Hypokalcémie – snížená koncentrace vápníku v krvi – příčiny, příznaky a léčba

Hypokalcémie – snížená koncentrace vápníku v krvi – příčiny, příznaky a léčba

Dotazy našich čtenářů se stále opakují, v nich čtenáři argumentují laboratorními nálezy a žádají vysvětlení příčin. Na tomto webu jsem se otázkou již zabýval v článku – Kdy nám chybí vápník? Nyní tedy rozvedu více teorii.

Hypokalcémie

Stav, kdy se objeví snížená koncentrace vápníku v krvi, se nazývá hypokalcémie. Vápník se v krvi nachází jednak ve své volné formě a jednak ve formě, kdy se váže na bílkoviny. Nejvíce jej máme právě v krvi, proto jsou laboratorní hodnoty na hladinu vápníku poměrně citlivé, dále v kostech – a je nutno poukázat na fakt, že kosti tvoří největší zásobárnu vápníku v těle.

Vápník je důležitý

  • pro udržování chemické rovnováhy,
  • balancuje svalové a nervové funkce,
  • podílí se na regulaci srdeční činnosti,
  • je nepostradatelný pro mechanismus srážení a rozpouštění krve,
  • kontroluje rovnováhu kyselin, například kyseliny mléčné, která se v těle tvoří při fyzické zátěži nebo duševním stresu,
  • ovlivňuje spánek,
  • zdravá kůže se bez něj neobejde.

Zvyšující a snižující faktory

Udržování dobré hladiny vápníku v krvi je poměrně složitou záležitostí a podílí se na tom mnoho faktorů. Na jeho koncentraci v krvi působí parathormon a vitamin D, to jsou faktory, které ji zvyšují, zatímco hormon kalcitonin ji snižuje.

Pro správné vstřebávání vápníku potřebujeme žaludeční kyselinu, vitamin D, fosfor, magnesium, k tvorbě chalátu bílkoviny, vitaminy A a C.

Hladina vápníku ovšem závisí také na funkci ledvin, nedůležité, jak se vápník vylučuje do moči a jaká je hladina fosfátů. Vápník a fosfáty jsou jako váhy. Stoupne-li hladina krevních fosfátů, poklesne hladina vápníku a naopak. Vápník s fosforem je nezbytný pro tvorbu kostí a zubů. Samotný vápník zdravé kosti a zuby nezabezpečí.

Jakou úlohu hrají?

Parathormon se vytváří v příštitných tělíscích, což jsou čtyři malé ostrůvky buněk ve štítné žláze.

Parathormon reaguje na nedostatek vápníku v krvi tím, že začne vyplavovat vápník z kosti a že zvýší tvorbu vitaminu D v těle. Je důležité vědět, že tento proces podporuje sedavý způsob života a „lenošení“ bez pohybu.

Pravidelné cvičení a dostatek pohybu naopak posiluje naše kosti a podporuje usazování vápníku do kosti, tj. kalcifikaci kosti.

Kalcitonin

Kalcitonin je druhý hormon, který je také tvořen v příštitných tělíscích. Je v protiváze s parathormonem, protože hladinu vápníku v krvi snižuje. Výsledná hladina vápníku je pak závislá na dobré spolupráci obou hormonů. Viz článek o nárazníkovém systému.

Vitamin D

Vitamin D je rozpustný v tucích a přijímáme jej nejenom v potravě, ale vzniká v těle působením slunečních paprsků.  Z potravy je vstřebáván stěnou střevní spolu s rozpustnými tuky a k další přeměně putuje do jater a také do ledvin, kůže a mozku. Vitamin D zvyšuje vstřebávání vápníku střevní sliznicí a poněkud tlumí jeho vylučování ledvinami.

Příčiny snížení hladiny vápníku

Kdy je snížena hladina vápníku? Výše jsem již naznačil souvislosti. Je jasné, že je tomu tehdy, když není v pořádku parathormon. Snížená tvorba tohoto hormonu sníží vápník.

Může to být způsobeno poruchou imunitního systému, kdy se v těle vytvoří protilátky proti buňkám příštitných tělísek. Tehdy hovoříme o autoimunitní příčině.

Ale parathormon přestává pracovat také součinností jiných nemocí, jejichž vlivem se do parapříštitných tělísek začnou ukládat např. železo – u hemochromatózy, amyloid – u amyloidózy, měď – u Wilsonovy choroby atd.

