Syndrom akutní respirační tísně (ards) – příznaky, příčiny a léčba

Zápal plic, čili pneumonie, je zánětlivým onemocněním, které každým rokem postihne asi šest až sedm procent světové populace. Míru jeho nebezpečnosti však nelze obecně vyjádřit. Zatímco jinak zdravý člověk žijící ve vyspělém státě v duchu poděkuje za objev antibiotik a ulehne na dva, tři týdny na lože, pro řadu lidí je zápal plic stále ještě vysoce obávanou chorobou ohrožující přímo jejich život.

V roce 1881 popsal Louis Pasteur mikroba, kterého dnes známe pod označením Pneumococcus, přesněji Streptococcus pneumoniae a následně byla prokázána i souvislost jeho nálezu v plicích s pneumonií.

Ačkoliv dnes již víme, že zápal plic mohou způsobovat i jiní původci, streptococcus pneumoniae je nejčastějším z nich – v celkovém počtu komunitních pneumonií stojí za rozvojem přibližně poloviny případů. Streptococcus pneumoniae je grampozitivní alfa- -hemolytický, aerotolerantní anaerobní kok z rodu Streptococcus.

Kromě pneumonie může způsobovat řadu dalších onemocnění, namátkou např. zánět středního ucha, meningitidu, akutní sinusitidu, aj.

DEFINICE PNEUMONIE

Pneumonie je definována jako akutní zánětlivé onemocnění, které postihuje zejména plicní alveoly, plicní intersticium a respirační bronchioly. Nebezpečí představuje zejména pro malé děti a pacienty důchodového věku, osoby s oslabenou imunitou a ty, kteří zároveň trpí dalšími vážnými nemocemi.

Nejčastějším typem zánětu plic je pneumonie komunitní, tedy získaná v běžném životě a způsobená nejčastějšími původci. Další typ představuje např.

pneumonie nozokomiální, k jejímuž rozvoji dochází v nemocničním prostředí a často bývá způsobena patogeny vykazujícími vyšší rezistenci vůči antimikrobiální léčbě, případně pneumonie ventilátorová, vznikající u pacientů s intubační kanylou, kteří jsou napojeni na ventilátor. Zvláštní skupinu pak představují pneumonie neinfekční.

• PŮVODCI ONEMOCNĚNÍ
• Naprostá většina případů pneumonie má však infekční původ. Za rozvojem zápalu plic mohou stát: 
• BAKTERIE

Bakteriální původ onemocnění je z celkového počtu případů nejčastější. Jak jsme již zmínili v úvodu, nejvýrazněji se v této skupině projevuje Streptococcus pneumoniae, který způsobuje asi polovinu všech případů komunitních bakteriálních pneumonií.

Přibližně dvacetiprocentní podíl pak pro sebe získává Haemophilus influenzae a s nadále klesající tendencí pak Chlamydophila pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, ale i Staphylococcus aureus, Moraxella catarrhalis, Legionella pneumophila či Streptococcus pneumoniae.

 VIRYVirové pneumonie představují asi třetinu všech případů u dospělých pacientů a zhruba šestinu u pacientů dětského věku. Za jeho rozvojem mohou stát například virus chřipky A a B, RS-virus či adenoviry.

 PLÍSNĚ A PARAZITÉ

Jsou spíše vzácnými původci zápalu plic, častěji se uplatňují u pacientů se silně oslabeným imunitním systémem, např. u pacientů s AIDS, či obecně u pacientů léčených imunosupresivy. Ze zástupců jmenujme např. Histoplasma capsulatum, patogenní houby rodu blastomyces, nebo prvoka Toxoplasma gondii. 

NEINFEKČNÍ PŮVODCI

Neinfekční pneumonie vznikají na základě vdechnutí cizího tělesa, alergické reakce, v následku užívání některých léčiv, nebo po provedení některých léčebných zákroků. Zápal plic má celkově více než pětasedmdesát možných původců. 

PŘÍZNAKY

Projevy pneumonie se mohou částečně lišit v závislosti na původci onemocnění. Bakteriální zápal plic se projevuje vysokými horečkami, které mohou být provázeny zimnicí a třesavkou.

Objevuje se kašel, který má v počátcích onemocnění dráždivý charakter a následně přechází v kašel produktivní s vykašláváním sputa (hlenu, příp. hnisu, někdy s příměsí krve).

V případě pacientů, kteří již trpí nějakým plicním či srdečním onemocněním, případně u kuřáků, se často vyskytuje také dušnost, která se výrazně zhoršuje při námaze. V případě přestupu zánětu na pohrudnici se dostavují bolesti v oblasti hrudní stěny.

