Ital. Dermatol. Venereol., 149: 587-600, 2014.
• 11. CULLEN, T. S.: A progressively enlarging ulcer of the abdominal wall involving the skin and the fat, following drainage of an abdominal abscess apparently of appendical origin. Surg. Gynecol. Obstet., 38: 579-582, 1924.
• 12. VON DEN DRIESCH, P.: Pyoderma gangrenosum: a report of 44 cases with follow-up. Br. J. Dermatol., 137: 1000-1005, 1997.
• 13. GAMEIRO, A., PEREIRA, N., CARDOSO, J. C., GONQALO, M.: Pyoderma gangrenosum: challenges and solutions. Clin. Cosmet. Investigat. Dermatol., 8: 285-293, 2015.
• 14. GOODARZI, H., SIVAMANI, R. K., GARCIA, M. S., WEHRLI, L. N., CRAVEN, H., ONO, Y., MAVERAKIS, E.: Effective strategies for the management of pyoderma gangrenosum. Adv Wound Care (NewRochelle)., 1: 194-199, 2012.
• 15. HUISH, S. B., PAZ, E. M., ELLIS, P. R., STERN, P. J.: Pyoderma gangrenosum of the hand: a case series and review of the literature. J. Hand Surg., 26A:

679-685, 2001.

• 16. PEREIRA, N., BRITES, M. M., GONQALO, M., TELLECHEA, O., FIGUEIREDO, A.: Pyoderma gangrenosum. A review of 24 cases observed over 10 years. Int. J. Dermatol., 52: 938-945, 2013.
• 17. PETRÁŠOVÁ, D.: Pyoderma gangrenosum. Dermatol. praxi., 7: 134-135, 2013.
• 18. REID, A. B., STANLEY, P., GRINSELL, D., DAFFY J. R.: Severe, steroid-responsive, myositis mimicking necrotizing fasciitis following orthopaedic surgery: a pyoderma variant with myonecrosis. Plast. Reconstr. Surg. Glob. Open., 2: e175, 2014.
• 19. ROZIN, A. P., BALBIR-GURMAN, A., GILEAD, L., SLODOWNIK, D.: Combined therapy for pyoderma gangrenosum. Ann. Rheum. Dis., 63: 888-889, 2004.
• 20. SARACINO, A., KELLY, R., LIEW, D., CHONG, A.: Pyoderma gangrenosum requiring inpatient management: a report of 26 cases with follow up. Australas J. Dermatol., 52: 218-221, 2011.
• 21. VITALE, A., RIGANTE, D., LUCHERINI, O. M., CASO, F., MUSCARI, I., MAGNOTTI, F., BRIZI, M. G., GUERRINI, S., PATTI, M., PUNZI, L., GALEAZZI, M., CANTARINI, L.: Biological treatments: new weapons in the management of monogenic autoinflammatory disorders. Mediators Inflamm., 2013: 939847, 2013.
• 22. WANICH, T., SWANSON, A. N., WYATT, A. J., KELLY, A. M.: Pyoderma gangrenosum following patellar tendon repair: a case report and review of the literature. Am. J. Orthop., 41: E4-E9, 2012.

Celá stať v dokumentu PDF

Zpět

Fasciitida nekrotizující

Vedle označení nekrotizující fasciitida se pro toto onemocnění používá také název nekrotizující podkožní infekce nebo také synergická nekrotizující celulitida.

Jedná se o onemocnění, která lze charakterizovat jako těžkou infekci vedoucí k nekróze ( tedy k odumření tkáně nebo orgánu v živém organizmu ) napadených podkožních tkání, v naprosté většině případů také i k nekróze fascie ( fascie neboli povázka, je vazivový obal svalu či skupiny svalů, fascie v lidském organizmu mají funkci mechanickou a ochrannou ).