Často musí být parapříštitná tělíska odstraněna při operaci nemocné štítné žlázy, při odstranění nádoru. Svůj podíl může nést také dědičná porucha vývoje parapříštitných tělísek.

Další příčiny nedostatku vápníku souvisejí s nedostatkem vitamínu D. Když ho není dost v potravě, když probíhá onemocnění jater, ledvin, slinivky břišní, když dotyčný člověk nechodí na slunce. Samostatnou kapitolou je nedostatek vápníku při nádorovém onemocnění a osteoporóze a potom také účinkem některých chemických léků.

Je třeba také zmínit stav při psychickém stresu, při hysterickém záchvatu, kdy dotyčný rychle a hluboce dýchá – tomu se říká hyperventilace – a způsobí stav, kdy část volného funkčního vápníku se naváže na krevní bílkoviny, což vede k hypokalcémii, objeví se brnění, křeče končetin – někdy stav probíhá tak dramaticky, že je volána RZP.

Léčba

Léčba by měla probíhat podle známých pravidel, které neustále v naší poradně zdůrazňujeme, že nejprve má být pojmenována příčina a mechanismus patologického procesu, který vede k nedostatku vápníku, a teprve potom určit vhodnou terapii.

Podle toho pak volíme substituční podávání nejlépe přírodního vápníku a vitamínu D, který vstřebávání vápníku ze střeva zvyšuje.

Paraneoplastická hyperkalcemie | Česká asociace veterinárních lékařů malých zvířat

(hypercalcemia of malignancy).

Hyperkalcemie bývá obvykle definována jako koncentrace vápníku vyšší než 3 mmol/l (v různých laboratořích se hodnoty mohou mírně lišit). V případě stanovení ionizovaného vápníku mluvíme o hyperkalcemii v případě, že koncentrace ionizovaného vápníku překročí 1,4 mmol/l.

Paraneoplastická hyperkalcemie

Nádorová onemocnění jsou nejčastější příčinou hyperkalcemie psa. Paraneoplastická hyperkalcemie (hyperkalcemie malignity, HM) byla popsána u několika typů tumorů. HM je přítomna až u 30 % onkologických pacientů. Nejčastěji bývá popisována ulymfomu.

Další typy tumorů spojované s HM zahrnují adenokarcinom paranálních váčků, mnohočetný myelom, tumory kostí, thymom, karcinom štítné žlázy, skvamocelulární karcinom, karcinom a adenokarcinom mléčné žlázy, melanom, primární tumory plic, chronickou lymfocytární leukemii, renální angiomyxom, orální melanom a tumory příštítných tělísek. U koček je HM méně častá a vyskytuje se zejména v souvislosti s hematoonkologickými onemocnění. Byl popsán jeden případ kočky, u které se HM vyvinula následkem bronchogenního karcinomu. Koncentrace vápníku je v případě HM často vyšší než 3,25 mmol/l.

Mechanismy vzniku HM nejčastěji zahrnují ektopickou produkci parathormonu (PTH) nebo tzv. parathormon-related peptidu (PTH-rp). PTH i PTH-rp zvyšuje zpětnou resorpci vápníku v ledvinných tubulech a absorpci vápníku ve střevě a stimulují činnost osteoklastů.

Na vzniku HM se podílí i lytické metastázy do kostí, primární hyperparatyreóza (zejména v případě tumorů štítné žlázy) a některé typy prostaglandinů a cytokinů produkovaných tumory. V případě tumorů ledvin se může uplatnit zvýšená koncentrace kalcitriolu.

V případě lymfomu byla popsána i extrarenální konverze kalcidiolu na kalcitriol.

Budete mít zájem:  Ewingův sarkom – příznaky, příčiny a léčba

V případě thymomu byla HM zjištěna u 35 % pacientů. Přítomnost HM nepředstavovala u těchto pacientů negativní prognostický faktor.

U psů s high grade multicentrickým lymfomem představovala nepřítomnost ionizované hyperkalcemie pozitivní prognostický faktor.

Klinické příznaky

Klinické příznaky hyperkalcemie nejčastěji zahrnují polydipsii, polyurii, anorexii, zvracení, dehydrataci, apatii a slabost. V případě závažné hyperkalcemie se můžou objevit příznaky postižení centrálního nervového systému, zejména záchvaty.