Virový zápal plic se může projevovat obdobnými příznaky, zpravidla ovšem není přítomna tak vysoká teplota, u kašle přetrvává dráždivý charakter a připojují se projevy typické pro virové infekce, tj. bolesti hlavy, kloubů a svalů. Průběh onemocnění provází typicky značná únava. Zejména u starších pacientů pozorujeme často také určitou míru zmatenosti. 

CO SE DĚJE V PLICÍCH?

Co se ale vlastně odehrává v našich plicích při bakteriální či virové pneumonii? Neboli, proč nám pneumonie dává tak zabrat a je, pokud není přístup k odpovídajícím lékům, tak vysoce nebezpečným onemocněním? Principy vzniku zánětu asi není třeba příliš rozebírat.

Rychlé množení patogenních mikroorganismů v plicích vede k adekvátní odpovědi imunitního systému. Nesmíme ovšem zapomínat, že v tomto případě jsou ohroženy plíce, potažmo tedy celý proces dýchání. Plicní sklípky, které jsou za normálních okolností plněny vzduchem, se v důsledku zánětu plní tekutinou a hnisem.

Jejich primární funkce je tím pádem zcela znemožněna. Organismus se snaží úporně zbavit nežádoucího obsahu plicních sklípků – odtud častý úporný kašel a vykašlávání sputa při pneumonii. V případě, kdy není zahájena odpovídající léčba, se zánětlivý proces může šířit.

Důsledky stavu, kdy stále větší množství plicních sklípků není schopno plnit svou funkci, jsou pak dozajista každému zřejmé. Tímto nepříliš optimistickým náhledem do průběhu zápalu plic se dostáváme k další kapitole, kterou představují 

KOMPLIKACE PNEUMONIE

Komplikace pneumonie mohou vznikat na základě pozdě zahájené antibiotické léčby nebo jako důsledek nevhodně zvoleného antibiotika. Výraznějším činitelem je však celkový stav organismu pacienta v době rozvoje infekce.

 SEPSESepsi můžeme definovat jako systémovou zánětlivou odpověď na infekci (obecně se užívá pojemSIRS – systémová zánětlivá reakce, je-li tato způsobena infekcí, hovoříme o sepsi) Tento stav nevzniká samozřejmě pouze jako komplikace pneumonie.

Jde o jednu z nejčastějších příčin smrti u pacientů v kritickém stavu, ročně v jejím následku umírá přibližně 400 000 lidí.

K příznakům sepse se řadí horečka či naopak hypotermie, nadměrné pocení, třesavka, tachypnoe, tachykardie, nevolnost a zvracení, hyperglykémie, leukocytóza a hyperdynamický oběh. Těžká sepse může dále komplikovat rozvojem septického šoku. 

PLEURÁLNÍ VÝPOTEK

Pojmem pleura označujeme tenkou lesklou blánu, která vystýlá dutinu hrudní a pokrývá plíce. Tvoří ji dvě vrstvy (listy) mezi nimiž je za normálních okolností velmi malý prostor – tzv. pleurální dutina. U zdravých lidí je v této dutině přítomno zhruba 5-20 ml tekutiny, která je následně vstřebávána a opět se zapojuje do oběhu.

Tímto způsobem projde pleurálním prostorem zdravých lidí zhruba 5-10 litrů tekutiny denně. Pleurální výpotek je pak charakterizován hromaděním této tekutiny, ke kterému dochází vinou zvýšené kapilární permeability v důsledku zánětu kapilárního endotelu. Malý pleurální výpotek lze najít u většiny pneumonií.

Projevuje se bolestí v hrudníku, která je zpravidla lokalizovaná na jedné straně a má bodavý charakter. Intenzivnější bolest pociťuje pacient zejména při nádechu a při kašli. Pleurální výpotek při pneumonii nepředstavuje zpravidla příliš vážnou komplikaci, nebezpečnější je tzv. výpotek maligní, který vzniká zejména v souvislosti s rozvojem karcinomu.

Pleurální výpotek při vhodně zvolené antibiotické léčbě obvykle ustupuje společně s příznaky pneumonie. 

EMPYÉM HRUDNÍKU

U pacientů s přístupem k antibiotické léčbě není empyém hrudníku častou komplikací. Empyém nacházíme opět v pleurální dutině, oproti výpotku se však jedná o přítomnost hnisu. Příčinou vzniku je rozšíření bakteriální infekce, obvykle z plicní tkáně. Tato komplikace může mít v závislosti na svém průběhu akutní nebo chronický charakter.

V akutní fázi nacházíme řídký výpotek, který příliš neutlačuje plíce a ty jsou po jeho odstranění schopné se znovu rozvinout. Následně může dojít k postupnému zahušťování hnisu a k tvorbě sept. Na povrchu pleurálních listů se ukládá fibrin a zabraňuje plíci v opětné expanzi.