Onemocnění nekrotizující fasciitidou jsou obvykle vyvolávaná směsí aerobních i anaerobních mikroorganizmů ( tedy směsí různých bakterií, které žijí buďto za přístupu kyslíku nebo i bez přísunu kyslíku ). Jako tzv. Fournierova nemoc se označuje postižení jedince mužského pohlaví nekrotizující fasciitidou, a sice v takovém případě, jestliže je onemocněním zasažena oblast genitálu.

Fourniérova gangréna je vzácná, ale velmi závažná polymikrobiální infekce mužského genitálu ( tj. krajiny zevních pohlavních orgánů ), vedoucí k fasciitidě a gangréně ( tedy k odumírání a rozpadu  tělesné tkáně ),a to všech měkkých tkání této oblasti.

Třebaže bakterie Streptococcus pyogenes ( jedná se o mikroorganizmus ze skupiny streptokoků skupiny A ) může být sama  příčinou těžké nekrotizující celulitidy nebo fasciitidy, jsou tato infekční onemocnění v naprosté většině případů vyvolávána působením směsi aerobních a anaerobních bakterií.

Nejčastěji jsou mezi původci nekrotizujících podkožních infekcí na základě výsledků mikrobiologického vyšetření odebraných vzorků postižených tkání izolovány bakterie ze skupiny aerobních streptokoků, a sice z jiných skupin než ze skupiny A, dále bakterie ze skupiny aerobních gram – negativních tyček, anaerobních gram – pozitivních koků a některé druhy bakterií ze skupiny Bacteroides ( vysvětlení pojmů : aerobní – žijí jen v prostředí za přístupu kyslíku, anaerobní – žijí pouze v prostředí bez přístupu kyslíku, gram –        –  pozitivní – jedná se o  běžně používané rozlišování bakterií při mikrobiologickém vyšetřování podle Gramova barvení, což je jedno ze základních barvení používaných v mikrobiologii ). Tyto infekční onemocnění vyvolávající mikroorganizmy se dostávají do podkožní tkáně pacienta při poranění nebo šířením infekce z okolí. V celé řadě případů může být vstupním místem infekce i oblast těla postižená menším poraněním teplem, chemikáliemi nebo mechanicky, a to včetně místa po provedeném chirurgickém zásahu. Nejběžnějším místem postižení jsou končetiny, což souvisí s infikovanými kožními ulceracemi ( tedy s infikovanými kožními vředy ) nebo s infekčními komplikacemi předchozího poranění. Postižení perinea ( perineum je latinské pojmenování oblasti tzv. hráze, hráz je v anatomii člověka definována jako silná svalnatá oblast mezi konečníkem a pohlavním orgánem – u žen pochvou, u mužů šourkem ), což je druhé nejběžnější místo postižení nekrotizující podkožní infekcí na lidském těle, se obvykle vyvine jako komplikace předcházejícího chirurgického výkonu, nebo jako následek po proběhlém postižení perirektálním abscesem ( jedná se o nahromadění hnisu ve tkáních v okolí konečníku, řiti a řitního kanálu, které je obvykle způsobené bakteriální infekcí ), nebo po proběhlé infekci periuretrálních žláz    ( periuretrální žlázy neboli tzv. Skeneho žlázy, latinsky glandulae vestibulares minores, jsou součást zevních ženských pohlavních orgánů, jsou umístěny v horní stěně vaginy – – tedy pochvy – poblíž spodního konce močové trubice, přitom tyto žlázy ústí buď do močové trubice, nebo do vulvy – což je název pro vnější ženské pohlavní orgány, kde vyúsťují poblíž otvoru močové trubice ) a nebo po retroperitoneální infekci (  jako retroperitoneum se označuje štěrbinovitý prostor za peritoneální, tj. břišní dutinou, a sice v prostoru mezi zadní břišní stěnou a parietálním peritoneem, tj. nástěnnou pobřišnicí, tento prostor obsahuje některé orgány, cévy a nervy ), k níž může dojít při perforaci, tj. při prasknutí, břišních orgánů. Hlavními patologickými nálezy jsou otok a nekróza podkožních tkání, včetně přilehlé fascie, s širokým podminováním okolní tkáně, uzávěrem drobných podkožních žil, což vede k gangréně kůže. Chybí postižení svalů nebo je pouze minimální. Mikroskopické abnormality zahrnují masivní infiltraci leukocytů ( tedy masivní nahromadění bílých krvinek v postižených tkáních ), tvorbu mikroabscesů ( tedy tvorbu opouzdřených drobných ložisek nahromaděného hnisu ve tkáních ) a nekrózy podkožních tkání a přilehlé fascie. Přitom podkožní tepénky a žíly jsou velmi často zcela uzavřeny. Kombinace ischémie ( tedy porušeného zásobení postižených tkání krví, a tím tedy také kyslíkem ), edému ( tedy otoku ) a zánětu v podkožní tkáni snižuje hladinu kyslíku a usnadňuje růst obligatorně anaerobních bakterií ( tedy bakterií, které mohou růst pouze v prostředí bez přístupu kyslíku ), jako jsou mikroorganizmy ze skupiny Bacteroides, a podporuje růst i fakultativně anaerobních bakterií ( tedy bakterií, které za určitých podmínek mohou přežívat v prostředí bez přístupu kyslíku ), jako jsou například mikroorganizmy ze skupiny Escherichia coli. Při anaerobním metabolizmu ( tedy při látkové výměně probíhající v těle bez přístupu kyslíku ) je v lidském organizmu často produkován vodík a dusík, tj. relativně nerozpustné plyny, které se mohou hromadit v podkožní tkáni. Výsledkem je krepitace ( tedy třáskání postižené tkáně při pohmatu ) nebo rentgenologickým vyšetřením ověřitelná přítomnost plynu v postižené tkáni. Pacienti trpící onemocněním diabetes mellitus ( tedy cukrovkou ) mají predispozici k těmto infekcím ( tj. snadněji u těchto pacientů propukne infekční onemocnění ). Možné vysvětlení zahrnuje ( 1 ) angiopatii malých cév ( tj. jejich poškození změnami způsobenými cukrovkou ), a z toho plynoucí tkáňovou hypoxii ( tj. nedostatek kyslíku ve tkáních ), a tedy usnadnění anaerobního bakteriálního metabolizmu; ( 2 ) poškozenou funkci leukocytů ( tj. bílých krvinek ); ( 3 ) zvýšení koncentrace glukózy ve tkáních, podporující růst bakterií.