Diagnostika hyperkalcemie

Diagnóza hyperkalcemie je založena na opakovaném průkazu vysoké koncentrace vápníku (nejlépe ionizovaného). Pro diferenciální diagnózu hyperkalcemie je důležité stanovení PTH.

V případě nálezu hyperkalcemie v rámci biochemického vyšetření krve musí být provedena kompletní diferenciální diagnóza hyperkalcemie zahrnující kromě HM zejména laboratorní chybu (pseudohyperkalcemie následkem lipemie nebo hemolýzy), akutní selhání ledvin, chronické selhání ledvin spojené s podáváním vitaminu D a kalcitriolu, hypervitaminózu D, primární a sekundární hyperparatyreózu a hypoadrenokorticismus.

V případě stanovení celkového vápníku (zahrnující vápník ionizovaný, vápník vázaný na proteiny a vápník vázaný v komplexech) by kalcemie měla být vždy interpretována s ohledem na sérovou koncentraci albuminu. Obecně platí, že se koncentrace celkového vápníku zvyšuje se zvyšující se koncentrací albuminu (roste podíl vápníku vázaného na proteiny).

U pacientů se sníženou nebo zvýšenou koncentrací albuminu se dříve používala korekce koncentrace vápníků pomocí korekčních vzorců, v současnosti však tento postup není kvůli nespolehlivosti vzorců a slabé korelaci s koncentrací ionizovaného vápníku doporučován.

Koncentraci celkového vápníku může dále ovlivnit způsob odběru krve, hemokoncentrace, hemodiluce a další faktory.

Stanovení ionizovaného vápníku vykazuje vyšší senzitivitu a specifitu než stanovení celkového vápníku a proto by mělo být v diagnostice HM upřednostňováno, zejména v dubiózních případech.

Diagnózu HM může podpořit nález azotemie nebo stanovení PTH a PTH-rp. Pro HM je typická nízká koncentrace PTH a vysoká koncentrace PTH-rp. Naopak v případě hyperparatyreózy je koncentrace PTH vysoká i přes hyperkalcemii.

V ojedinělých případech, kdy HM je následkem primární hyperparatyreózy, je koncentrace PTH zvýšená. K nálezu falešně vysoké koncentrace PTH-rp může dojít i v případě chronického selhání ledvin v důsledku snížené exkrece PTH-rp.

Průkaz PTH-rp je možný i přímo v histolopatologických preparátech pomocí imunohistochemie.

Terapie hyperkalcemie

Pro úspěšnou terapii hyperkalcemie je nutná identifikace vyvolávající příčiny. V případě HM je zásadní odpovídající terapie onkologického onemocnění. Například v případě thymomu došlo u všech pacientů s hyperkalcemií k její rezoluci po chirurgickém odstranění tumoru. Další terapie je závislá na závažnosti hyperkalcemie.

Terapie mírné hyperkalcemie a mírnými klinickými příznaky zahrnuje infuzní terapie infuzními roztoky bez obsahu vápníku (infuzním roztokem první volby je fyziologický roztok). Středně závažná hyperkalcemie vyžaduje infuzní a diuretickou terapii (furosemid v dávce 2 – 4 mg/kg i.v., i.m. nebo p.o. dvakrát denně).

Závažná hyperkalcemie představuje akutní stav, jehož terapií je infuzní terapie a diuretická terapie doplněná v refrakterních případech o podání bisfosfonátů a kalcitoninu. Použití kortikosteroidů je u HM kontraindikováno.

Vzhledem k tomu, že nejčastější příčinou HM je lymfom, může podání kortikosteroidů nepříznivě ovlivnit výsledky dalších vyšetření a indukovat rezistenci k případné chemoterapii.

Take-home message

  1. Onkologická onemocnění jsou nejčastější příčinou hyperkalcemie psa; u kočky je paraneoplastická hyperkalcemie méně častá.
  2. Mezi tumory nejčastěji způsobující paraneoplastickou hyperkalcemii patří lymfom, mnohočetný myelom a adenokarcinom paranálních váčků.

  3. Diagnóza a diferenciální diagnóza hyperkalcemie by měla být založena na opakovaném nálezu zvýšené koncentrace nejlépe ionizovaného vápníku a stanovení PTH a PTH-rp..