Pokud se empyém dále rozvíjí bez odpovídající léčby, komplikuje se situace nadále vrůstaním kapilár a fibroplastů a dochází k přechodu do chronicity. V léčbě empyému se uplatňuje kromě podávání antibiotik zejména lokální léčba v podobě drenáže a výplachů empyémové dutiny antiseptiky (Betadine, Persteril).

V komplikovanějších případech je nutné provést otevřenou drenáž s krátkou resekcí žebra. 

ARDS – SYNDROM AKUTNÍ RESPIRAČNÍ TÍSNĚ 

K rozvoji ARDS může vést přímé postižení plic pneumonií nebo může být způsobena současnou přítomností sepse.

Nezávisle na vyvolávající příčině této komplikace je její vznik podmíněn účastí vlastních buněk pacienta a to makrofágů a neutrofilů, které v důsledku aktivace externí noxou (škodlivinou, škodlivou látkou přítomnou v následku onemocnění) produkují kyslíkové radikály a proteolytické enzymy.

Ty následně způsobují destrukci alveokapilárního charakteru – dochází k poškození alveolární membrány, zvýšení cévní propustnosti a ke vzniku nekardiálního plicního edému. ARDS představuje vážnou komplikaci s vysokou mortalitou. K dalším nebezpečným komplikacím pneumonie patří například plicní absces a gangréna plic. Jejich výskyt je naštěstí spíše vzácností.

 ZÁPAL PLIC DIAGNÓZA 

První otázky vyšetřujícího lékaře směřují k subjektivním příznakům pacienta. Zjišťuje přítomnost kašle a jeho charakter, dobu trvání příznaků, hodnotu tělesné teploty a eventuální přetrvávání jiného onemocnění. Následuje poslechové vyšetření plic a srdce a měření krevního tlaku.

V případě, že vyplynou diagnostické pochybnosti, je na místě ještě vyšetření krve ke zjištění známek zánětlivého onemocnění. Nejvýznamnější vyšetřovací metodou je ovšem RTG, které potvrdí nebo vyvrátí diagnózu pneumonie. Toto vyšetření ovšem nemůže odhalit původce onemocnění, jehož určení je zásadní pro volbu následného léčebného postupu.

Z tohoto důvodu se, obvykle však až v případě, kdy nasazená antibiotická léčba nezabírá, provádí také kultivační vyšetření sputa.

LÉČBA

Protože ve většině případů není na počátku léčby známý původce onemocnění, je rozhodující zejména aktuální stav pacienta. Nekomplikovaná pneumonie bez závažného průběhu nevyžaduje hospitalizaci a je možná léčba v domácím prostředí.

Při předpokladu typického bakteriálního původce (obvykle však preventivně i při infekci virové), jsou předepisována perorální antibiotika jako aminopeniciliny (amoxicilin), cefalosporiny druhé generace (cefprozil, cefuroxim) apod.

Pacientovi je možné podávat léky tlumící horečku, ke zmírnění kašle pak zejména mukolytika a expectorancia. Zajišťuje se dostatečný pitný režim a klid na lůžku. Při podezření na netypického původce infekce se předepisují zejména makrolidy (např.

klaritromycin), tetracykliny (doxycyklin) a fluorochinolony (ofloxacin, pefloxacin) V současnosti je již k dispozici nová generace těchto látek, které lze použít i v případě typické bakteriální infekce, zejména pokud pacient vykazuje alergii na beta-laktamová antibiotika.

Pokud bylo na počátku léčby zvoleno vhodné antibiotikum, začíná se stav pacienta lepšit zhruba po dvou dnech od prvního užití. Nejdříve dochází k poklesu teploty, později se mírní i kašel. Nekomplikovaná pneumonie obvykle odezní během dvou až tří týdnů, pouze kašel může ještě několik dní přetrvávat.

V určitých případech je nutné zvážit otázku hospitalizace pacienta a to nejen při výskytu komplikací, ale také v závislosti na jeho věku a sociálních aspektech.

Nutnost hospitalizace je zjevná u pacientů, kteří trpí současně závažným onemocněním plic (chronická obstrukční plicní nemoc, karcinom…) nebo jiných orgánů, případně mají vážně narušený imunitní systém. K dalším faktorům, které poukazují na nutnost zvážit otázku hospitalizace, patří například věk pacienta vyšší než 50 let, teplota vyšší než 40 °C nebo nižší než 35 °C, rychlé zhoršování stavu, tachyponie (nad 30/min), tachykardie (nad 120/min) a jiné. Zdravotní stav pacienta s pneumonií mohou ohrozit zejména výše uvedené komplikace, které se k tomuto onemocnění pojí.

Filip Rosenbaum

Zdroje: prof. MUDr. Pavel Ševčík, CSc., doc. MUDr. Jana Skřičková, CSc., MUDr. Vladimír Šrámek PhD., et al: Záněty plic v intenzivní medicíně. Galén, Praha 2004. prof. MUDr. Vítězslav Kolek, DrSc.