Charakteristickým manifestním klinickým příznakem postižení pacienta onemocněním nekrotizující podkožní infekcí je v naprosté většině případů silně bolestivé postižené místo, kůže je na tomto místě zarudlá, horká a je přítomen otok.

Při další progresi onemocnění může dojít až k likvidnímu zbarvení kůže ( to znamená do fialova zbarvená, nafialovělá kůže v místě postižení ), tvorbě bul ( tj.

puchýřů ),  krepitaci ( tedy třáskání při pohmatovém vyšetření postižené tkáně ) a kožní gangréně ( tedy k odumírání a rozpadu  kůže a podkožní tkáně).

Při celkové toxické reakci jsou vždy přítomné další klinické příznaky, a sice horečka, tachykardie ( tedy rychlá srdeční    akce ) a alterace psychického stavu – tedy změny psychického stavu postiženého jedince v rozmezí od otupělosti až po zmatenost. Velmi častá bývá dále hypotenze ( tedy nízký krevní tlak ) v důsledku snížení náplně cévního řečiště.

Stanovení správné diagnózy onemocnění pacienta nekrotizující podkožní infekcí je založeno na pečlivém vyšetření pacienta lékařem, při kterém pátráme po přítomnosti charakteristických manifestních klinických příznaků jako jsou zarudlá, horká, citlivá a nápadně oteklá kůže.