  4. Pro úspěšnou terapii hyperkalcemie je nutné odstranění vyvolávající příčiny, další terapie je symptomatická.
  5. Přítomnost paraneoplastické hyperkalcemie lze zejména v případě multicentrického lymfomu psů využít jako negativní prognostický faktor.

  6. Znovuobjevení se hyperkalcemie u léčeného onkologického pacienta může značit recidivu onemocnění.

AUTOR

Hypokalcémie – snížená koncentrace vápníku v krvi – příčiny, příznaky a léčba

MVDr. PharmDr. Veronika ŠimerdováKlinika chorob psů a koček, FVL, VFU BrnoPalackého tř. 1/361242 Brno

e-mail: [email protected]

Hypokalcemie

Referenční hodnoty kalcia bývají 2,25–2,75 mmol/l. Z toho je v séru vázáno na bílkoviny asi 40–45 % kalcia, 5–10 % je v komplexech s anionty kyselin a 50 % je v ionizované podobě.

Ionizovaná frakce sérového kalcia má rozhodující význam, protože pouze tento vápník může ovlivňovat různé iontové pochody, jako normální kontraktilitu svalů včetně myokardu a stabilitu náboje membrán. Při poklesu ionizovaného kalcia pod 1 mmol/l sice stoupá neuromuskulární dráždivost, ale současně klesá kontraktilita myokardu.

U kosterní svaloviny dochází ke změně náboje sarkoplazmatického retikula a uvolnění Ca2+ (což vede ke kontrakci). V myokardu je naopak nedostatek Ca2+ iontů (intenzivní výměna s extracelulárním prostorem).

Odpad močí činí kolem 5 mmol/24 hodin. Při interpretaci efektivní kalcémie je klíčová úloha pH krve, která je rozhodující pro patřičný podíl ionizované frakce vápníku.

Jako hypokalcémii označujeme Ca < 2,14 mmol/l.

Etiologie[upravit | editovat zdroj]

Hypoalbuminémie[upravit | editovat zdroj]

Onemocnění ledvin a jater vede k nedostatečné syntéze a ztrátám plazmatických bílkovin (především albuminů). To snižuje celkovou vaznou schopnost séra.

Příčiny vzniku

  • nefrotický syndrom
  • exsudativní enteropatie
  • jaterní cirhóza

 Podrobnější informace naleznete na stránce Hypoalbuminemie.

Endokrinní původ[upravit | editovat zdroj]

Hypoparatyreóza

Pseudohypoparatyreóza je stav, kdy cílové buňky nereagují na parathormon.

Deficit vitaminu D[upravit | editovat zdroj]

Deplece kalcia ze séra[upravit | editovat zdroj]

Kriticky nemocní pacienti[upravit | editovat zdroj]

  • Gram negativní sepse
  • syndrom toxického šoku

Jiné původy[upravit | editovat zdroj]

  • hypomagnesemie
  • Kenny-Caffey syndrom

Patogeneze[upravit | editovat zdroj]

Hypoalbuminémie je spojena s poklesem sérových koncentrací celkového kalcia, ale koncentrace ionizovaného kalcia zůstává nezměněna. Pacient proto nemá žádné příznaky hypokalcemie.

Při alkalóze stoupá vazba kalcia na bílkoviny a zejména na komplex endogenních aniontů, a to na úkor ionizované frakce.

Proto pacient bude mít klinické příznaky hypokalcemie i při nezměněné koncentraci celkového Ca.

Hypomagnesemie snižuje sekreci parathormonu (používá se zkratka PTH) a inhibuje odpověď kostí na PTH, vede tedy k hypokalcemii. Hyperfosfatemie vede k přesunu kalciumfosfátu do tkání, vede tedy rovněž k hypokalcemii.

Při pankreatitidě se kalcium vychytává v orgánových kalcifikacích (Balserovy nekrózy).Hypokalcemie při sepsi je multifaktoriální :

  1. získaná insuficience parathyreoidey
  2. porucha 1-α-hydroxylace v ledvinách
  3. ztráta senzitivity na vitamin D atd
Budete mít zájem:  Rýžová voda – jak ji používat a na co je dobrá?

Hypokalcemie při sepsi je považována za zlý prognostický znak.

Klinický obraz[upravit | editovat zdroj]

Příznaky hypokalcemie mohou být různorodé, někdy i málo nápadné. Chronická hypokalcemie může i několik let unikat správné diagnóze.

