Co má společného alergie s autoimunitním onemocněním?

V poslední době je slovo imunita skloňováno ve všech médiích stejně tak často, jako koronavirus. S nástupem světové pandemie se o zdraví své imunity začali zajímat i lidé, kteří se svému zdraví předtím nevěnovali. 

Co má společného alergie s autoimunitním onemocněním?

Vliv CBD na imunitní systém

Nejčastěji se budování silné imunity věnují  pacienti trpící autoimunitními nemocemi, které se pomalu, ale jistě stávají chorobami civilizační. Díky přemíře stresu, špatnému stavu ovzduší, nejrůznějším druhům chemických přísad v jídle a také díky tomu,  že jsme vlivem technologického rozvoje jako lidstvo celkově zlenivěli.

Revmatoidní artritida, diabetes, zvýšený krevní tlak a cholesterol, kardiovaskulární nemoci, lupénka, roztroušená skleróza, astma, alergie, všechny tyto nemoci mají společného jmenovatele a tím je porucha reakce v imunitním systému.

Pojďme se spolu podívat na to, jakým způsobem může CBD prospět zlepšit odezvu našeho imunitního systému.

CBD a endokanabionidní systém

Je prokázáno, že endokanabionidní systém a imunitní systém spolu koexistují ve vzájemné symbióze. Lze tedy předpokládat, že pokud zlepšíme reakci endokanabiodního systému, ovlivníme tak nepřímo i funkčnost systému imunitního.

Jak si možná pamatujete z předchozího článku, endokanabinoidní systém receptorů, které usilují o regulaci většiny funkcí v lidském těle. Endokanabionidní systém funguje jako signální mechanismus a dodává pokyny i do receptorů, které jsou zodpovědné za imunitní odpověď organismu.

Laicky řečeno, říká, kdy má tělo zasáhnout vůči patogenům a kdy není třeba přehnaná reakce těla.

Několik vědeckých skupin se momentálně věnuje tezi, že je endokanabiodní systém schopen tělo přesvědčit a informovat o tom, že poskytuje nesprávnou autoimunitní odpověď, a napomoci tak při léčbě autoimunitních nemocí, jakou je třeba právě roztroušená skleróza. To dává těmto těžce nemocným pacientům velkou naději. 

Jak CBD ovlivňuje imunitní systém?

Kanabinoidy, jako je CBD, ovlivňují endokanabionidní systém a pomáhají tak našemu tělu regulovat nejrůznější pochody a reakce, snižují reakci těla na bolest a jsou velkým pomocníkem při snižování zánětlivých reakcí. Jelikož jsou výzkumy ještě v plenkách, nemůžeme vědecky podložit, že CBD má stoprocentně pozitivní vliv na imunitní systém, ale zkušenosti tisíců uživatelů CBD z celého světa nám poskytují pozitivní zpětnou vazbu. 

CBD funguje ve dvou rovinách při ovlivňování imunitní odpovědi organismu. Ovlivňuje funkci T-lymfocytů, to jsou buňky, které vyhledávají a ničí v těle patogeny a potenciální nepřátelské bakterie a viry.

A navíc podporuje humorální imunitu, která má na starosti produkci protilátek, pokud se tělo setká s infekcí.

U autoimunitních onemocnění dochází k tomu, že tyto složky imunity fungují až přehnaně a za cizí patogeny označuje i zdravé, tělu vlastní, buňky a tkáně. 

U autoimunitních chorob se jeden z těchto typů imunity stává hyperaktivní a začíná napadat a ničit zdravé buňky a tkáně.

Pokud se potvrdí teze, že CBD umí tělo na tuto přehnanou aktivitu imunitního systému upozornit, bude mít lidstvo opravdu skvělou zbraň proti těmto nemocem.

Autoimunitní onemocnění jsou totiž obvykle velmi závažná a navíc díky problémům, které se k nim přidružují, včetně zhoršeného psychického stavu, umí život obrátit naruby. 

odborný časopis

Celiakie, označovaná též jako celiakální sprue či glutenová enteropatie, je onemocněním, při němž na základě autoimunitní reakce dochází k poškození sliznice tenkého střeva. Podklad pro rozvoj nemoci pak představuje v první řadě genetická predispozice pacienta a současně přítomnost spouštěcího prvku autoimunitní reakce. Tím je v případě celiakie složka naší stravy, která je (bohužel) obsažena v celé řadě potravinářských výrobků – lepek.  Celiakii tedy můžeme definovat jako trvalou nesnášenlivost (intoleranci) lepku danou genetickou predispozicí. V samotném základě je však třeba vytknout, že toto onemocnění není synonymem pro alergii na lepek. Celiakie a alergie na lepek jsou dva odlišné zdravotní problémy. V následujícím textu se budeme věnovat výlučně celiakii.

VÝSKYT

Domněnka, že celiakie je spíše vzácným onemocněním, se ukázala s postupem času nesprávnou.

Svou roli zde sehrává zejména fakt, že projevy celiakie jsou u značného množství pacientů nevýrazné a řadu z nich vedou k odbornému vyšetření až příznaky vycházející z vážnějšího postižení tenkého střeva, případně s lehčí formou celiakie žijí celý život, aniž by se o své nemoci dověděli. Ačkoliv se tedy předpokládá, že prevalence onemocnění v ČR je přibližně 1:200 až 1:250, lékařsky potvrzena je asi jedna desetina z celkového předpokládaného počtu celiaků.

