Bechtěrevova choroba v otázkách a odpovědích

Každý z nás si přeje žít život, během kterého ho nebudou omezovat vrozené anomálie, nebo bolestivý pohybový aparát. Bohužel, ne každý má to štěstí, aby se mu jeho sen vyplnil. Své o tom vědí lidé, kteří trpí Bechtěrevovou nemocí. Myslíte si, že ji poznáte?

Když jsme mladí, považujeme rychlý a bezbolestný pohyb za něco, co tu s námi bude až do konce života. Teprve postupem času začínáme vnímat, že se něco v našich tělech mění a musíme se trochu více šetřit. Zvlášť, pokud jste utrpěli úraz, nebo si nás za svou oběť vyhlédla nepříjemná artróza.

Některé zdravotní problémy jsou ale relativně vzácné. V našem okolí se běžně nevyskytují a pokud už náhodou ano, víme o nich tak málo, že na naše otázky raději ani nehledáme odpověď. Mezi tyto zvláštní jevy patří Bechtěrevova nemoc, která dokáže postiženým vcelku jednoduše zkomplikovat život.

Dnes se proto podíváme na vše, co jste o ní chtěli vědět.

Co je Bechtěrevova nemoc?

Bechtěrevova choroba v otázkách a odpovědích

Bechtěrevova nemoc by se dala přirovnat k artritidě kloubů. Jen s tím rozdílem, že nepostihuje končetiny, ale primárně napadá lidskou páteř.

Jelikož je tvořená z jednotlivých obratlů, které doléhají těsně na sebe, může v nich způsobit bolestivé záněty, které mohou vést k jejich deformaci a k bolestem během pohybu.

Výjimkou není ani to, že se Bechtěrevova choroba přesune i do jiných částí těla, ve kterých začne napadat další části (nejen) pohybového ústrojí.

Co se týče důvodů, proč k Bechtěrevově nemoci dochází, ty jsou nám z větší části neznámé. V mnoha případech ale měli nemocní tuto chorobu v rodině. Rodinná anamnéza je proto považovaná za jeden z nejdůležitějších rizikových faktorů.

K Bechtěrevově nemoci mají také sklony lidé, kteří:

  • Jsou mužského pohlaví (u žen se objevuje také, ale není až tak častá)
  • Mají mezi 20-40 lety
  • Jsou kavkazského původu (což může zahrnovat i jejich kořeny)

Příznaky Bechtěrevovy nemoci

Odhalit Bechtěrevovu chorobu nemusí být úplně snadné. Podobně, jako u artritidy, nebo dny se u ní mohou střídat období bolesti a období klidu. Je proto snadné ji zlehčovat, nebo jí nevěnovat až takovou pozornost. (Zvlášť, pokud tento zdravotní neduh trápí muže, kteří mají už tak tendenci podceňovat řešení různě vážných zdravotních problémů.)

Obecně ale hovoříme o:

  • Bolestech zad v ranních a večerních hodinách
  • Bolestech kloubů
  • Ranní ztuhlosti těla
  • Nevhodném držení těla
  • Nechutenství
  • Nízkých horečkách
  • Ztrátě hmotnosti
  • Únavě
  • Anémii
  • Zhoršeném fungování plic

Symptomy, které s Bechtěrevovou nemocí mohou souviset, mohou být i další záněty po těle, které může na první pohled způsobit něco jiného. Pokud ale na sobě zpozorujete některý z výše uvedených příznaků, je určitě vhodné, abyste se objednali na zdravotní prohlídku ke svému obvodnímu lékaři.

Léčba

Bechtěrevova choroba v otázkách a odpovědích

Jakmile vás lékař prohlédne a dospěje k závěru, že by vás mohla trápit Bechtěrevova nemoc, má několik možností, co s ní může udělat.

Je docela možné, že vám nejprve zkusí předepsat léky, které mají za cíl předcházet zánětům. Pokud už ale došlo k poškození obratlů, může vás poslat na operaci, která vás této abnormality zbaví. Během celého procesu vám může být doporučená i fyzioterapie, během které dojde k uvolnění těla a přikládání obkladů.

Bechtěrevova nemoc v domácích podmínkách

  • Bechtěrevova choroba v otázkách a odpovědích
  • Když na to dojde, příznaky Bechtěrevovy nemoci můžete zvládat i několika dalšími prostředky, z nichž většinu lze provozovat i v domácích podmínkách.
  • Prospět vám může:
  • Opatrné protahování a cvičení
  • Nácvik správného držení těla
  • Akupunktura
  • Masáž

Nezanedbatelný vliv může mít i změna vašeho jídelníčku.