Přítomnost těchto klinických příznaků musí vést vyšetřujícího lékaře k vyslovení podezření na nekrotizující fasciitidu. Ke stanovení diagnózy mohou přispět i některá laboratorní vyšetření. Z laboratorních nálezů bývá obvyklá leukocytóza s posunem doleva ( tedy zvýšený počet bílých krvinek s výrazným zvýšením počtu jejich méně vyzrálých forem ).

U pacientů trpících cukrovkou bývá typickým nálezem zvýšená hladina glykémie ( tedy hladina cukru v krvi ) a může být rovněž přítomna ketoacidóza ( ketoacidóza je typem metabolické acidózy, která je způsobena vysokými koncentracemi ketolátek, které se tvoří štěpením mastných kyselin a deaminací aminokyselin v organizmu ).

Snížení cirkulujícího krevního objemu může vést u pacienta ke zvýšení hladiny urey a kreatininu v krevním séru a rovněž ke zvýšení hladiny zbytkového dusíku. Rentgenovým vyšetřením se často může prokázat přítomnost plynu v měkkých tkáních.

Velmi důležité pro další léčebný postup je rozlišení mezi postižením pacienta onemocněním nekrotizující podkožní infekcí a klostridiovou plynatou gangrénou, při které se vyskytuje myositida ( což je svalové onemocnění se známkami zánětu )  a myonekróza ( tedy odumření svalu ). Rychlá progrese nálezu s případnou tvorbou bul ( tj.

puchýřů ), ekchymóz ( to je označení pro rozvoj plochých malých krvavých skvrn v kůži ), kožní gangrény ( odumření kůže ) a fluktuace ( tak se označuje pohmatový vjem přítomnosti nahromadění volné tekutiny ve tkáni ), krepitus ( tj.

třáskání postižené tkáně ) nebo rentgenologickým vyšetřením prokázaná přítomnost plynu v postižených měkkých tkáních jsou klinické známky, které jsou jednoznačnou indikací k neodkladnému chirurgickému řešení.

Z dalších vyšetření mohou být pozitivní hemokultury ( tedy mikrobiologickým vyšetřením odebraného vzorku krve od pacienta je zjištěna přítomnost bakterií v krevním oběhu nemocného ). Pro mikroskopický průkaz a anaerobní kultivaci ( tedy pro vypěstování eventuálně přítomných bakterií v odebraném vzorku na kultivační tkáni ) je nejlepším materiálem hnis odebraný do sterilní injekční stříkačky nasátím při perkutánním odběru ( tedy při odběru vzorku hnisu vpichem přes neporušenou kůži ) nebo přímo z otevřené rány v průběhu chirurgického zákroku.

Základem léčení pacienta s onemocněním nekrotizující podkožní infekcí je široká incize ( tj. chirurgické naříznutí ložiska postižené tkáně ) a excize nekrotických tkání     ( tedy chirurgické úplné vyříznutí odumřelých částí postižených tkání ). Postižená oblast bývá velmi často rozsahem větší než by odpovídalo viditelným kožním změnám.

V takovém případě potom musí být incize ( tj. naříznutí tkáně ) rozšířena instrumentálně ( tedy za použití nějakého nástroje ) nebo manuálně ( tedy rozšíření nářezu tkáně prsty ), tak aby nedocházelo k další separaci ( tedy k oddělení ) kůže a podkožní tkáně od fascie.

Nejčastější chybou při léčení nemocného s nekrotizující podkožní infekcí bývá provedení nedostatečného chirurgického zákroku. Jestliže taková situace nastane, je potom nezbytná reoperace v odstupu po jednom až dvou dnech, která následně konečně zabezpečí odpovídající incizi a odstranění nekrotických tkání.

V některých pokročilých případech onemocnění nekrotizující podkožní infekcí však může být nevyhnutelné i provedení amputace končetiny ( tedy odstranění části nebo i celé postižené končetiny ). Samozřejmou a neoddělitelnou součástí léčení pacienta trpícího nekrotizující podkožní infekcí je celkové nasazení antibiotik.