Celiakie může propuknout v jakémkoliv věku. Rozvoj onemocnění již v útlém dětství bývá typický zejména v souvislosti s ukončením kojení a přechodem na příkrmy (s obsahem lepku). U malých dětí jsou rovněž příznaky celiakie zpravidla výraznější a snáze pozorovatelné.

Proto je někdy celiakie mylně považována za nemoc vznikající výlučně v dětském věku, ačkoliv k jejímu propuknutí může dojít i v dospělosti, častěji pak zejména mezi dvacátým a třicátým rokem života a obdobně i mezi čtyřicátým a padesátým rokem věku.

Tedy jak patrno, věk opravdu v tomto případě nehraje markantní úlohu. 

Z HISTORIE CESTA K POZNÁNÍ CELIAKIE 

Je obdivuhodné, kolik onemocnění, zdravotních komplikací a jejich příznaků, bylo popsáno již v dobách starověku a to zejména (avšak nejen) ve starověkém Řecku a Egyptě. Ani celiakie nepředstavuje v tomto směru výjimku.

Velmi zajímavý je v tomto ohledu Galénův spis z druhého století našeho letopočtu, jehož název: Náchylnost k celiakii (orig.

„koiliakos“), zřetelně poukazuje na to, že zdravotní komplikace způsobené tímto onemocněním rozhodně netrápí pouze současnou populaci, ale evidentně tak činily i v dobách dávno minulých.

K odhalení vyvolávající příčiny však bylo ještě daleko a ostatně, ani v současnosti nelze rozhodně výzkum celiakie prohlásit za ukončený a možnosti léčby za zcela uspokojivé. Z pozdějších záznamů má význam zejména práce Samuela Gee z roku 1888, který projevy této nemoci pozoroval u dětských pacientů.

Ačkoliv neodhalil vyvolávající příčinu onemocnění, dokázal na základě svého zkoumání již tehdy zcela přesně určit, že základní opatření v jeho léčbě bude v budoucnu představovat dieta založená na vypuštění některých složek potravy z jídelníčku. Zároveň se zmiňuje o nepříznivých účincích zejména moučných jídel. Je tedy patrné, že jeho „předpovědi“ byly velice přesné.

ZLOMOVÝ ROK 1950

Teprve nástup druhé poloviny dvacátého století byl však pro poznání celiakie klíčovým.

Tři vědecké úspěchy v rychlém sledu sestavují obraz celiakie a její léčby tak, jak jej známe i v současnosti:  1) Nizozemský pediatr Willem-Karel Dicke poukazuje na velmi výrazné zlepšení projevů celiakie u dětí v závislosti na vynechání pšeničné, žitné a ovesné mouky z jídelníčku.

  2) Britský doktor J. W. Paulley odhaluje abnormalitu střevní výstelky u pacienta s celiakií.  3) Birminghamský lékařský tým vedený profesorkou Charlottou Andersonovou určuje a potvrzuje lepek coby původce projevů celiakie. 

  • 4) Bezlepková dieta se stává základním léčebným prostředkem u pacientů trpících celiakií.
  • PŘÍZNAKY A PRŮBĚH ONEMOCNĚNÍ 

Zopakujme, že celiakie je onemocněním autoimunitním, přičemž „spouštěčem“ autoimunitní reakce je lepek, přesněji jeho součást alfa-gliadin, případně další prolaminy. Tato reakce je charakterizována tvorbou protilátek, které poškozují, příp.

ničí buňky sliznice tenkého střeva (enterocyty). Pokud není celiakie včas odhalena, dochází tak postupně ke změnám na střevní sliznici – např. atrofii střevních klků, zvětšování střevních krypt, apod.

Dochází k narušení střevní bariéry a zvýšení střevní propustnosti – potažmo tak k rozvoji dalších možných komplikací.

Funkce tenkého střeva je narušena, je omezeno vstřebávání některých látek, např. tuků, bílkovin, některých vitamínů a minerálních látek, železa, aj. Typickým projevem je i laktózová intolerance.

ONEMOCNĚNÍ S ČASTO NEVÝRAZNÝMI PŘÍZNAKY 

Jak jsme již zmínili, rozvoj celiakie s typickými, dobře pozorovatelnými příznaky (tzv. klasická forma celiakie), je typická zejména při rozvoji onemocnění v dětském věku. U malého dítěte pozorujeme zejména celkové neprospívání, zpomalení růstu a zastavení váhového přírustku.

Typické bývají bolesti břicha a jeho vzedmutí. Objevují se průjmy, či „mastná“ stolice s vyšším obsahem tuků. Projevuje se bílkovinná podvýživa a v řadě případů rozvoj chudokrevnosti.

U dospělých se mohou projevovat podobné příznaky, ve větším množství případů jsou však projevy méně výrazné, nebo je celiakie bezpříznaková.

Na podkladě zhoršeného vstřebávání tuků a bílkovin, jakožto i ostatních látek (vápník, železo, vitamíny), může docházet k poruchám vývoje a stavby kostí, jejich řídnutí a hrozí vznik zlomenin. Z obdobných důvodů můžeme zjišťovat anémii. Nedostatek vitamínu A může vést ke zhoršení zraku, značný nedostatek vitamínů B komplexu k neuropatii atd.

FORMY CELIAKIE

Budete mít zájem:  Jak Dlouho Jsou Léky V Krvi?