Do své stravy zařaďte:

  • Chia semínka
  • Vlašské ořechy
  • Ryby
  • Lněné semínko
  • Zelené saláty
  • Okurku
  • Rajčata
  • Květák
  • Mrkev
  • Jahody
  • Borůvky
  • Banány
  • Čínské zelí
  • Brokolici
  • Mandle
  • Tofu
  • Celozrnné potraviny
  • Kvalitní mléčné výrobky

Bechtěrevova choroba v otázkách a odpovědích

Aby nedocházelo k dalšímu poškozování kostí, dopřejte si i dostatek vitamínu D. Ten získáte z pohybu na slunci. Pokud se na něj z nějakého důvodu nedostanete, najdete ho ve vaječných žloutcích, rybách a v mořských plodech.

Čemu se raději vyhnout?

Pokud nejste zastánci zdravého životního stylu, věříme, že se vám seznam nepovolených potravin a nápojů nebude vůbec zamlouvat. Na druhou stranu, pokud má jejich absence tu moc zlepšit průběh vaší nemoci, měli byste tuto variantu alespoň vyzkoušet.

V ideálním případě se vyhněte:

  • Červenému masu
  • Cukru
  • Fast foodu
  • Plnotučným mléčným výrobkům
  • Polotovarům
  • Přesoleným pochutinám a snackům
  • Alkoholu
  • Potravinám, které obsahují škrob a lepek

Jak jste Bechtěrevovu nemoc zvládli vy? Napište nám do komentářů.

Bechtěrevova nemoc z pohledu neurologa

Bechtěrevova choroba v otázkách a odpovědích

Ankylozující spondylitida neboli Bechtěrevova nemoc patří mezi tzv. spondylartritidy – skupinu zánětlivých revmatických onemocnění s obdobnými klinickými projevy. Spondylartritidy mohou mít formu axiální, pletencovou anebo formu periferní.

U  formy axiální jsou postiženy sakroiliakální klouby (sakroileitida) a vlastní páteř (spondylitida), u formy pletencové (rhizomelické) jsou postiženy ramenní či kyčelní klouby.

Forma periferní postihuje menší klouby horních a dolních končetin, buď pod obrazem mono- či oligoartritidy, nebo pod obrazem polyartritidy připomínající revmatoidní artritidu.

Postiženy mohou být nejen klouby, ale i šlachové úpony (entezitidy) – entezopatický typ postižení. Určení typu postižení je důležité pro výběr farmakoterapie. 

AŽ DVĚ PROCENTA POPULACE

Slovo ankylozující v názvu choroby odkazuje na skutečnost, že postupně dochází k propojování sousedních obratlů kostěnými výběžky, tzv. syndesmofyty, které nakonec vyústí až do úplného srůstu obratlů s vymizením meziobratlových plotének (ankylóza). Na rentgenovém snímku pak páteř vypadá jako kmen bambusu.

Kromě ankylozující spondylitidy patří mezi spondylartritidy i reaktivní artritida, psoriatická artritida, artritida spojená s nespecifickým střevním zánětem, juvenilní a nediferencovaná spondylartritida. Celá skupina spondylartritid je charakterizována asociací s antigenem HLA-B27 a nepřítomností revmatoidního faktoru.

Výskyt spondylartritid v populaci je odhadován na 1 až 2 %. Samotná ankylozující spondylitida má prevalenci kolem 0,5 až 1 %. Postihuje přibližně 3× častěji muže než ženy a typicky začíná mezi 20. a 30. rokem, prakticky vždy před 45. rokem života.

Příčina vzniku onemocnění není přesně známa, předpokládá se interakce mezi genetickou predispozicí, bakteriálním agens a faktory zevního prostředí. Ankylozující spondylitida je řazena mezi autoimunitní onemocnění.

KLINICKÉ PŘÍZNAKY

Hlavním příznakem onemocnění je bolest zad, především v bederní a křížové oblasti, která má chronický charakter. Problematika diagnostiky bolestí zad je dosti obsáhlá a složitá. V zásadě je třeba vždy odlišit, zda je porucha pouze funkční, tj.

způsobená svalovou nerovnováhou, zda ji doprovází neurologický nález na končetinách odkazující na nějaký útlakový proces v páteři (herniace ploténky, nádor apod.

), anebo zda může jít o systémové onemocnění, kdy páteř je jen jedním z dotčených systémů.