: Pneumonie – diagnostika a léčba. Triton, Praha 2003 http://cs.wikipedia.org/wiki/Z%C3%A1pal_plic http://www.spektrumzdravi.cz/academy/zapal- -plic http://xman.idnes.cz/co-se-deje- -pri-zapalu-plic-0hv-/xman-styl. aspx?c=A131121_123354_xman-styl_fro

Syndrom dechové tísně dospělých

Syndrom dechové tísně dospělých (ARDS – adult respiratory distress syndrome, acute respiratory distress syndrome, akutní plicní selhání, akutní dechová tíseň, šoková plíce) je dechová tíseň spojená s různými typy akutního poškození plic. Je charakterizována otokem plic jiného než srdečního původu (tzv. nekardiálním edémem plic) a nedostatkem kyslíku v tepenné krvi (hypoxémií).

ARDS může vyvolat řada akutních procesů, které přímo nebo nepřímo poškozují plíce: dlouhodobě trvající nebo těžký šok (selhání krevního oběhu provázené významným poklesem krevního tlaku a prokrvení orgánů), přímé poranění hrudníku, těžké sdružené poranění (polytrauma), zatěžující operace, těžké celkové infekce (sepse – „otrava krve), těžké popáleniny, otravy, infekční záněty plic bakteriálního i virového původu (vyvolavatelem jsou často mikroby Pneumocystis carinii, Legionella pneumophila), tuková embolie (vmetnutí tukových částic do plicního krevního řečiště), inhalace dráždivých plynů, vdechnutí žaludečního obsahu, tonutí a další stavy.

Syndrom dechové tísně se označuje jako RDS „dospělých“, avšak vyskytuje se i u dětí. Často se vyskytuje v rámci tzv.

multiorgánového selhání (selhání více životně důležitých orgánů – plic, ledvin, jater, trávicí trubice, systému krevního srážení), které nastává většinou při těžkých infekcích (sepsi nebo těžkém akutním zánětu slinivky břišní).

Před vznikem ARDS pacienti obvykle netrpěli plicním onemocněním. Výskyt ARDS u sepse se odhaduje na více než 30 % případů.

Plíce reagují na patologické podněty, jejichž společným jmenovatelem bývá často hypoxémie (nedostatek kyslíku) a acidóza (snížení pH) v plicní tkáni, nahromaděním krevních buněk, především bílých krvinek a krevních destiček v plicních vlásečnicích, vmezeřené tkáni plic i v plicních sklípcích. Z těchto buněk se uvolňují účinné látky (tzv. mediátory), které poškozují buňky, podporují tvorbu vazivové tkáně, ovlivňují činnost průdušek a reaktivitu cév.

Vlivem mediátorů dochází především k poškození výstelky plicních vlásečnic i plicních sklípků (alveolů), projevující se zvýšenou prostupností těchto struktur pro vodu a bílkoviny.

Výsledkem je zaplavení plicních sklípků vodou (plicní otok) a nevzdušnost plicní tkáně (atelektáza). Příčinou atelektázy je také snížené povrchového napětí tzv.

surfaktantu (povrchově aktivního bílkovinného filmu pokrývajícího povrch plicních sklípků).

Druhá fáze plicního postižení během 2 až 3 dnů je charakterizována zmnožením zánětlivých buněk ve vmezeřené plicní tkáni, plicních sklípcích i drobných průduškách (intersticiální a bronchoalveolární zánět).

Ve třetí fázi ARDS nastává hromadění bílkoviny kolagenu, které vede během 2 až 3 týdnů ke vzniku těžkých vazivových změn vmezeřené plicní tkáně (intersticiální fibróza).

Důsledkem těchto patologických změn je snížení plicní poddajnosti, zvýšení krevního tlaku v plicním krevním oběhu (plicní hypertenze), nepoměr mezi ventilací (výměnou vzduchu mezi atmosférou a plícemi) a perfúzí (funkčním plicním krevním oběhem) a hypoxémie (nedostatek kyslíku).

ARDS se obvykle rozvíjí do 24 až 48 hodin po úvodním poškození nebo onemocnění. Nejprve se objevuje dušnost (subjektivní pocit ztíženého dýchání), obvykle provázená rychlým namáhavým dýcháním.

Při nádechu může být viditelné vtahování mezižeberních prostorů a jamky nad hrudní kostí. Kůže může být cyanotická (namodralá) nebo skvrnitá a její barva se nemusí zlepšit ani při podávání kyslíku.

Při poslechu plic nacházíme někdy zvukové fenomény zvané chrůpky, pískoty a vrzoty, někdy může být poslechový nález normální.