Rozlišujeme zejména v závislosti na přítomnosti/nepřítomnosti příznaků a to v několika rovinách. Forma klasická – projevuje se výše uvedenými, dobře pozorovatelnými příznaky. Tato forma však bohužel představuje odhadem pouze pětinu z celkového počtu předpokládáných případů.

Forma atypická – nevýrazné příznaky přímo nesvědčící o postižení střevní oblasti. V popředí mohou stát příznaky některé z přidružených chorob. K asociovaným onemocněním celiakie, tedy k takovým, které se k ní ve zvýšené míře druží, patří zejména tyto autoimunitní choroby:  • Diabetes mellitus 1.

typu  • Selektivní deficit IgA  • Bergerova IgA nefropatie  • Primární biliární cirhóza  • Autoimunitní tyreoiditida  • Revmatoidní artritida aj. Z dalších chorob je výskyt celiakie častější například také u pacientů s Downovým syndromem.

  Forma silentní – bez klinických příznaků, ale s pozitivní střevní biopsií a protilátkami proti alfa-gliadinu a endomysiu. 

  1. Forma latentní – skrytá forma s necharakteristickou střevní biopsií, ale s pozitivními protilátkami proti endomysiu a tkáňové transglutamináze.
  2. DUHRINGOVA DERMATITIDA 

Či Duhringova herpetiformní dermatitida, bývá definována buď jako: kožní projev nesnášenlivosti lepku, jehož výskyt je oproti výskytu celiakie výrazně vzácnější. A nebo přímo jako vzácný druh celiakie, v jehož popředí stojí typické kožní projevy intolerance lepku.

Zmíněné projevy jsou přitom představovány zpravidla ložiskovým výsevem drobných, silně svědivých puchýřků. Nejčastěji v okolí velkých kloubů, dále na hýždích, ramenou, zápěstí a lícních kostech.

Současná přítomnost zažívacích obtíží vycházejících z postižení střeva při celiakii je však přítomná pouze u desetiny pacientů trpících Duhringovou dermatitidou. Je–li přítomno střevní postižení, pak oproti typické celiakii může jít pouze o ložiskové postižení.

Typickou dobou projevu tohoto onemocnění je dospívání či raná dospělost.

CELIAKIE – DIAGNÓZA A VYŠETŘOVACÍ METODY 

Určení diagnózy celiakie je v mnoha případech dlouhodobou záležitostí. Vzhledem k často nevýrazně se projevujícím příznakům a nutnosti vyloučit jako původce obtíží jiné probíhající onemocnění, může jít i o značný časový úsek.

Celiakie může řadu let probíhat skrytě a výrazněji se projevit až v závislosti na spouštěcím faktoru, například při stresové zátěži, po chirurgickém zákroku, v těhotenství, vlivem infekce apod. Určení diagnózy spočívá v rukou gastroenterologa. Základní informace při podezření na celiakii, resp. nesnášenlivost lepku, přináší případný výskyt nemoci v rodině pacienta.

V tomto ohledu je zvlášť významný tzv. screening. Ten spočívá v pravidelném sledování potenciálních celiaků, tj. těch, v jejichž příbuzenstvu se tato nemoc vyskytla. Obdobně je vhodné sledovat i pacienty, kteří trpí některou z výše jmenovaných přidružených chorob.

Pro potvrzení nebo vyvrácení celiakie jsou zásadní zejména dvě vyšetřovací metody – sérologické vyšetření krve a biopsie tenkého střeva. Vyšetřením krve se zjišťuje přítomnost specifických protilátek. Nejprůkaznější je vyšetření protilátek proti endomysiu a zejména pak proti transglutamináze.

Sérologické vyšetření krve ovšem k potvrzení celiakie nepostačuje a pouze na jeho základě tedy diagnózu stanovit nelze. Rozhodující vliv má následná enterobiopsie, tj. odběr vzorku z části tenkého střeva. Ten se, zejména u dětských pacientů, získává pomocí Coombsovy nebo Carreyovy kapsle, zavedené do první kličky lačníku (jejunum), kde dochází k odběru.

V některých případech není nutné získávat vzorek enteroskopiciky, ale postačí odběr za využití gastroskopu z oblasti dvanáctníku (duodenum) pod Vaterovou papilou (oblast dvanáctníku, kde ústí žlučovod a vývod slinivky břišní). Stanovení diagnózy celiakie bez provedení potvrzujícího vyšetření pomocí biopsie patří i v současnosti k častým chybám. V případě, že by přítomné obtíže byly způsobeny jiným onemocněním, může být nasazená léčba neúčinná nebo dokonce kontraproduktivní.

KOMPLIKACE

Další komplikace jsou představovány například neplodností (u obou pohlaví), vzácný není ani výskyt žlučových, případně ledvinových kamenů. Zvláštní případ, který vyžaduje hospitalizaci pacienta, představuje tzv. celiakální krize. Ta představuje nejtěžší možnou formu celiakie a vyskytuje se zejména u dlouhodobě neléčených pacientů.