Funkční poruchy páteře při svalové nerovnováze či kořenové bolesti způsobené výhřezem meziobratlové ploténky mívají často náhlý vznik, intenzivní bolest je závislá na poloze či pohybu, může se propagovat do dolních končetin, provokujícím manévrem může být zvýšení nitrobřišního tlaku (kýchnutí, tlačení na stolici apod.). V případě útlaku kořene vyhřezlou ploténkou bývá abnormní neurologický nález na dolních končetinách – poruchy citlivosti, hybnosti či reflexních odpovědí. 

V případě ankylozující spondylitidy jde o bolest zánětlivou, typicky klidovou, která bývá nejhorší v noci nebo ráno, často je spojená s ranní ztuhlostí a zlepšuje se po rozcvičení. Objevuje se u mladších osob, v drtivé většině případů před 45. rokem věku.

Kromě axiálního skeletu bývají mnohdy postiženy i periferní klouby, nejčastěji kyčle, kolenní nebo ramenní klouby. Prvním příznakem onemocnění může být i zánět úponu Achillovy šlachy (entezitida). Relativně časté jsou i mimokloubní manifestace v podobě akutní přední uveitidy, psoriázy nebo nespecifického střevního zánětu.

Z tohoto důvodu je třeba na ankylozující spondylitidu pohlížet jako na systémové onemocnění.

Kritéria zánětlivých bolestí zad (pozitivní alespoň 4 z 5 kritérií):

  1. Věk na počátku obtíží < 40 let
  2. Pozvolný, „plíživý“ začátek
  3. Zlepšení po rozcvičení
  4. Žádné zlepšení v klidu
  5. Bolest v noci (zlepšení po probuzení)

DIAGNOSTIKA

Pro diagnostiku nemoci se tradičně využívá rentgenového snímku bederní páteře a sakroiliakálního skloubení (SI skloubení).

Na rtg snímku se posuzuje šíře kloubní štěrbiny SI skloubení, která se v případě zánětlivého postižení postupně snižuje, až zcela zmizí a SI kloub je prakticky srostlý (ankylóza). Dále se posuzují kostní eroze nebo sklerotizace (zhuštění kontur obratlových těl).

Rentgenové změny se ale vyvíjejí velmi pomalu a objevují se zpravidla až za několik let po začátku příznaků. I z tohoto důvodu bývá diagnostika nemoci zpožděna o 6–9 let od prvních příznaků onemocnění.

Přínosem pro časnější diagnostiku je magnetická rezonance (MR), která na rozdíl od rentgenové skiagrafie dokáže zachytit probíhající zánět v oblasti sakroiliakálního skloubení a odhalit tak změny v počátečním stadiu onemocnění, v tzv. pre-rentgenové fázi nemoci. MR obvykle odhalí i strukturální změny charakteru sklerózy, erozí nebo ankylózu.

Další diagnostickou metodou podporující zánětlivý typ postižení kloubů je průkaz antigenu HLA-B27 v krvi. Uvádí se, že až u 90 % jedinců s ankylozující spondylitidou je průkaz antigenu pozitivní. Na druhou stranu při jeho pozitivitě u jedinců s chronickou bolestí zad se spondylitida prokáže asi v jedné třetině případů.

Pro algoritmus časné diagnostiky onemocnění má největší váhu pozitivita antigenu HLA-27 a průkaz sakroileitidy na MR. Kromě klinických příznaků uvedených výše zvyšují pravděpodobnost zánětlivého postižení i další příznaky jako dobrá odpověď na nesteroidní antirevmatika, rodinná anamnéza spondylartritidy, elevace CRP, psoriáza, uveitida či nespecifický zánět střev.

NEFARMAKOLOGICKÁ LÉČBA

Ankylozující spondylitida je potenciálně závažné onemocnění s velkým dopadem na soběstačnost a denní aktivity pacienta. Optimální léčba vyžaduje kombinaci nefarmakologického a farmakologického přístupu.

Léčba by měla být individualizována podle závažnosti symptomů a klinického nálezu, manifestace nemoci (axiální nebo periferní postižení, entezitidy, extraartikulární příznaky) a podle celkového klinického stavu s ohledem na věk, přidružená onemocnění a jejich léčbu.

V první řadě je důležitá edukace pacienta, seznámení s povahou onemocnění a možnostmi léčby. Doplňující informace, praktické rady a podporu může najít pacient také v pacientských organizacích (např. Klub bechtěreviků). 

Základem léčby je každodenní cvičení doma. V ideálním případě po absolvování rehabilitace, kdy metody fyzikální terapie (elektroterapie, magnetoterapie, ultrazvuk, vodní procedury) dokáží ulevit od bolestí a ztuhlosti a nastartovat organizmus k léčbě.