Podezření na ARDS vznikne při nástupu dušnosti za výše uvedených podmínek, které predisponují ke vzniku onemocnění. Po vyslovení předběžné diagnózy provádíme neprodleně vyšetření dýchacích plynů v tepenné krvi (O2 a CO2) a rentgenové vyšetření plic.

Při vyšetření krevních plynů nacházíme velmi nízký kyslík, normální nebo snížený kysličník uhličitý a zvýšené pH.

Na rentgenovém snímku plic vidíme obvykle oboustranně difúzní nebo skvrnité zastínění plicní tkáně, podobné obrazu při otoku plic srdečního původu, srdeční stín však je obvykle normální velikosti (Pozn. Při srdečním selhání bývá zvětšen.).

Změny na rentgenu se však často o mnoho hodin zpožďují za funkčními změnami plic, takže při mírných změnách na snímku může již být přítomna velmi těžká hypoxémie, přetrvávající i při podávání vysokých koncentrací kyslíku ve vdechované směsi.

Diferenciální diagnostika: Po okamžité léčbě hypoxémie jsou nutné další diagnostické kroky. Jsou-li pochybnosti o původu plicního otoku – ARDS nebo srdeční selhání – zavádí se do plicní tepny speciální cévka (tzv. Swanův-Ganzův katetr), kterou se změří krevní tlak ve větvích plicní tepny (tzv. tlak v zaklínění), odpovídající funkci levé srdeční komory.

Při podezření na plicní embolii provádíme rentgenové vyšetření plicního cévního řečiště pomocí kontrastní látky (tzv. plicní angiografii).

ARDS může napodobovat některé primární plicní infekce (např. pneumocystový zápal plic), na které je třeba myslet zejména u osob s oslabenou obranyschopností.

Při pochybnostech provádíme mikroskopické vyšetření vzorku plicní tkáně odebrané speciálními technikami v rámci endoskopického vyšetření dýchacích cest (transbronchiální plicní biopsie), popř.

materiálu získaného výplachem průdušek (tzv. bronchoalveolární laváž).

Principy léčby jsou navzdory různorodému původu onemocnění podobné. Je třeba udržovat dostatečné okysličení organizmu (oxygenaci) a léčit základní příčinu akutního plicního postižení.

U většiny pacientů není dostatečné podávání kyslíku obličejovou maskou a je nutné zajištění dýchacích cest tzv. endotracheální intubací (zavedením rourky do průdušnice) a umělé dýchání dýchacích přístrojem (tzv. ventilátorem).

Obvykle je nutný speciální ventilační režim s pozitivním přetlakem v dýchacích cestách na konci výdechu (tzv. PEEP), který zlepší ventilaci vzduchu v plicních sklípcích.

Zpočátku používáme vysoký obsah kyslíku ve vdechované směsi (obvykle až 60 %), během několika hodin snižujeme koncentraci kyslíku na hodnoty pod 50 %, aby nedošlo k toxickému poškození plic. Po zlepšení plicní funkce pacienta postupně odpojujeme od dýchacího přístroje.

Obtížné odpojování může svědčit pro neléčenou infekci, nadbytek tekutin v těle (hyperhydrataci), chudokrevnost, poruchu vnitřního prostředí nebo špatný stav výživy, který je příčinou slabosti dýchacích svalů.

Při ARDS je nutné věnovat pozornost výživě, která je podávána nitrožilní cestou v kombinaci s umělou výživou do tenkého střeva cestou endoskopicky zavedené speciální sondy (tzv. enterální výživa).

Často je přítomen nedostatek tekutin v cévním řečišti, např. u ARDS na podkladě sepse.

Je nutné doplnit objem tekutin náhradními nitrožilními roztoky, aby byla obnoveno prokrvení periferních orgánů, normalizoval se krevní tlak a udržovala se dostatečná tvorba moče v ledvinách. Zavodnění tekutinami je nezbytné navzdory plicními otoku.

Objem tekutin v systémovém tělním krevním oběhu hodnotíme podle výše tzv. centrálního žilního tlaku, který je měřen cestou speciální cévky zavedené do horní duté žíly.

Důležitá je léčba infekce. U sepse (celková infekce s přítomností mikrobů v krvi) zahajujeme antibiotickou léčbu „naslepo“ ještě před výsledkem mikrobiologického vyšetření, které prokáže původce nemoci. Během léčby opakujeme mikrobiologické vyšetření, včetně vyšetření obsahu dýchacích cest, abychom vyloučili případnou „nasedající“ infekci (tzv. superinfekci) plicní tkáně.

Nnemocní s ARDS při adekvátní léčbě přežijí v 50 % případů. Není-li těžká hypoxémie včas rozeznána a léčena, nastane u 90 % nemocných zástava dechu a krevního oběhu.

Nemocní dobře reagující na léčbu mají obvykle dobrou prognózu a nepřetrvává u nich plicní postižení.