Pro volbu konkrétního typu antibiotika je určující mikroskopické vyšetření odebraného vzorku hnisu z  postižené tkáně.

Vzhledem k tomu, že v naprosté většině případů onemocnění nekrotizující podkožní infekcí je přítomna jako původce onemocnění kombinace aerobních i anaerobních bakterií, podává se antibiotikum gentamycin společně s klindamycinem nebo samotné antibiotikum cefoxitin nebo cefotetan, a to až do té doby, než jsou k dispozici výsledky mikrobiologického vyšetření odebraného vzorku hnisu ( zejména je důležitý výsledek kultivace eventuálně přítomných bakterií ). Pro uhrazení případných ztrát tkáňových tekutin je třeba v některých případech postižení onemocněním nekrotizující podkožní infekcí pacientovi dodat velká množství infuzních roztoků nitrožilně. Z  hlediska prognózy pacienta je zde nezbytné zmínit, že úmrtnost jedinců postižených onemocněním nekrotizující podkožní infekcí se pohybuje kolem až 30 procent. Je třeba vědět, že špatnou prognózu zvyšuje vysoký věk nemocného, dále současná přítomnost jiného onemocnění, a také opožděné stanovení správné diagnózy a opožděné zahájení adekvátní léčby, a konečně poměrně často i provedení nedostatečného chirurgického zákroku.

Infekce kůže a v ráně

Rány mohou být rozděleny na základě příčiny, lokalizace, jejich rozsahu a toho, zda jsou čisté nebo kontaminované. Mikroorganismy, které typicky infikují rány a kůži, závisejí faktorech prostředí, stavu imunity hostitele a hloubce poranění.

Bakterie, houby a viry mohou vyvolat kožní a ranné infekce. Bakterie mohou být rozděleny na základě prostředí, v němž rostou: ty, co rostou na vzduchu (aerobní), ty, co rostou v prostředí chudém na kyslík (microaerofilní), a ty, co rostou při nízkém až žádném kyslíku (anaerobní). Mikroaerofilní a anaerobní bakterie mohou být nalézány v hlubokých ranách a abscesech.

Povrchové kožní infekce

Povrchové infekce probíhají primárně ve vnějších vrstvách kůže, ale mohou se rozšířit hlouběji do podkožních vrstev. Jsou způsobeny primárně aerobními mikroorganismy, ale hlubší rány mohou být také infikovány anaeroby.

Bakteriální infekce jsou typicky způsobeny bakteriemi normální flóry, jako jsou některé druhy stafylokoků a streptokoků.

Mohou být také způsobeny kolonizujícími bakteriemi a bakteriemi rezistentními na antibiotika, jako je MRSA (meticilin-rezistentní Stafylococcus aureus).

Ranné infekce z brakických vod mohou být způsobeny vodou šířenými druhy Vibrií nebo Aeromonas. Infekce asociované s teplými koupelemi mohou být způsobeny Pseudomonas aeruginosa. U hlubších ran mohou možnými patogeny být anaeroby jako Bacteroides sp. nebo Clostridium sp.

Typické bakteriální infekce kůže zahrnují:

• Folikulitidu, furunkly a karbunkly
• Impetigo — kožní léze a puchýře
• Proleženiny a vředy—vyskytují se u dlouhodobě imobilizovaných pacientů, často v léčebnách dlouhodobé péče. Tyto typy ran mohou obsahovat různé typy bakterií a jejich kultivace neposkytují užitečnou informaci o způsobu léčby
• Celulitida—infekce často zahrnující podkožní a pojivové tkáně kůže, způsobující zčervenání, teplo a otok
• Nekrotizující fasciitida — vážná, ale málo častá infekce, která se může rychle šířit a ničit kůži, tuk, svalovou tkáň a fascie, tj. vrstvy tkáně pokrývající svalové skupiny. Tento typ infekce je většinou způsoben Streptokoky skupiny A, někdy nazývanými „masožravé bakterie“