Při individuální fyzioterapii pak fyzioterapeut zhodnotí celkový stav hybného systému, ošetří postižené oblasti (uvolnění, protažení, mobilizace, centrace apod.) a provede základní edukaci pro doma.

V rámci skupinových cvičení v tělocvičně či v bazénu získá pacient dostatečnou zásobu cviků pro pravidelné domácí cvičení. 

Vzhledem k chronickému průběhu onemocnění je namístě i pravidelná lázeňská léčba, která nejen uleví od bolestí a zlepší funkční stav pohybového systému, ale dokáže navodit i psychické přeladění a vyvážení autonomního nervového systému. 

KONVENČNÍ FARMAKOTERAPIE

Lékem první volby u pacientů s bolestí a ztuhlostí páteře jsou nesteroidní antirevmatika (NSA). Přibližně u dvou třetin pacientů bývá dostačující pravidelné domácí cvičení, průběžná fyzioterapie a užívání NSA. Jejich účinek je obvykle pozorován během prvních 2 až 3 dnů.

U pacientů s klidovou a noční bolestí jsou vhodná NSA s dlouhým poločasem, která zajistí nemocnému klidný spánek. Při použití maximální doporučované a tolerované dávky NSA je docíleno účinku během 2–4 týdnů u 70 až 80 % pacientů, na rozdíl od mechanických bolestí v zádech, kde je účinku docíleno jen asi u 15 % pacientů.

Při neúčinnosti jednoho preparátu je vhodné vyzkoušet NSA s jinou účinnou látkou. 

Otázkou zůstává, v jakém režimu NSA nemocnému podávat, zdali pouze při bolestech (tzv. on demand), nebo dlouhodobě každodenně.

NSA jsou v případě ankylozující spondylitidy účinná především u čistě axiálních forem, u kterých naopak ostatní DMARDs (chorobu modifikující antirevmatické léky) a kortikosteroidy neúčinkují.

Při dlouhodobém podávání NSA je třeba myslet na zvýšené riziko gastrointestinální, kardiovaskulární nebo renální toxicity.

Pro léčbu reziduální bolesti u nemocných s nedostatečnou odpovědí, kontraindikacemi a/nebo špatnou snášenlivostí NSA může být nasazen paracetamol nebo opiáty. Ne všechny bolesti zad u pacientů s ankylozující spondylitidou jsou totiž vždy způsobeny zánětem, v pozadí může být například bolest při kompresivních frakturách obratlů nebo jejich neurologických komplikacích.

Celkové podávání glukokortikoidů není podloženo důkazy, nicméně aplikace injekcí depotního glukokortikoidu do míst muskuloskeletálního zánětu (synovitidy, entezitidy) je často účinná a je indikována.

Efekt chorobu modifikujících antirevmatických léků (DMARDs, např. sulfasalazinu nebo metotrexátu) nebyl při léčbě axiálního postižení prokázán.

Sulfasalazin, a méně často také metotrexát, se v praxi někdy podává u pacientů s periferní artritidou. 

BIOLOGICKÁ LÉČBA

Pro pacienty s aktivní formou nemoci navzdory výše uvedené konvenční léčbě je vyhrazena biologická léčba inhibitory tumor nekrotizujícího faktoru-α (TNF-α). Tato látka příznivě ovlivňuje jak příznaky axiální (sakroileitida a spondylitida), příznaky periferní artritidy, tak i entezopatie.

Protizánětlivý efekt anti-TNF léčby se projeví jak poklesem reaktantů akutní fáze (CRP), tak i snížením intenzity zánětu na páteři při hodnocení pomocí magnetické rezonance. Jednoznačný průkaz o zpomalení strukturální progrese po této terapii však u ankylozující spondylopatii podán nebyl.

K dispozici jsou schválené čtyři přípravky – infliximab, etanercept, adalimumab a golimumab. 

Etanercept je fúzní protein, ostatní jsou monoklonální protilátky. Infliximab se podává v nitrožilní infuzi, ostatní subkutánní injekcí. V případě muskuloskeletální manifestace jsou všechny čtyři stejně účinné.

Novější skupinu léčiv tvoří inhibitory interleukinů. První schválenou látkou je secukinumab patřící mezi monoklonální protilátky, který je namířen selektivně proti interleukinu IL-17A. Uvedený interleukin přispívá k rozvoji zánětlivých procesů a erozí v kloubech a vytváření nových kostních formací.