Nejčastější příznaky

  • příznaky neuromuskulární a psychiatrické
  • Tetanie = syndrom zvýšené dráždivosti centrálního a periferního nervového systému (generalizované tonické křeče, karpopedální spasmy, „porodnická ruka“, laryngospasmus, dysartrie)

Může být porucha inteligence, myopatie. Při dlouhotrvající hypokalcemii mohou vznikat extrapyramidové příznaky (parkinsonismus, choreoatetosa) a změny na kostech (rachitis, osteomalacie). Dochází i ke změnám zubů a to hlavně extremní kazivost a hypoplastický chrup.

V rámci dermatologické symptomatologie pozorujeme dermatitis, ekzém, psoriatické příznaky, lomivé vlasy, alopecia areata. V rámci očních změn jsou popisovány katarakta, neuritis nervi optici, edém papily. Kardiovaskulární symptomatologie zahrnuje hypotenzi, pokles kontraktility, prodloužení QT intervalu na EKG.

Klinické projevy výrazně zhoršuje (někdy i imituje) současná hypomagnesémie.

Diagnostika[upravit | editovat zdroj]

  • kalcium v séru, včetně ionizované frakce
  • fosfor, magnesium, albumin
  • kreatinin, clearance kreatininu
  • parathormon
  • ultrazvuk paratyreoidey
  • metabolity vitaminu D
  • zvýšení cAMP v moči po infuzi PTH (diagnostika pseudohypoparatyreózy)

Diagnostický algoritmus[upravit | editovat zdroj]

  1. vyšetříme albumin v séru, hladina albuminu je nezbytná k průkazu hypoalbuminemie, při normální hodnotě albuminu 35–55 g/l pokračujeme
  2. stanovíme magnesium v séru, hladina magnesia je nezbytná k průkazu hypomagnesemie, při normální hodnotě magnesia pokračujeme
  3. stanovíme fosfor a PTH v séru
    • zvýšený PTH + hypofosfatemie → deficit vitaminu D
    • zvýšený PTH + normo- nebo hyperfosfatemie → pseudohypoparatyreóza
    • snížený PTH + hyperfosfatemie → hypoparatyreóza

Terapie akutní hypokalcemie[upravit | editovat zdroj]

Akutní hypokalcemie je stav vyžadující bezprostřední intenzivní péči pro vysoké riziko křečí a laryngospasmu.

Akutní hypokalcemii řešíme podáním 10% Calcium gluconicum (1 ml = 0,2 mmol) 1 ml/kg nebo 10% Calcium chloratum (1 ml = 1 mmol) 0,2 ml/kg i.v. během 10 minut (maximální jednotlivá dávka je 10 mmol).

Současně kontrolujeme srdeční frekvenci (při rychlém podání je riziko bradykardie). Dávku možno opakovat při monitoringu EKG po 60 minutách.

Přednost obvykle dáváme Calcium gluconicum, protože Calcium chloratum silně dráždí cévy a při paravenosním úniku je větší riziko nekrózy tkáně.

10% MgSO4 0,2–0,5 ml/kg i.v. během 15–20 minut podáváme při potvrzené hypomagnesemii, tj Mg < 0,5 mmol/l nebo pokud i.v. podání kalcia nevede k ústupu klinické symptomatologie.

Po akutní léčbě pokračujeme substitucí i v kapacích infuzích. Pokud je přítomna hyperfosfatemie, snažíme se ji snížit nízkobílkovinnou dietou, iontoměniči (calcium carbonicum). Hyperfosfatemie totiž působí antagonisticky na léčebné snahy při hypokalcemii a navíc hrozí vypadávání kalciumfosfátu v parenchymatosních orgánech.

Hyperventilační tetanie[upravit | editovat zdroj]

Prvním terapeutickým opatřením je rebreathing CO2 prostřednictvím igelitového sáčku, vzhledem k anxietě je vhodný i diazepam 0,1–0,2 mg/kg (většinou u adolescentů 5–10 mg pro dosi) i.v., ev. doplňkově kalcium.

Odkazy[upravit | editovat zdroj]

Související články[upravit | editovat zdroj]

Externí odkazy[upravit | editovat zdroj]

  • Hypokalcemia a EKG (TECHmED)

Zdroj[upravit | editovat zdroj]

  • HAVRÁNEK, J.: Dysbalance ostatních iontů.