Pravděpodobnost rozvoje vazivových změn v plicní tkáni (fibróza) je vyšší u nemocných, kteří potřebovali dlouhodobě vysokou koncentraci kyslíku ve vdechované směsi.U většiny nemocných během několika měsíců plicní fibróza vymizí.

V rámci ARDS mohou nastat závažné komplikace. Časté jsou např. sekundární bakteriální záněty plic, jejichž nejčastějšími původci jsou druhy Klebsiella, Pseudomonas nebo Proteus. Mohou se objevit selhání dalších životně důležitých orgánů, nejčastěji ledvin, často v rámci tzv. mnohočetného orgánového selhání (viz. výše).

Nelze opomenout komplikace vyplývající z invazivních diagnostických a léčebných úkonů.

Poranění plíce s pneumotoraxem (splasknutí plicního křídla a přítomnost vzduchu v pohrudniční dutině) může nastat při zavádění centrálního žilního katetru nebo při umělém dýchání využívajícím přetlak v dýchacích cestách.

Vysoký přetlak v dýchacích cestách nutný k zajištění dostatečného okysličování organizmu ovlivňuje negativně také srdeční činnost a může se odrazit i v poruše prokrvení periferních orgánů.

Plicní choroby

Plicní choroby postihují struktury a funkce plic. Při některých plicních chorobách je narušeno okysličování krve v plicních sklípcích a odstraňování oxidu uhličitého.

Při dalších onemocněních je porušena schopnost průdušek přivádět vzduch do plicních sklípků. Může se jednat o zúžení průdušek nebo o poruchu dýchacích svalů rozepínajících plíce.

U jiných chorob nejsou plíce schopny odstranit cizorodé látky, které jsou přítomny v nadlimitním množství pro obranný systém plic.

K častým plicním onemocněním patří:

Průduškové astma je chronické zánětlivé onemocnění drobných průdušek se záchvaty jejich zúžení. Astmatici jsou přecitlivělí na různé látky, které nevyvolávají u zdravých jedinců žádné potíže.

Záchvaty dušnosti mohou být vyprovokovány cigaretovým kouřem, prachem, plísněni a dalšími alergeny, tělesnou zátěží, chladným vzduchem a dalšími faktory. Spouštěče záchvatů jsou u různých jedinců různé. V astmatickém záchvatu dochází ke stahu hladké svaloviny průdušek a ke zvýšení množství vazkého sekretu v průduškách.

Tím se velmi zúží jejich průsvit a nemocný má kašel, slyší pískoty, má pocit sevření na hrudi a dusí se. Astmatický záchvat se může vyskytnout kdykoliv, nejčastější je ale výskyt v noci nebo po ránu. Těžký astmatický záchvat ohrožuje nemocného na životě a musí být proto okamžitě léčen.

Dle Americké plicní asociace (ALA-American Lung Association) je astma nejčastější chronickou chorobou u dětí. Postihuje ve Spojených státech 6 milionů dětí a 15 milionů dospělých.

Chronická obstrukční plicní nemoc (CHOPN) je označení pro kombinaci rozedmy a chronického zánětu průdušek. Dle Americké plicní asociacce (ALA) je CHOPN ve Spojených státech čtvrtou nejčastější příčnou smrti.

Při chronické bronchitidě zánět sliznice poškozuje stěnu průdušek, a ty se postupně zužují. Rozedma je charakterizována zvětšením a potrháním plicních sklípků. Nemocní s CHOPN mají námahovou dušnost, potíže s výdechem a s okysličováním krve.

Kouření cigaret je příčinou 80-90% úmrtí při CHOPN. Dalšími faktory jsou znečištění pracovního a životního prostředí.

Plicní fibróza je postižení plicního intersticia charakterizované jeho jizvením a zánětem. Tyto procesy vedou k tomu, že plíce je tuhá a nemůže plnit své respirační funkce. Příčiny plicní fibrózy jsou:

• Profesionální expozice anorganickým prachům (oxid křemičitý, azbest, uhelný prach, berylium)
• Opakované expozice organickým prachům (plísně ze sena, exkrety z ptáků a další) vedou u disponovaných jedinců ke vzniku exogenní alergické alveolitidy, která může přejít do plicní fibrózy
• Chemické látky a léky poškozující plíce
• Léčba zářením
• Sarkoidóza
• Systémová sklerodermie a další systémové choroby pojiva
• Idiopatická plicní fibróza

Plicní infekce mohou postihovat plicní tkáň i pleuru. Mohou být akutní nebo chronické a mohou je vyvolávat viry, baktérie nebo vzácněji plísně. Zápal plic je akutní zánět plicní tkáně vyvolaný různými mikroorganizmy. Chřipka je akutní choroba vyvolaná virem, má i respirační příznaky.