NEWYORSKÁ KRITÉRIA

Pro zahájení biologické léčby musí pacient splňovat kritéria České revmatologické společnosti. Mezi ně patří definitivní diagnóza ankylozující spondylitidy podle tzv.

newyorských kritérií (klinické příznaky, MRI či RTG nález a pozitivita HLA-B27), dále průkaz vysoké aktivity onemocnění ve dvou po sobě následujících vyšetřeních v odstupu minimálně čtyř týdnů – BASDAI index > 4 (Bath ankylosing spondylitis disease activity index, škála 0–10) a CRP > 10 mg/l a konečně podmínka nedostatečné účinnosti minimálně dvou NSA, která musí být podávána minimálně čtyři týdny v maximální doporučené nebo tolerované dávce, pokud k této léčbě nejsou kontraindikace. Pacienti s převážně periferní manifestací ankylozující spondylitidy by měli mít proveden terapeutický pokus se sulfasalazinem. Pacienti s monoartritidou, oligoartritidou či entezopatií by měli mít provedenu alespoň jednu lokální instilaci glukokortikoidů. U pacientů s axiální formou se nevyžaduje selhání DMARDs.

Při nedostatečném účinku může být změna za jiný inhibitor TNF-α účinná, zejména při ztrátě účinnosti předchozího přípravku. Účinek biologické léčby je třeba hodnotit podle poklesu BASDAI, který by měl po třech měsících dosahovat minimálně 50 %.

Všichni pacienti indikovaní k léčbě inhibitory TNF-α či IL-17A by měli být léčeni v centrech biologické léčby.

Centra biologické léčby navrhuje prezidium České revmatologické společnosti a na základě jejich návrhu jsou potom uzavírány zvláštní smlouvy s pojišťovnami.

Všichni pacienti léčení biologickou léčbou jsou povinně vedeni v národním registru pacientů s biologickou léčbou ATTRA.

CHIRURGICKÁ LÉČBA

Přibližně jedna třetina pacientů má při ankylozující spondylitidě postiženy kyčelní klouby, které asi v 5 % vyžadují totální náhradu kloubu.

Postižení kyčlí je častější, když onemocnění začíná v mladším věku.

Totální endoprotéza kyčelního kloubu by měla být zvážena u pacientů s refrakterní bolestí nebo omezenou funkcí a rentgenovými známkami poškození kloubu nezávisle na věku.

Doporučovanou chirurgickou metodou je dále korekční osteotomie u pacientů s výraznou hyperkyfózou, kteří ztratili schopnost horizontálního pohledu před sebe a mají obtíže při chůzi.

U pacientů s podezřením na spinální frakturu by měl být konzultován neurochirurg.

Spinální kompresivní fraktury jsou poměrně časté a obvykle nejsou diagnostikovány, protože bolest je připisována základnímu onemocnění.  

„Ankylozující spondylitida je řazena meziautoimunitní systémová onemocnění

Bechtěrevova nemoc: Jak může pomoci epigenetika?

Nejprve se začne stále častěji objevovat bolest a ztuhlost, zejména pak v časných ranních hodinách. Velmi často to bývá hlavně v oblasti tzv. SI kloubu, který spojuje křížovou kost s pánví, může to však být i v jiných částích páteře. To jsou první projevy tzv.

Bechtěrevovy choroby neboli ankylozující spondylitidy. Postupně ztuhlost narůstá a postihuje stále větší oblasti páteře. Bolesti začínají být nesnesitelné, mnohdy vystřelují i do končetin, a často je tak pro postiženého vůbec problém ujít pár desítek metrů. Časem se může objevit tzv.

bambusová páteř, kdy se chrupavčité meziobratlové ploténky proměňují v kostní hmotu.

Postupně se navíc často přidávají i další komplikace. Přibližně u poloviny pacientů se objevuje zánět přední komory oka, který způsobuje bolest a zarudnutí očí, nadměrný výskyt tzv. zákalků, které komplikují vidění, a zvýšenou citlivost na světlo.

Objevují se také problémy srdečně cévního aparátu, například zánětlivé stavy aorty a chlopní či poruchy převodního systému, kterým srdce reguluje svou činnost. Postiženy mohou být i plíce, trávicí systém a u mužů se zvyšuje riziko zánětu prostaty.

Běchtěrevova choroba postihuje častěji muže. Obvykle se první příznaky projeví na počátku dospělosti.

Za co můžou naše geny?

Bechtěrevova choroba patří mezi nemoci s vysokou mírou dědičnosti. Klíčovou roli zde přitom hraje gen označovaný jako HLA-B 27. Právě jedna varianta tohoto genu je pro rozvoj nemoci zásadní.