K jejím projevům se řadí silné průjmy, silná dehydratace a rozvrat minerálového hospodářství a rovnováhy mezi kyselými a zásaditými látkami v těle (acidobazická rovnováha). V takovém případě je nutný okamžitý zásah na jednotce intenzivní péče, kde je třeba provést kanylaci centrálního žilního řečiště v rámci parenterální výživy a zajistit rehydrataci, příp.

léčbu hypovolemického šoku (hypovolemie – snížení objemu obíhající krve). V těžkých případech se do léčby zapojují kortikosteroidy. Nejzávažnější z možných komplikací celiakie je zvýšené riziko vzniku nádorových onemocnění. Ta vznikají s největší pravděpodobností v závislosti na snížení funkci imunitního systému společně s dráždivým antigenním vlivem a zvýšenou střevní propustností.

Nejčastěji jde o karcinom jícnu či žaludku, nebo zhoubný lymfom střeva.

LÉČBA BEZLEPKOVÁ DIETA 

Poškozování tenkého střeva a z něj vycházející zdravotní obtíže, komplikace a rizika je přímo závislé na konzumaci lepku ve stravě. Dosud jediným řešením, které zastavuje další poškození a postup onemocnění u celiaků je tedy celoživotní dodržování bezlepkové diety. A to u všech forem celiakie.

Řada potravinářských výrobků (včetně dětských přesnídávek) již velmi často proklamuje přítomnost či absenci lepku přímo na obalu (symbol přeškrtnutého klasu). Jenže je až s podivem, kolik pochutin lepek obsahuje. Například uzeniny, hořčice, kečup, kypřící prášek, zmrzlina, aj. A tak třeba návštěva restaurace je pro pacienta trpícího celiakií leckdy problémem.

Mouku, potažmo lepek přece najdeme i v celé řadě polévek a omáček (jíška).

Problém budou mít rodiče dětí, které mají celiakii, neboť řada školek nemá možnost připravovat zvlášť bezlepkovou stravu. Zvláště u dětí navíc vyvstává další problém.

U dětských pacientů je přechod na bezlepkovou dietu často problémový a staví rodiče před nelehký úkol vysvětlit svému potomkovi co a proč nesmí jíst.

V takových případech je na dítě často vyvíjen tlak z okolního prostředí, například ze strany jeho zdravých vrstevníků, ale i z vlastní rodiny a příbuzenstva. Jednu z typických chyb představují např. přehnané projevy lítosti.

Takový přístup pak nutně vede k pocitům frustrace a k touze po zakázaném pokrmu, i když dítě tuší, že mu po něm s největší pravděpodobností bude zle. Naopak, při dostatečné informovanosti a vhodném přístupu rodinných příslušníků se i dětský pacient naučí s celiakií „dobře vycházet.“

Andrea Kleinová

Zdroje: doc. MUDr. Věra Adámková, CSc.: Civilizační choroby – žijeme spolu. Triton, Praha 2010 Pavel Kohout, Jaroslava Pavlíčková: Celiakie a bezlepková dieta, 3. vydání. Maxdorf, Praha 2006. Renata Červenková, odbor. spolupráce MUDr. Milan Lukáš, CSc.: Celiakie, 1. vydání, Galén, Praha 2006 Archiv časopisu Pharma News

Alergie

Alergie je patologická (nepřiměřená) reakce imunitního systému na zevní noxy – alergeny, které jsou běžnou součástí našeho okolí (pyly, plísně, zvířata, potraviny, hmyzí bodnutí aj.). Alergeny jsou většinou látky bílkovinné povahy.

Jednoduché nízkomolekulární látky jsou jen částečnými antigeny (hapteny), kompletním antigenem se stanou až v organismu po navázání na bílkovinu. Doba před vyvinutím alergické reakce se nazývá refrakterní období. Reakční doba je doba, za jakou se vyvine reakce po styku s alergenem. Šoková tkáň je místo průběhu alergická reakce.

Pokud se jedná o kontaktní alergii, šokovou tkání je epidermis. Lékové alergie probíhají v dermis.

Alergické reakce lze odlišovat podle poruchy imunitních mechanismů, které alergii způsobily.

Imunopatologická reakce I. typu

Klinický obraz atopického ekzému

Imunopatologická reakce I. typu (typ anafylaktický, atopický) je reakcí humorální, založenou na protilátkách třídy IgE. Nejběžnější typ alergie je spojen s tvorbou IgE proti některým exoantigenům:

  • penicilin způsobuje alergie – reaktivní cyklická laktamová skupina reaguje s aminokyselinami různých sérových a buněčných proteinů a kovalentně je modifikuje. Proti těmto nově vzniklým epitopům se u některých jedinců tvoří protilátky včetně IgE a vzniká atopická reakce.
  • složky pylových zrnek,
  • antigeny roztočů z prachu,
  • potravinové antigeny,
  • zvířecí srst, sliny a epitelie.

Je to také jediná imunopatologická reakce, která se nevyskytuje u autoimunitních chorob. Jedinci s predispozicí reagovat na neškodné antigeny produkcí IgE jsou nazývání atopici. Proto je tento druh přecitlivělosti někdy nazýván atopie.

Některé formy atopie korelují s určitými druhy polymorfismu MHC, IL-4, podjednotky β vysokoafinního IgE receptoru (FceR-I). Důležitý je také vliv prostředí:

  • míra expozice alergenu,
  • klimatické faktory,
  • diety v kojeneckém věku (mateřské mléko a jeho náhrady),
  • infekce: opakované respirační virové infekce vedou k bronchiální hyperreaktivitě,
  • absence intestinálních parazitů ve vyspělých zemích v dětství vede k náchylnosti k IgE reakci proti neškodným antigenům.