Tuberkulóza a mykobakteriózy jsou chronická infekční onemocnění, která se ve zvýšené míře vyskytují u osob s poruchami imunity (HIV infekce, AIDS). Mykobakteriální infekce se rozvíjejí zvolna a mohou postihovat plíce i jiné orgány.

Plicní karcinom je podmíněn nekontrolovaným růstem zhoubných buněk. Dělíme jej na dvě hlavní podskupiny, malobuněčný plicní karcinom a nemalobuněčný plicní karcinom. Počty žen s plicním karcinomem narůstají, počty mužů mírně klesají.

Dle Národního zdravotního informačního centra pro ženy je plicní karcinom u žen ve Spojených státech nejčastější příčinou smrti, na tuto chorobu umírá více žen než na karcinom vaječníků, karcinom děložního čípku a karcinom prsu dohromady.

Plicní karcinom je vyvolán rakovinotvornými látkami obsaženými v tabákovém kouři a inhalací radonu. Plíce jsou též místem metastáz jiných mimoplicních zhoubných nádorů.

Plicní hypertenze je choroba zužující plicní cévy, což vede ke zvýšení tlaku v nich a zátěži pravé srdeční komory. Plicní hypertenze může doprovázet některé plicní choroby (CHOPN, plicní fibrózy) nebo být samostatnou chorobou (plicní arteriální hypertenze). Vede k pravostrannému srdečnímu selhání.

Plicní embolie je podmíněna krevní sraženinou, která se většinou uvolní z hlubokých žil dolních končetin a dostane se krevní cestou do plicní tepny nebo jejich větví. Plicní embolie se projeví náhle vzniklou dušností, bolestí na hrudi a kašlem – někdy s vykašláváním krve. Jedná se o život ohrožující chorobu, která musí být rychle diagnostikována a léčena.

Bronchopulmonální dysplazie (BPD) je chorobou nezralých novorozenců, kteří byli léčeni pro dechovou nedostatečnost mechanickou ventilací a nebo podáváním kyslíku. Někdy jsou poškozeny průdušky po pneumonii v útlém dětství. Při bronchopulmonální dysplazii se průdušky normálně nevyvíjejí a jsou poškozené zánětem.

Syndrom dechové tísně u dětí (RDS-respiratory distress syndrome) je choroba nezralých novorozenců, narozených dříve než 6 týdnů před termínem porodu. U nezralých novorozenců nejsou plíce dostatečně vyvinuty a neprodukují dostatečné množství látek usnadňujících rozpínání plicních sklípků (plicní surfaktant). Tyto děti mají problémy s dýcháním již po několika hodinách od předčasného porodu.

Syndrom dechové tísně dospělých (ARDS-adult respiratory distress syndrome) začíná akutně jako klidová dušnost v důsledku těžkého plicního zánětu s vyplněním plicních sklípků tekutinou pocházející s plicních kapilár. Průběh může být velmi závažný, končící smrtí. ARDS vyvolávají plicní infekce, sepse, poranění, opakované transfuze, předávkování se drogami nebo inhalace kouře nebo vdechnutí slané vody.

Cystická fibróza je vrozená choroba postihující plíce, slinivku břišní a další orgány. Je charakterizována zvýšenou slaností potu, produkcí vazkého sekretu v průduškách a ve slinivce břišní. Choroba vede k opakovaným plicním infekcím, poruše výživy. Je většinou diagnostikována v dětství. Ve Spojených státech se každoročně narodí asi 1000 dětí s cystickou fibrózou.

Deficit alfa-1-antirypsinu je rovněž vrozená choroba, která vede ke snížení obranné schopnosti plic vlivem nízkých koncentrací této bílkoviny.

V kombinaci s kouřením dochází k rychlému poškození plic, vzniku rozedmy. Dále dochází k poškození jater.

Americká plicní asociace (ALA) odhaduje, že tuto chorobu má asi 100000 Američanů a přibližně 25 milionů osob jsou přenašeči genu pro tuto chorobu.

Další choroby nepostihují plíce přímo, ale ovlivňují schopnost nemocného normálně dýchat. Patří mezi ně choroby postihující hrudní koš, hrudní svalstvo, nervový systém a srdce.

Může se tedy jednat o neuromuskulární choroby jako je např. svalová dystrofie, myasthenia gravis, syndrom Guillain-Barré, amyotrofická laterální skleróza. (Pozn.

: o těchto chorobách a jejich léčbě článek nepojednává).

Respirační insuficience – Sestry v IP

= stav nedostatečnosti zevního dýchání, kdy se hodnoty parciálních tlaků arteriálních krevních plynů pohybují mimo fyziologické rozmezí

→ dg nelze stanovit bez vyš. krevních plynů z arterie.