Pokud ji dítě zdědí od jednoho ze svých rodičů, má 78% riziko, že Bechtěrevovou chorobou onemocní (jde o tzv. dominantní dědičnost, tj.

pokud by variantu náhodou zdědil od obou rodičů, riziko se dále nezvyšuje).

78% riziko je opravdu hodně. Nicméně tu stále ještě zbývá 22 % naděje, že dotyčný nakonec neonemocní. A právě v těchto procentech hrají velkou roli vlivy epigenetické. Jde o vnější vlivy, zejména z oblasti životního stylu, které v těle spouštějí biochemické reakce, jež v důsledku ovlivňují aktivitu řady genů v našem těle.

Epigenetické vlivy a faktory

Epigenetické vlivy se přitom mohou podílet i na tvorbě bílkoviny označované zkratkou DKK-1, která s největší pravděpodobností hraje v rozvoji onemocnění výraznou roli. Právě u osob s Bechtěrevovou nemocí je totiž podle výzkumů její hladina výrazně zvýšena. DKK-1 přitom funguje jako signální molekula, tj. účastní se procesu přenosu informací, jež ovlivňují chování buněk.

Mechanismus, kterým DKK-1 ovlivňuje vznik samotné nemoci, nebyl ještě zcela popsán. Z doposud provedených studií se ovšem zdá, že nadbytek tohoto proteinu negativně ovlivňuje tvorbu dalšího typu bílkovin označovaných jako Wnt, které jsou nezbytné pro normální průběh metabolismu v oblasti kostí.

Při snížené tvorbě proteinů Wnt dochází k omezení tvorby osteoblastů, což je jeden z typů kostních buněk, a také k masivní apoptóze (tj. buněčné smrti) nezralých osteoblastů. DKK-1 pak naopak aktivuje další typ kostních buněk, osteoklasty, čímž narušuje rovnováhu tvorby a degradace kostní hmoty.

Na vzniku nemoci se také podílejí tzv. prozánětlivé cytokiny, které rovněž patří mezi signální molekuly. Jde především o interleukiny s pořadovým číslem 23 a 17, které v těle podporují vznik zánětlivých procesů.

Odlišnosti se u nemocných vyskytují i v oblasti imunitních buněk zejména pak u T-buněk a dendritických buněk.

Podle nedávných výzkumů to navíc vypadá, že k rozvoji nemoci může přispívat i špatně fungující střevní mikrobiom.

Zajímavou roli při vzniku nemoci pak hrají tzv. mezenchymální kmenové buňky. Jde o zatím nespecializované buňky, které se mohou vyvinout v různé typy buněk specializovaných – například v buňky tukové, svalové, ale také v buňky kostní či chrupavčité.

Tyto kmenové buňky jsou navíc schopny vytvářet protein MPC-1, který může zásadním způsobem ovlivnit aktivitu obou typů kostních buněk, tedy osteoblastů i osteoklastů.

Právě MPC-1 se přitom podílí na rozvoji řady onemocnění – kromě Běchtěrevovy choroby je to například lupenka, revmatoidní artritida a ateroskleróza.

Úprava stravy je základ

Výše uvedené poznatky se již nyní snaží farmaceutický průmysl přetavit ve vývoj léků, které by ovlivňovaly právě epigenetické mechanismy vzniku Bechtěrevovy choroby.

Nicméně platí, že epigenetické reakce lze poměrně efektivně ovlivnit i pomocí změn v životním stylu. V případě této nemoci to platí také, ať už v rámci prevence či zmírňování příznaků.

Zejména je v tomto směru důležitá strava.

Bechtěrevova choroba patří mezi nemoci s vysokou mírou chronicky zánětlivých procesů, velice dobře proto tělo reaguje na protizánětlivou stravu.

Přínosné je zde zejména omezení sacharidů v jídelníčku – zvláště to platí pro ty z nemocných, kteří zároveň trpí i trávicími potížemi.

Nejde přitom jen o sladkosti, ale i o potraviny s vysokým obsahem škrobu a nízkým obsahem vlákniny (bílé pečivo, těstoviny, brambory apod.). Existují totiž teorie, že právě škrobem se živí určitý typ bakterií ve střevním mikrobiomu, který se může stát spouštěčem nemoci.

Tato teorie ovšem nebyla spolehlivě prokázána, a mnozí odborníci jsou proto vůči nízkoškrobové dietě při Bechtěrevově chorobě skeptičtí. Nicméně omezení potravin s vysokým glykemickým indexem a jejich nahrazení celozrnnými obilovinami je určitě dobrým krokem.