Podle rychlosti nástupu dělíme tento typ alergie na přecitlivělost časnou a pozdní.

Budete mít zájem:  Artroskopie – co je to – kdy a proč se provádí?

Přecitlivělost časného typu

K reakci dochází velmi rychle po kontaktu s alergenem (minuty). Při prvním setkání s antigenem dochází k senzibilizaci pacienta. Tato reakce je obdobná těm, kterými imunitní systém fyziologicky odpovídá na mnohobuněčné parazity. Stimuluje se diferenciace specifických klonů TH2-lymfocytů, následně B-lymfocytů.

Ty secernují pod vlivem cytokinů (IL-4, IL-5) protilátky typu IgE. Protilátky IgE se navážou na vysokoafinní IgE-receptory žírných buněk a bazofilů. Po opakovaném setkání s alergenem dochází k přemostění molekul IgE, agregaci receptorů na povrchu těchto buněk a okamžitému uvolnění jejich granul (1.

fáze alergické reakce):

Následuje syntéza signálů a uvolňování metabolitů, jako kyselina arachidonová (2. fáze alergické reakce).

Průběh

Alergická reakce probíhá v závislosti na vstupu alergenu:

 Podrobnější informace naleznete na stránce Anafylaktický šok.

Léčba

  • Profylaxe: vyhnout se alergenu.
  • Použití farmak blokujících receptory pro histamin (antihistaminika), inhibující syntézu histaminu, působící protizánětlivě (kortikoidy), inhibující degranulaci (kromoglykát).
  • Hyposenzibilizace: částečně úspěšné, podávají se postupně se zvyšující dávky alergenu, při vhodné aplikaci lze dosáhnout částečného přesunu z TH2 na TH1 lymfocytární subset, který inhibuje tvorbu alergenního IgE.

Imunopatologická reakce II. typu

Imunopatologická reakce II. typu (cytotoxický typ) je reakcí humorální, založenou na protilátkách typu IgG a IgM a následné aktivaci cytotoxických leukocytů s lyzou protilátkami označených buněk.

Důležité je, že tento typ reakce je vyvolán protilátkami proti antigenům lokalizovaných na buněčných površích

. Uplatňuje se i mechanizmus způsobený postupnou aktivací komplementu se vznikem membranolytického komplexu terminální části komplementu (C5b–C9).

U některých imunopatologických stavů protilátky nevedou k zániku buňky, ale k funkční poruše obsazením receptoru (s následnou stimulací nebo blokací receptoru).

Cytotoxické protilátky

Protilátky třídy IgG a IgM mají schopnost aktivovat komplement a způsobovat reakci na protilátkách závislé cytotoxicity. Fagocyty a NK-buňky exprimují na svém povrchu Fc-receptory. Těmi mohou vázat Fc části protilátek třídy IgG. Dochází k aktivaci leukocytů a likvidaci cílových buněk cytotoxickými mechanismy. Jindy se uplatní přímý efekt na aktivaci komplementu s tvorbou membranolytického komplexu C5b-C9 a to bez buněčné účasti.

Transfuzní reakce

Příčinou je existence protilátek proti alelickým formám některých povrchových antigenů červených krvinek, destiček a leukocytů. Ty mohou vzniknout po první chybné transfúzi, po jiném typu senzibilizace atd.

V krvi se vyskytují ve velkém množství přirozené IgM a protilátky vzniklé po setkání s různými mikrobiálními polysacharidovými antigeny (především střevní mikroflóry). Tyto IgM vážou různé sacharidové struktury včetně těch, které jsou podobné látkám krevních skupin A a B.

V organismu normálně není dovolena tvorba protilátek, které by reagovaly s antigeny na povrchu vlastních buněk. Kromě antigenů A, B a 0 existuje množství dalších více nebo méně polymorfních erytrocytárních antigenů (například Rh systém). Při opakované transfúzi nevhodných krvinek může dojít k poškození komplementem nebo fagocyty. To platí i pro aloantigeny neutrofilů a trombocytů.

Protilátky proti alelickým formám Fc-receptorů (CD16) neutrofilů se podílejí na novorozenecké neutropenii, protilátky proti destičkovým aloantigenům způsobují novorozeneckou trombocytopenii u dětí matek, které vícekrát rodily, nebo dostaly krevní transfúzi.

Příklad

Při transfuzi krvinek A do příjemce B dochází k navázání protilátek a k aktivaci klasické cesty komplementu. To vede k lýze „cizích“ krvinek.

 Podrobnější informace naleznete na stránkách AB0 systém, Rh systém.

Hemolytická nemoc novorozenců

Je způsobena protilátkami proti antigenu RhD, pokud je matka RhD- a plod RhD+ a matka byla předtím imunizována proti RhD. Dochází k přechodu IgG protilátek přes placentu a hemolýze fetálních erytrocytů. Při tom se rozvíjí novorozenecká žloutenka, která může vést až k tzv. kernikteru.

 Podrobnější informace naleznete na stránce Rh systém.

Autoimunitní choroby

U autoimunitních chorob se cytotoxické protilátky uplatňují v tzv. orgánově specifických autoimunitních onemocněních, u kterých je autoimunitní reakce namířena proti autoantigenům specifickým pro určitou buněčnou linii nebo tkáň. Poškozovány bývají nejvíce erytrocyty, granulocyty, trombocyty, membrány glomerulů, komponenty kůže.