Vápník (S/P)

Vápník je důležitý biogenní prvek, jehož naprostá většina v našem organismu (99 %) je obsažena v kostní tkáni jako součást hydroxyapatitu (odpovídá za pevnost kostí).

Prakticky všechen zbylý vápník je v mimobuněčné (extracelulární) tekutině, kde plní řadu funkcí (je nezbytný pro správnou funkci svalů, nervů, srdce, pro srážení krve, laktaci a další procesy).

Uvnitř buněk je vápníku naprosté minimum.

V plazmě nebo séru stanovujeme celkový vápník, který je součtem vápníku ionizovaného (cca 1/2 celkového Ca) a vápníku navázaného na bílkoviny (především albumin) a na komplexní sloučeniny. Pouze ionizovaný vápník má fyziologické účinky (příznaky hypokalcémie či hyperkalcémie se tedy objeví jen při nedostatku či nadbytku této frakce).

Kalcémie je závislá na věku, u dětí bývá vyšší než u dospělých. Celkový vápník klesá v těhotenství, může být nižší i v období laktace.

Hypokalcémie se manifestuje nejčastěji příznaky neuromuskulárními (křeče, parestezie, tetanie apod.), dále neuropsychiatrickými (zmatenost, závratě, migrény), gastrointestinálními (bolesti břicha, střídání zácpy a průjmu) a kardiovaskulárními (paroxysmy tachykardie, na EKG prodloužením intervalu QT).

Kritické hodnoty jsou pod 1,5 mmol/l.

Příčiny hypokalcémie:

  • nedostatek aktivního vitaminu D (kalcitriolu);
  • nedostatek vápníku v potravě a/nebo porucha jeho absorpce v zažívacím traktu;
  • chronické selhání ledvin;
  • hypoparatyreóza (nedostatek parathormonu) či pseudohypoparatyreóza (rezistence tkání na parathormon);
  • hypoalbuminémie (zde bývá často normální hladina ionizovaného vápníku, a proto pacient nemá typické příznaky);
  • ostatní: alkalémie, hypomagnezémie, akutní pankreatitida, otrava ethylenglykolem, podávání léků tlumících aktivitu osteoklastů (např. kalcitonin, bisfosfonáty, fosfáty) a/nebo aktivujících aktivitu osteoblastů (např. fluoridy ve větší dávce), syndrom hladové kosti, neonatální hypokalcémie (např. v důsledku hormonálních dysbalancí u matky), st. po podání většího počtu krevních transfuzí.

Hyperkalcémie se manifestuje neuropsychiatrickými příznaky, svalovou slabostí, polyurií (a polydipsií), různými (nespecifickými) gastrointestinálními obtížemi a kardiovaskulárními příznaky, které jsou klinicky nejzávažnější.

Patří k nim zvýšení krevního tlaku, zvýšení kontraktility myokardu a zkrácení systoly (na EKG se zkracuje interval QT, bývá bradykardie).

Trvá-li hyperkalcémie delší dobu, je zvýšené riziko vzniku močových konkrementů, metastatických kalcifikací, pankreatitidy a žaludečního vředu.

Kritické hodnoty jsou nad 3,5 mmol/l, hrozí při nich tzv. hyperkalcemická krize s poruchou vědomí a rizikem srdeční zástavy.

Příčiny hyperkalcémie:

  • hyperparatyreóza;
  • nádorové onemocnění;
  • osteoporóza z inaktivity (při imobilizaci pacienta);
  • ostatní: nadužívání vitaminu D, léčba thiazidy, hypofunkce nadledvin, milk-alkali syndrom, sarkoidóza, Pagetova choroba, léčba lithiem, intoxikace hliníkem.

Pseudohyperkalcémie je stav, kdy je zvýšená koncentrace celkového vápníku způsobena vysokou koncentrací vazebné bílkoviny (často monoklonálním imunoglobulinem). Hladina ionizovaného vápníku je však normální a nemocný nemá příznaky hyperkalcémie.

Hyperparathreóza: příznaky, léčba (Zvýšená funkce příštítných tělísek)

Předpona hyper- v medicíně značí ať už se jedná o nějaký orgánnebo funkci dané struktury, že je vždy zvětšená oproti normálnímu stavu.Hyperparatyreóza je tedy zvýšená funkce příštítných tělísek.