Škodí i příliš mnoho soli (tj. sodíku), omezit je vhodné i tmavé maso a vyvarovat se nadměrného příjmu tuků, zvláště těch nasycených. Naopak je na místě přidat do stravy protizánětlivé složky, zejména zeleninu, olivový olej, česnek, ryby a koření s protizánětlivými účinky (rozmarýn, kurkuma, zázvor, bazalka, šalvěj a řada dalších).

Pomůže vyřadit mléko?

V některých případech je vhodné rovněž omezit konzumaci mléčných výrobků.

V rámci jednoho z výzkumů došlo po jejich vyřazení ze stravy k ústupu potíží u 52 % pacientů, a to natolik výraznému, že větší část z nich dokonce mohla přestat užívat protizánětlivé léky. Druhá polovina zkoumaných osob však žádné zlepšení nezaznamenala.

Vliv tohoto dietního opatření může souviset s tolerancí vůči laktóze, vzhledem ke zmíněné 50% šanci na zlepšení se ale vyplatí vyřazení mléčných výrobků alespoň vyzkoušet.

Při Bechtěrevově chorobě je třeba dbát na dostatečný příjem vápníku.

V případě, že se nemocný rozhodne ze stravy vyřadit mléčné výrobky, by měl v dostatečné míře konzumovat další zdroje tohoto prvku – mohou to být ořechy a semena (skvělý je například mák), sardinky, zeleninu s tmavě zelenými listy, tofu apod. Důležitý je i dostatečný příjem zinku a mědi. Ochranný efekt má také obecně strava s vysokým obsahem antioxidantů.

Opatrně je třeba nakládat s alkoholem. Jeho přímý negativní vliv na tuto nemoc sice nebyl prokázán, obecně však platí, že zvláště tvrdý alkohol negativně ovlivňuje zdraví kostí a může také výrazně zhoršovat vstřebávání řady důležitých živin.

Žádoucí je také v případě nadváhy až obezity snížit tělesnou hmotnost. Tím dojde nejen k úlevě pro klouby, ale většinou i ke snížení intenzity příznaků. Velice vhodná je pak pravidelná pohybová aktivita.

Pro velkou část nemocných je sice vzhledem k bolestem pohyb nesmírně obtížný, pravidelná fyzická zátěž má však výrazný pozitivní epigenetický efekt, nehledě na to, že zvláště kombinace pravidelného posilování a protahování může výrazně zpomalit negativní vliv nemoci na stav pohybového aparátu.

Užitečné doplňky stravy

Vitamin D3 – prakticky pro všechna autoimunitní onemocnění platí, že lidé, kteří jimi trpí, mají v naprosté většině případů v těle sníženou hladinu tohoto vitaminu. Studie z roku 2015 navíc prokázala, že vitamin D3 významně snižuje riziko propuknutí Bechtěrevovy choroby. Déčko také u lidí, kteří již nemocí trpí, umí snížit intenzitu příznaků.

Omega-3 – na dostatečný příjem těchto nenasycených mastných kyselin je třeba dbát v prevenci i léčbě prakticky všech onemocnění, jejichž příčinou či důsledkem je chronický zánět (zároveň je třeba se zaměřit na snížení příjmu omega-6). Prokázána byla i jejich prospěšnost při Bechtěrevově nemoci – vyšší dávky (nad 4,5 g denně) například vedly v rámci výzkumu k výraznému snížení indexu BASDAI, kterým se hodnotí aktivita choroby.

Kurkumin – barvivo obsažené v kořeni kurkumy patří mezi vůbec nejsilnější přírodní protizánětlivé prostředky, a navíc dokáže poměrně efektivně tlumit bolest. Z tohoto důvodu je kurkumin s úspěchem využíván u většiny autoimunitních chorob a vhodný je i při Bechtěrevově nemoci.

Zázvor – další mimořádně silný přírodní protizánětlivý prostředek. Jeho účinnost při Bechtěrevově nemoci sice doposud nebyla spolehlivě potvrzena, vzhledem k účinnosti při jiných zánětlivých autoimunitních onemocněních ji však lze předpokládat.

Probiotika – jejich vliv zatím rovněž nebyl spolehlivě prokázán, pouze jedna malá studie ukázala zlepšení některých aspektů choroby (a snížení indexu BASDAI) při užívání směsi bakterií Lactobacillus acidophilus a Lactobacillus salivarius.

Vzhledem ke stále rostoucímu počtu výzkumů o důležitosti střevního mikrobiomu při rozvoji autoimunitních onemocnění (Běchtěrevovu chorobu nevyjímaje) se ovšem vyplatí o užívání probiotik, nebo alespoň pravidelné zařazování jejich potravních zdrojů do jídelníčku, zauvažovat.