Blokující nebo stimulující protilátky

Stav, kdy autoprotilátky přímo neničí cílovou strukturu, ale blokují nebo stimulují její funkci. Protilátky proti membránovému receptoru mohou stimulovat funkci přirozeného ligandu (tzv. stimulační efekt), nebo naopak soutěžit o vazbu s určitým ligandem a bránit jeho vazbě (blokující efekt).

Inhibiční efekt se uplatní nejen u buněk, ale i v případě solubilních proteinů (enzymů). To znamená, že autoprotilátka inhibuje fyziologické funkce příslušného proteinu. Příkladem stimulačních protilátek je Graves-Basedowova choroba proti receptoru TSH (hormon stimulující tyreoideu). Příklad blokujících protilátek je myasthenia gravis.

V důsledku vazby autoprotilátky na acetylcholinový receptor je blokován nervosvalový přenos.

Další příklady:

  • protilátky proti vnitřnímu faktoru blokují vstřebávání vitaminu B12 → perniciózní anémie,
  • protilátky proti hormonům štítné žlázy → hypotyreóza,
  • protilátky proti receptoru pro inzulin → formy DM,
  • protilátky proti některým fosfolipidům (kardiolipin) – zasahují do procesu srážení krve → antifosfolipidový syndrom, flebotrombózy,
  • protilátky proti koagulačnímu faktoru VIII → vzácná forma hemofilie,
  • protilátky proti cytoplazmatickým antigenům neutrofilů (ANCA) → patogeneze některých druhů vaskulitid. Ty stimulují oxidační metabolismus granulocytů a inhibují jejich mikrobicidní aktivitu,
  • protilátky proti spermiím, oocytům atd. → poruchy plodnosti.

Imunopatologická reakce III. typu

Imunopatologická reakce založená na tvorbě imunokomplexů (reakce typu III, Arthusův typ) je humorální imunopatologickou reakcí.

Částečně se podobá atopiím, ale je způsobena IgG. Protilátka s antigenem tvoří imunokomplexy.

Závisí na množství, velikosti, struktuře, fyzikálně-chemických vlastnostech, zda budou imunokomplexy fagocytovány, nebo dojde k jejich ukládání do tkání.

Princip

Imunokomplexy se buď vážou na Fc-receptory, nebo aktivují komplement a tím spouští kaskádu poškozujících reakcí (hlavní roli hrají neutrofily, pomocnou aktivované žírné buňky). Následkem toho vzniká zánětová odpověď (může přecházet do chronicity).

Reakční doba je dlouhá. Reakce vzniká až po vytvoření dostatečného množství protilátek, tedy zhruba po 2 týdnech. Přechodná imunokomplexová reakce vede fyziologickým mechanismem k odstraňování infekčního agens.

Projevy provázejí většinu akutních infekcí (bolest kloubů, svalů atd.). Patologická reakce vzniká tehdy, je-li nadměrná dávka antigenu. Imunokomplexy se nejčastěji usazují v ledvinách, na povrchu endotelu, v kloubních synoviích.

Příznaky jsou glomerulonefritidy, vaskulitidy, artritidy. Tzv. sérová nemoc se rozvíjí po podání terapeutického xenogenního séra.

Arthusova reakce je experimentálním modelem sérové nemoci. Jde o senzibilizaci zvířete antigenem a následné vyvolání lokální reakce intradermálním vpichem antigenu.

Příklady onemocnění

Prognóza

Většina imunokomplexových reakcí pomine se zlikvidováním zdroje antigenů. Pouze v případě autoantigenů (SLE) může docházet ke zhoršení a k chronickému poškození.

Imunopatologická reakce IV. typu

Imunopatologická reakce pozdního typu (tj. reakce IV. typu, typ pozdní, buněčný) se objevuje 12–48 hodin po styku s alergenem. V séru nejsou volné Ig, reakce je zprostředkována T-lymfocyty.

Buněčná imunopatologická reakce (tuberkulinový typ)

Přecitlivělost oddáleného typu se také někdy označuje jako DTH (delayed type hypersensitivity).

Lokální reakce je způsobena zánětlivou reakcí závislou na TH1-lymfocytech, monocytech a makrofázích. Experimentálně je zvíře imunizováno intradermálně antigenem ve vhodném adjuvans. To podporuje nárůst TH1-lymfocytů.

Po několika týdnech se antigen opět injikuje intradermálně a během 24 až 72 hodin v místě vpichu vzniká charakteristická lokální reakce. Časová prodleva je způsobena tím, že do místa vpichu musí nejdřív migrovat TH1-lymfocyty a makrofágy, které se vzájemně stimulují. Vznikne tvrdý otok (indurace).

Tato reakce je za fyziologických okolností namířena proti intracelulárním parazitům. Alergenem jsou bakterie, plísně, viry a jejich produkty. Hlavní změny vznikají v koriu, projeví se nejčastěji papulou. Při dlouhotrvající stimulaci se makrofágy mohou měnit na mnohojaderná syncytia, takzvané obrovské buňky.

Dermatologickým projevem jsou „idové“ reakce – mykidy, mikrobidy, bakteridy, tuberkulidy. DTH je podstatou tuberkulinové reakce, kterou zjišťujeme stav imunity proti TBC. Mechanismy oddálené přecitlivělosti jsou zodpovědny za poškozování tkání během TBC a lepry.