Budete mít zájem:  Kodein – opiát používaný pro analgetické, antitusivní a protiprůjmové účinky – jak funguje?

Příštítná tělíska jsou 4 drobné žlázky, které se normálněnacházejí na zadní straně štítné žlázy. Ač jsou malé, jejich funkceje velmi významná, protože spočívá v řízení hladiny pro naše těloveledůležitého prvku – vápníku. Zároveň s řízením koncentracevápníku ovlivňuje i hladinu fosfátů. Za tímto účelem tvoří hormon,který se nazývá parathormon.

Parathormon zvyšuje hladinu vápníku v krvi několika mechanismy. Jednakje to jeho uvolňování z kostí, dále pak zvyšuje jehovstřebávání ve střevech a nakonec zvyšujev ledvinách zpětné vstřebávání vápníku zpět do krevníhooběhu.

Jestliže tedy v těle dojde k snížení hladiny vápníku, příštítnátělíska vypustí do oběhu parathormon a ten pak výše zmíněným způsobemvyrovná jeho hladinu zase k normálu.

Mohou ale nastat situace, kdy tělíska tvoří parathormonu nadbytek. Tovede k nadměrnému zvýšení hladiny vápníku v krvi, kterému se říkáhyperkalcémie. Také je snížená hladina fosfátů –hypofosfatémie.

Podle příčiny, která toto zvýšené uvolňování parathormonuvyvolává, se dělí hyperparatyreóza do několika skupin.

Primární hyperparatyreóza

První je tzv. primární hyperparatyreóza, což v tomto případěznamená, že zvýšená tvorba parathormonu je dána poruchousamotných příštítných tělísek.

Primární hyperparatyreóza se může vyskytovat v každém věku, alečastěji postihuje ženy kolem 40 – 60 let. Četnost onemocnění je 1:1000a po cukrovce a poruchách štítné žlázy je třetím nejčastějšímendokrinním onemocněním.

Nejčastějším důvodem je nezhoubný nádor žlázky –adenom (asi v 80% případů), další možnou příčinou jetzv. hyperplazie (zvětšení) jednoho nebo vícepříštítných tělísek, velmi zřídka může být důvodem primárníhyperparatyreózy zhoubný nádor – karcinom.

Sekundární hyperparatyreóza

Druhou skupinou je tzv. sekundární hyperparatyreóza.

Její příčina jemimo příštítná tělíska, tedy je vlastně důsledkemnějaké jiné nemoci, která snižuje hladinu vápníku v krvi, na cožpříštítná tělíska reagují zvýšeným uvolňováním parathormonu, abyse tak nízká koncentrace vápníku upravila. Tento stav vyvolávajíonemocnění jako chronické selhání ledvin a snížený příjem vitamínu D(hypovitaminóza D).

Rizikové faktory hyperparathreózy  

Proč dochází k vzniku stavů. které vedou k primárníhyperparatyreóze, lze říci jen velmi těžko, a proto ani konkrétnírizikové faktory, kterým by bylo potřeba se vyhnout, nejsou známy.

Sekundární hyperparatyreóza může být vyvolána nízkýmpříjmem vitaminu D.Dalším rizikovým faktorem sekundární hyperparatreózy jsou všechnaonemocnění, která vedou k chronickému selhání ledvin. Mezinejčastější z nich patří cukrovka (diabetes).

Příznaky hyperparathreózy  

Hyperparatyreóza často probíhá po dlouhou dobu bez příznaků nebo jsouobtíže jen velmi mírné. Na onemocnění se pomyslí až v momentě, kdy sezjistí vysoká hladina vápníku v krvi.

Primární hyperparatyreóza klasicky postihuje hlavně dva systémy, a tokosti a ledviny.

V ledvinách vznikají kameny (nefrolitiáza), nadbytečný vápník setaké ukládá do tkáně ledviny (nefrokalcinóza). Z důvodu postiženíkoncentračních funkcí ledviny dochází k zvýšené tvorbě moči, dále sedostavuje pocit žízně. Přítomnost kamenů vede k častějšímu výskytumočových infekcí.

Postižení kostí je velmi proměnlivé, souhrnně se nazývá jako tzv.hyperparatyreózní osteodystrofie. Zvýšené množstvíparathormonu působí na kost tak, že ji rozpouští. Dále se v kosti tvořícysty, kost je nahlodávána, tvoří se v ní tzv. eroze.