Zdroje informací

Li Zhang, Hui Ouyang, Zhen Xie, Zhi-Hui Liang, Xiong-Wen Wu. Serum DKK-1 level in the development of ankylosing spondylitis and rheumatic arthritis: a meta-analysis. Experimental & Molecular Medicine volume48, pagee228 (2016).

Friedrich C. Luft. Mesenchymal stem cells provide novel insights into ankylosing spondylitis. Journal of Molecular Medicine, February 2017, Volume 95, Issue 2, pp 119–121.

Taurog JD, Chhabra A, Colbert RA (2016) Ankylosing spondylitis and axial spondyloarthritis. N Engl J Med 374(26):2563–2574

Mahmoudi M, Aslani S, Nicknam MH, Karami J, Jamshidi AR (2016) New insights toward the pathogenesis of ankylosing spondylitis; genetic variations and epigenetic modifications. Mod Rheumatol 18:1–12

Diarra D, Stolina M, Polzer K, Zwerina J, Ominsky MS, Dwyer D et al. Dickkopf-1 is a master regulator of joint remodeling. Nat Med2007; 13: 156–163.

Gavriatopoulou M, Dimopoulos MA, Christoulas D, Migkou M, Iakovaki M, Gkotzamanidou M et al. Dickkopf-1: a suitable target for the management of myeloma bone disease. Expert Opin Ther Targets 2009; 13: 839–848.

Heath DJ, Chantry AD, Buckle CH, Coulton L, Shaughnessy JD Jr, Evans HR et al. Inhibiting Dickkopf-1 (DKK1) removes suppression of bone formation and prevents the development of osteolytic bone disease in multiple myeloma. J Bone Min Res 2009; 24: 425–436.

Pinzone JJ, Hall BM, Thudi NK, Vonau M, Qiang YW, Rosol TJ et al. The role of Dickkopf-1 in bone development, homeostasis, and disease. Blood 2009; 113: 517–525.

Smith JA, Colbert RA (2014) The interleukin-23/interleukin-17 axis in spondyloarthritis pathogenesis: Th17 and beyond. Arthritis Rheumatol 66:231–241

Yeremenko N, Paramarta JE, Baeten D (2014) The interleukin-23/interleukin-17 immune axis as a promising new target in the treatment of spondyloarthritis. Curr Opin Rheumatol 26:361–370

Xie Z, Wang P, Li J, Li Y, Wang S, Wu X, Sun S, Cen S, Su H, Deng W et al (2016) MCP1 triggers monocyte dysfunction during abnormal osteogenic differentiation of mesenchymal stem cells in ankylosing spondylitis. J Mol Med.

Xie Z, Wang P, Li Y, Deng W, Zhang X, Su H, Li D, Wu Y, Shen H (2016) Imbalance between bone morphogenetic protein 2 and Noggin induces abnormal osteogenic differentiation of mesenchymal stem cells in ankylosing spondylitis. Arthritis Rheumatol 68(2):430–440

Jayne Leonard. Diet tips for managing ankylosing spondylitis. Medical News Today. 24 May 2017. https://www.medicalnewstoday.com/articles/317610.php

Taha Rashid, Clyde Wilson,  and Alan Ebringer. The Link between Ankylosing Spondylitis, Crohn’s Disease, Klebsiella, and Starch Consumption. Clin Dev Immunol. 2013; 2013: 872632.

Cai G, Wang L, Fan D, Xin L, Liu L, Hu Y, Ding N, Xu S, Xia G, Jin X, Xu J, Zou Y, Pan F Vitamin D in ankylosing spondylitis: review and meta-analysis. Clin Chim Acta. 2015 Jan 1;438:316-22.

Jurenka JS. Anti-inflammatory properties of curcumin, a major constituent of Curcuma longa: a review of preclinical and clinical research. Altern Med Rev. 2009 Jun;14(2):141-53.

Sundström B, Stålnacke K, Hagfors L, Johansson G. Supplementation of omega-3 fatty acids in patients with ankylosing spondylitis. Scand J Rheumatol. 2006 Sep-Oct;35(5):359-62.

Tatiana V. Macfarlane, Hadeel M. Abbood, Ejaz Pathan, Katy Gordon, Juliane Hinz, and Gary J. Macfarlan.eRelationship between diet and ankylosing spondylitis: A systematic review. Eur J Rheumatol. 2018 Mar; 5(1): 45–52.

Diskuze

Vaše e-mailová adresa nebude zveřejněna. Vyžadované informace jsou označeny *

Adblock
detector