Často dochází ke vzniku granulomu, v krajním případě i kaseózní nekróze (viz nekróza). Některé autoantigeny vyvolávají tento typ reakce u sarkoidózy nebo granulomatózních vaskulitid. Infiltrace TH1-lymfocyty s tvorbou IFN-γ je charakteristická pro demyelinizační autoimunitní onemocnění.

Buněčná cytotoxická reakce (ekzémový, epidermální, kontaktní typ)

Reakce podobná DTH, ale TH1-lymfocyty při ní aktivují další efektorové složky, zejména CD8+ T-lymfocyty. Infikované nebo změněné buňky jsou lyzovány účinky cytotoxických T-lymfocytů.

Budete mít zájem:  Myomy V Děloze Léčba?

Dochází k ní při virových exantémech a tkáňových poškozeních vyvolaných některými viry, u hepatitid je hlavní poškození jater způsobeno imunopatologickým působením TC- a TH1-lymfocytů. Ty napadají a ničí infikované hepatocyty.

Dále se uplatňují při akutních rejekcích transplantovaného orgánu, u některých forem autoimunitních tyreoiditid.

Stejné mechanismy jsou zodpovědny za kontaktní dermatitidy vyvolané některými chemikáliemi (nikl, chrom, složky kosmetických výrobků a další). Dermatologický projev má charakter ekzému se spongiózou v dermis a lymfocytárními infiltráty.

Reakce na cizí těleso

Reakce je podobná DTH, ale vzniká na neantigenní cizorodý materiál. Lepší biokompatibilitu vykazují materiály hydrofilní:

  • kontaktní čočky;
  • kloubní náhrady;
  • mammární implantáty;
  • šicí materiál;
  • dialyzační membrány;
  • cévní náhrady…

Závisí na biokompatibilitě. Na nich se adsorbují proteiny z krevní plazmy. Adsorbované proteiny jsou rozpoznávány receptory monocytů, makrofágů, trombocytů. Adherované monocyty se aktivují, exprimují některé receptory. Makrofágy vytváří syncytia, produkující IL-1, TNF. Tyto působky vytváří lokální a systémové reakce.

U silikózy, azbestózy, beryliózy jsou vdechované částečky ukládány v plicích, stimulují alveolární makrofágy. Tvoří se granulomy, stimulují se fibroblasty, což vede k plicní fibróze. V případě azbestózy se přidává karcinogenní efekt azbestu.

Odkazy

Související články

Externí odkazy

  • Alergie (česká wikipedie)
  • Allergy (anglická wikipedie)

Použitá literatura

  • HOŘEJŠÍ, Václav a Jiřina BARTŮŇKOVÁ. Základy imunologie. 3. vydání. Praha : Triton, 2008. 280 s. ISBN 80-7254-686-4.

Alergie a její projevy

Kýchání, smrkání, vyrážka, dušnost, stažení průdušek, pokles krevního tlaku… To jsou jen některé z projevů alergie, kterou v dnešní době trpí stále více lidí. Co se pod pojmem alergie ale vlastně skrývá?

Imunitní systém má za úkol nejen obranu organismu proti infekcím a rozpoznávání a likvidaci starých, či jinak změněných buněk v organismu, ale též toleranci vůči strukturám tělu vlastním nebo látkám z prostředí, které organismu neškodí.

Pokud je míra této tolerance porušena, organismus reaguje nepřiměřeně a dochází k chybným imunitním reakcím.

Jsou-li namířené proti strukturám tělu vlastním, vznikají autoimunitní onemocnění, jako například revmatoidní artritida, lupénka, celiakie či roztroušená skleróza.

Alergie je chybná, nepřiměřená reakce imunitního systému na podněty vnějšího prostředí, které jsou za normálních podmínek neškodné.

Jsou-li naopak imunitní reakce namířené proti běžné látce z vnějšího prostředí, na kterou by organismus nepřiměřeně reagovat neměl, hovoříme o alergii.

Co je antigen?

Antigen je jakákoliv látka, která je schopná vyvolat v těle imunitní reakci. Alergen je antigen, který v těle způsobí alergickou reakci, tedy antigen pro zdravou populaci neškodný, ale u člověka se změněnou imunologickou reaktivitou (alergika) vyvolá alergii.

V souvislosti s potravinami je třeba zmínit, že někdy se potravinová alergie chybně zaměňuje za potravinovou nesnášenlivost (například nesnášenlivost mléčného cukru laktózy).

Rozdíl je v tom, že alergie je vždy vyvolána imunitní reakcí, zatímco nesnášenlivosti vznikají na základě zcela jiných mechanismů. Za nejčastější potravinové alergeny jsou pokládány: mléko, vejce, lepek, ořechy, ryby, korýši a sója.

Mléko jako alergen působí zejména u kojenců a malých dětí, pokud mléko nesnáší dospělý jedinec, většinou se nejedná o alergii na mléčnou bílkovinu, ale intoleranci laktózy.

Alergeny mohou být často zkřížené, znamená to, že například člověk alergický na mléko má alergii i na sóju. Zkřížené mohou být i alergie na různé druhy pylů apod.

Alergická reakce nikdy nepropuká při prvním styku s alergenem! Nejprve totiž musí dojít k tzv. senzibilizaci. Setká-li se predisponovaný jedinec s alergenem poprvé, jeho imunitní systém ho nejprve musí vyhodnotit jako nebezpečný a poté se připraví na reakci, která nastane až při dalším, opakovaném styku s ním.