Všechny tyto procesy vedou k bolestem kostí, zejména v zádech,v kyčlích a v dolních končetinách. Pokud onemocnění dále pokračuje,může dojít až k zlomeninám kostí a deformitám jako je např. zkrácenítrupu, prohnutí hrudní páteře a vyklenutí hrudní kosti.

Postavenídolních končetin se mění do „Ó“.

U nemocných s primární hyperparatyreózou se častějivyskytuje vředová choroba žaludku a dvanáctníku, zánětu slinivky,žlučníkových kamenů.

Nemocní mají zvýšený krevní tlak, poruchy srdečního rytmu, z důvoduvyšší hladiny vápníku se jim na rohovce tvoří proužkovité kalcifikace.Ze stejného důvodu se pak vápník ukládá i do kloubů.

Vysoká hladina vápníku má vliv i na nervový systém a svaly. Objevujese svalová slabost horních končetin, zvýšená únava. Postiženínervového systému se souborně nazývá jako tzv. endokrinnípsychosyndrom – nemocný je letargický, apatický, dezorientovaný, máhalucinace, objevují se u něj stavy paranoii.

Sekundární hyperparatyreóza při chronickém selháníledvin často vyvolává tzv. renální osteodystrofii, která se můžeprojevovat stejně jako výše zmíněná hyperparatyreózní osteodystrofienebo osteomalacie („měkké kosti“ při nedostatku vitamínu D avápníku).

Při sekundární hyperparatyreóza z nedostatku vitaminu D se objevujesvalová slabost, osteomalacie, kostní bolesti a poruchy chůze – tzv.kachní chůze.

Léčba hyperparathreózy  

Léčba primární hyperparatyreózy spočívá v chirurgickémodstranění postižených tělísek – paratyreoidektomii. Ta musíbýt provedena zkušeným chirurgem. Často je nezbytné odstranit také lalokštítné žlázy, jestliže je do něj příštítné tělísko vrostlé.

Pokud nemocný nemůže operaci podstoupit, je celkově sledovánendokrinologem. Léčba zde spočívá v režimových opatřeních. Je nutnýdostatek tekutin, nesmí docházet k dehydrataci anik nedostatku pohybu. Z léků se podávají bisfosfonáty, které blokujíodbourávání kosti.

Léčba sekundární hyperparatyreózy při chronickém selhání ledvinspočívá v úpravě hladiny vápníku a fosfátů v krvi. Je nezbytněnutné dodržovat přísnou dietu, která spočívá v kontrolovaném příjmufosforu potravou (max. 800 mg/den) Jsou podávány léky, které bránívstřebávání fosforu, dále vitamín D.

Při terapii sekundární hyperparatyreóze z nedostatku vitaminu D se tentopodává ve formě nitrosvalové injekce.

Jak napomoci léčbě hyperparathreózy  

Při primární a vlastně i při sekundární hyperparathyreóze vášnejvětší přínos k léčbě spočívá v dodržovánílékařských doporučení a naordinované terapie. Hyperparatyreózaje nemoc plíživá a nenápadná, nicméně o to zákeřnější, proto jinepodceňujte.

Komplikace hyperparathreózy  

I po úspěšné operaci se někdy může objevit chrapot.Ten je způsoben poškozením vratného nervu. Vratný nerv zajišťuje inervacihlasivek a pokud dojde k jeho poškození během operace (což se může státi zdatnému chirurgovi), projeví se ochrnutím hlasivek, a to na jedné neboi obou stranách. Tato obrna může být pouze dočasná, někdy ale bohuželi trvalá.

Po operaci také dochází k prudkému poklesu parathormonu, což vedek poklesu hladiny vápníku v krvi, tento stav je vlastně opakemhyperparatyreózy. Jedná se tedy o hypoparatyreózu, která se projevujezvýšenou nervosvalovou dráždivostí tzv. tetanií, cožnemocný pociťuje jako mravenčení až křeče svalů obličeje, jazyka, rukoua nohou.

Další názvy: Zvýšená funkce příštítných tělísek, Hyperfunkce příštítných tělísek, hyperparatyroidismus, zvýšená produkce hormonů příštítných tělísek, zvýšená činnost příštítných tělísek

Diskuze

Vaše emailová adresa nebude zveřejněna. Vyžadované informace jsou označeny *