Další běžné kožní infekce jako trichoficie (ringworm) a atletická noha nejsou způsobeny bakteriemi, ale houbami (plísněmi). Houby mohou být přítomny na trnech, třískách a mrtvé vegetaci a mohou způsobovat hluboké infekce ran, které pro diagnostiku vyžadují speciální kultivaci. Kvasinkové infekce způsobené Candida species mohou probíhat v ústech (afty) nebo v dalších vlhkých oblastech kůže.

Různé bradavice, jako běžné bradavice a bradavice na chodidlech, jsou způsobeny lidským papilomavirem (HPV).

Kousnutí

Ranné infekce způsobené kousnutím odrážejí mikroorganismy přítomné ve slinách a ústní dutině člověka nebo zvířete, které ránu vytvořilo. Mohou obsahovat jeden nebo více aerobních, mikroaerofilních a nebo anaerobních mikroorganismů. Lidská kousnutí mohou být infikována množstvím aerobních a anaerobních bakterií, která jsou částí normální ústní flóry.

Většina zvířecích kousnutí je od psů a koček a nejběžnější bakterie získaná z jejich kultivací je Pasteurella multocida. I když vzácně, existuje riziko virové vztekliny od neočkovaných zvířat.

V ČR se dlouhodobě vzteklina nevyskytuje, riziko je spojeno hlavně s pokousáním netopýrem a vlkem, v příhraničních oblastech s Polskem a Slovenskem i s kousnutím dalších zvířat, jako je liška, pes apod.

Trauma

Trauma je široká kategorie zranění způsobených fyzikální silou. Zahrnuje vše od popálenin ke zraněním z motorových nehod, nárazů, pořezání nožem nebo dalšími ostrými předměty a střelná zranění.

Typ získané infekce závisí na prostředí, ve kterém se zranění odehrálo, na rozsahu zranění, mikroorganismech přítomných na kůži zraněné osoby, mikroorganismech, kterým je postižená osoba vystavena během hojení ran a na celkovém zdraví a stavu imunitního systému.

Zranění, která jsou již iniciálně kontaminována, např. špínou z automobilové nehody, nebo rány, které obsahují rozsáhlou poškozenou tkáň, např. těžké popáleniny, mají zvýšené riziko infekce. Je běžné, že u hlubokých a kontaminovaných ran je přítomen více než jeden aerobní a nebo anaerobní mikroorganismus.

Hluboké bodné rány mohou umožňovat růst bakteriím jako Clostridium tetani (příčina tetanu). Protože populace v ČR je proti tetanu očkována, je to infekce vzácná. Očkování proti tetanu musí být obnovováno každých 10-15 let. Přeočkování je často prováděno na pohotovosti při léčbě pacientů s hlubšími zraněními, která vyžadují šití.

Chirurgické zákroky

Chirurgické rány jsou nejčastěji infikovány pacientovou normální kožní a nebo gastrointestinální flórou – stejnými mikroorganismy jako u povrchových kožních infekcí.

Mohou být také infikovány expozicí nosokomiálním mikroorganismům. Nosokomiální bakterie, jako MRSA, mají často zvýšenou rezistenci na antibiotika.

Hluboké chirurgické rány mohou být infikovány jak povrchově aerobními mikroorganismy, tak hluboce anaeroby.

Popáleniny

Popáleniny mohu vzniknout opařením nebo hořící tekutinou, ohněm a dalšími zdroji tepla, chemikáliemi, slunečním zářením, elektrikou a velmi vzácně nukleárním ozářením. Popáleniny 1. stupně postihují epidermis. Popáleniny 2. stupně pronikají do dermis. Popáleniny 3. stupně postihují všechny vrstvy kůže a často i tkáně podkožní.