Mezi nejčastější alergeny patří pyl, prach, roztoči, produkty mazových a slinných žláz domácích zvířat, hmyzí jedy, léky a některé potraviny.

Alergická rýma se vyskytuje odhadem asi u 20 % populace. Může být sezónní, ale častěji se opakovaně vrací v průběhu roku, nebo je chronická. Vyznačuje se čirým výtokem z nosu, opakovaným kýcháním a otokem nosní sliznice (ucpaný nos).

Příznaky mohou být různě silné, někdy může být společně s rýmou přítomen i zánět spojivek. Alergická rýma se většinou nevyskytuje u malých dětí, nejčastěji propuká v pubertě nebo v rané dospělosti.

Rýmu je vhodné nepodceňovat, protože neléčená alergická rýma může způsobit vznik astmatu.

Astma je způsobeno stažením hladkých svalů průdušek, otokem sliznice dýchacích cest a tvorbou hustého hlenu. To všechno ztěžuje dýchání, zejména výdech, při kterém se objevují pískoty, a chronický kašel. Neléčené astma může vést i k ohrožení života. Výskyt astmatu se bohužel v posledních letech zvyšuje u dětí i dospělých, a to zejména ve městech se znečištěným ovzduším.

Kopřivka je krátkodobé poškození kůže projevující se zarudnutím a pupínky a může být doprovázeno též otoky. Pokud je poškození kůže dlouhodobé a chronické, jedná se o atopický ekzém. Ekzém bývá jedním z prvních projevů alergie u malých dětí.

Kůže je velmi suchá, pokrytá červenými, silně svědivými pupínky, puchýřky až šupinami. Škrábáním se příznaky zhoršují. U dětí začíná ekzém nejčastěji na tvářích nebo na bradě, ale může se rozšířit po celém těle.

Asi u 10 % pacientů může atopický ekzém začít až v dospělosti.

Potravinové alergie je někdy složitější diagnostikovat, protože jejich příznaky jsou velmi pestré a nemusejí týkat jen trávicího traktu (průjem, zvracení, bolesti břicha), ale mohou se vyskytnout i kožní příznaky (kopřivka, atopický ekzém), nebo reakce dýchacích cest (rýma).

Mechanismus potravinových alergií navíc nemusí vždy probíhat přes IgE protilátky, takže jejich hladina nemusí být zvýšená a potravinový alergen se někdy obtížně hledá. Alergie na bílkovinu kravského mléka u malých dětí často spontánně vymizí, ale později se může manifestovat jako jiný typ alergie, například alergická rýma nebo astma.

Potravinové alergie nejsou vzácné ani u dospělých.

Anafylaktický šok je nejzávažnější forma alergické reakce, která pacienta bezprostředně ohrožuje na životě.

Projevuje se nejprve kožními projevy (zarudnutí, svědění), přidává se otok, dušnost, nevolnost, může být přítomno i zvracení a průjem. Navíc dochází k prudkému poklesu tlaku, až bezvědomí.

Reakce má rychlý průběh a vyžaduje akutní zásah. Je potřeba zaměřit se na udržení životních funkcí a okamžitě zavolat rychlou záchrannou pomoc.

Jak se člověk stane alergikem?

Alergie je komplexní porucha a za její vznik zodpovídá několik faktorů:

     Dědičný sklon ke vzniku alergie se nazývá atopie. Atopik je člověk, který nemusí mít      žádné obtíže, ale jeho imunitní systém je v pohotovosti spustit za určitých podmínek      alergickou reakci (tzv. časný typ alergické reakce charakterizovaný zvýšeným      množstvím protilátek typu IgE). Riziko vzniku alergie se zvyšuje s počtem alergiků      u přímých příbuzných v rodině (rodiče a sourozenci). Je-li například jeden rodič nebo      jeden sourozenec v rodině alergik, zvyšuje se riziko o 30 až 40 %, pokud jsou oba      rodiče alergici, může být riziko 60 až 80 %. Na druhé straně i jedinec, jehož příbuzní     žádnou alergií netrpí, může alergií onemocnět (asi v 10 až 15 % případů).

     2)Hygienická hypotéza

     Jedná se o problém v civilizovaných zemích, kdy díky zvýšení životní úrovně a      hygienických podmínek vyrůstají děti v téměř sterilním prostředí. Čisté a nezávadné      prostředí je žádoucí, nicméně určité promoření bakteriemi působí jako „trénink“ pro      imunitní systém, který se díky tomu vyvíjí správným směrem. Zásadní je zejména první     rok života dítěte.

     3)Znečištění prostředí a cigaretový kouř

     4)Stres

     Snižuje odolnost organismu obecně.

Diagnostika patří do rukou odborníka

Diagnóza se provádí na základě vyzpovídání pacienta ohledně jeho obtíží a výskytu alergií v rodině, kožními testy (aplikace alergenů na kůži a určení vyvolávajícího alergenu podle velikosti vytvořeného pupence) a vyšetření krve na IgE protilátky (obvykle zvýšená hladina).

Alergie se léčí velmi obtížně a ve většině případů je úplně vyléčit nelze. Proto je důležité snažit se styk s alergenem co nejvíce minimalizovat. Prospěšná je i klimatická léčba na horách nebo u moře.

MUDr. Kateřina Uxová

Diskuze

Vaše e-mailová adresa nebude zveřejněna. Vyžadované informace jsou označeny *

Adblock
detector