Popáleninová poranění jsou zpočátku sterilní, ale vzhledem k mrtvé tkáni v jejich centru – eschara – a ztrátě kožní ochrany, jsou rychle kolonizovány normální flórou. Postižená osoba je ve zvýšeném riziku ranné infekce, sepse a multiorgánového selhání.

Nejprve se objevují bakteriální infekce, později se mohou objevit mykotické infekce vyvolané Candida sp., Aspergillus sp., Fusarium sp. atd., protože nejsou inhibovány antibiotickou léčbou. Virové infekce jako např.

herpes simplex virus se mohou rovněž vyskytnout.

Nekrotizující fasciitida

Nekrotizující fasciitida je závažné bakteriální infekční onemocnění, které postihuje fascii a dermis. Je poměrně vzácné, ale na druhou stranu se jedná o život ohrožující onemocnění s velmi vážnou prognózou.

Patogeneze[upravit | editovat zdroj]

Původcem je Streptococcus pyogenes skupiny A. Jedná se o bakterie běžné flóry kůže, rekta, nebo uretry, které do podkoží pronikají nejčastěji drobnou kožní lézí nebo chirurgickou ránou.

Následně dochází k rozsáhlé nekróze podkoží a povrchové kůže. Nekróza podkoží je hluboká a prostupuje až k fascii, kterou může rovněž zasáhnout. Dochází také k nekróze cév a nervů. Svaly však postiženy nejsou.

Letalita je cca 50 %, až u poloviny pacientů musí být končetina amputována.

Rizikovými skupinami jsou:

• diabetici,
• imunokomprimovaní a geriatričtí pacienti,
• pacienti s abusem alkoholu a drog,
• pacienti s kortikoterapií.

Uvádí se, že nekrotizující fasciitida může vzniknout jako komplikace celulitidy.

Klinické příznaky[upravit | editovat zdroj]

Náhle vzniklá bolest v postiženém místě. V okolí rány je zarudnutí, otok a bolestivost, rychle se rozvíjí purpurové až modrošedé skvrny. Vytvoří se i bula s hustým červeným obsahem. Rána se postupně může stát necitlivou. Celkové příznaky pak ukazují na sepsi, někdy se navíc přidá i streptokokový syndrom toxického šoku. [1]

Fyzikální nález[upravit | editovat zdroj]

• Teplota,
• Bolest rány a její zarudnutí,
• Otok kůže,
• Krepitus,
• Později nekróza kůže imitující popáleniny III. stupně.

Diagnóza[upravit | editovat zdroj]

Diagnózu stanovujeme na základě klinického obrazu, laboratorního nálezu (vysoké zánětlivé ukazatele a vysoká aktivita kreatinfosfokinázy), mikroskopického a kultivačního nálezu z exsudátu, hemokultura může být pozitivní. Ze zobrazovacích metod má své nezastupitelné uplatnění CT vyšetření.

Terapie[upravit | editovat zdroj]

Časné a dostatečně radikální chirurgické ošetření spočívající v odstranění nekrotické tkáně – včasný débridement či amputace.

Teoreticky by stačilo pacienta zaléčit krystalickým penicilinem IV, ale na tomto onemocnění se mohou podílet i další bakterie (stafylokoky a anaeroby).

Proto volíme spíše betalaktamová antibiotika (co-piperacilin, co-tikarcilin, imipenem, meropenem) s klindamycinem.

Odkazy[upravit | editovat zdroj]

Související články[upravit | editovat zdroj]

Použitá literatura[upravit | editovat zdroj]

• HAVLÍK, Jiří, et al. Infektologie. 2. vydání. Praha : Avicenum, 1990. 393 s. ISBN 80-201-0062-8.

Reference[upravit | editovat zdroj]

1. ↑ ROZSYPAL, Hanuš. Základy infekčního lékařství. 1. vydání. Praha : Karolinum, 2015. 566 s. ISBN 978-80-246-2932-2.