Dg: – ABR: – hypoxémie -↓9 kPa (projeví se ihned) – hyperkapnie – ↑6 kPa (projeví se později) – respirační acidóza – pH ↓7,35↓sat. O2 → cyanóza ↑P, ↑TK, arytmienamáhavé dýchání (odlišit od kardiální dušnosti – vyloučit prim.onem.♡)subjektivní příznaky = dušnost:– pocit dechové tísně, krátkého dechu, nedostatku vzduchu

• – úzkostlivost
• objektivní příznaky = dyspnoe: – zatahování mezižebří a jugulární jamky– zvýšené úsilí dých.svalů– ortopnoická poloha– stridor (zvukový fenomén v důsledku víření vzduchu v místě stenózy)inspirační (↑DC) → asfyxieexpirační (↓DC) – prodloužený výdech (astma)inspiračně-exspirační (trachea)– rtg, CT, MNR, bronchoskopie, BAL (bronchoalveolární laváž)
• – spirometrie
• Dělení:
• Respirační insuficienceakutní – náhlá, bez známek kompenzace
• chronická – postupně se zapojují kompenzační mechanismy
• latentní – skrytá, objevuje se pouze při ↑námazemanifestní – projevuje se dušností i v klidu
• kompenzovaná – pH v normědekompenzovaná – pH ↓7,35 (respirační acidóza)
• parciální – hypoxémie (při poruchách na úrovni alveokapilární membrány) globální – hypoxémie + hyperkapnie (← org. už nedokáže CO2 vylučovat)
• (při poruchách plicní mechaniky – ventilace: ↓DF, ↓DV)
• Respirační selháníventilační
• oxygenační
• Příčiny:poruchy dechové mechaniky (ventilace)plicní příčiny: CHOPN, astma, ARDSmimoplicní příčiny: postižení CNS, dýchacích svalů… alveokapilární membrána: kolaps alveolů (atelektáza), pneumonie porucha difúze (otok plic)porucha perfúze (plicní embolie, plicní zkraty)obstrukce DC: zapadlý jazyk, aspirace, laryngo/bronchospasmus, astma, tumory, stenózy, poranění (útlak hematomem)…hrudní stěna: traumata, popáleniny, PNO, svalové dystrofie, kyfoskolióza…nervosvalový přenos: paréza dýchacích svalů (C4), myopatie, tetanus…CNS – ovlivnění dechového centra: úrazy, ischemie, nádory, záněty, intoxikace…
• kardiovaskulární příčiny: plicní embolie, otok plic
• Léčba:odstranění cizího tělesa (Heimlich, Gordon, operace tumoru)oxygenoterapieu zánětů: kortikoidy, ATB, inhalace studeného vzduchu → vazokonstrikce a dekongesce oteklé sliznice
• při zástavě dechu: ETI, UPV (ev. tracheostomie, koniopunkce)
• Chronická obstrukční pulmonální nemoc (CHOPN)
• = nezvratný stav, kdy dochází ke zhoršující se obstrukci dýchacích cest postupným zužováním průdušek, což má za následek zánik plicní tkáně.
• (Na rozdíl od astmatu obstrukce NIKDY nepovolí.)
• Formy CHOPN:Emfyzém (rozedma plic) = destrukce alveolárních stěn bez známek fibrózy
• patogeneze: popraskání mezialveolárních sept ↓
• ↓ plochy pro výměnu plynů na 80-90 m2 (norma 120 m2)
• KO: – růžová forma CHOPN – hyperventilace – těžká dušnost, ortopnoe– soudkovitý hrudník (jakoby nádech – tzv. inspirační postavení)– zapojení axilárních svalů → zbytnění mezižeberního svalstva – snížení bránice – ABR relativně v normě, bez cyanózy
• – při prasknutí emfyzematické buly → spontánní PNO
• Chronická bronchitis s produktivním kašlem trvajícím ↑3 měsíce (aspoň 2 roky za sebou)
• KO: – cyanotická forma CHOPN– kašel s výraznou expektorací sputa – centrální cyanóza– ↓ dušnost– cor pulmonale: zúžení průdušek ↓plíce mají málo kyslíku↓plicní vasokonstrikce ↓hromadění krve v povodí dutých žil↓plicní hypertenze↓
• selhání P♡
• Faktory vzniku:– chronické kouření– znečištěný vzduch: smog, výfukové plyny, chemické výpary– prašné prostředí (např. mouka, prach, saze)– opakované respirační infekce (chřipky, virózy, záněty DC)– plicní nemoci v mladém věku
• – bronchiální hyper-reaktivita (astma)
• Diagnostika:– anamnéza (kouření, profese – pekaři, horníci, kominíci)– fyzikální nález – obstrukční pískoty, usilovný výdech– kardiální insuficience (plíce utlačují srdce) → otoky– centrální cyanóza– paličkové prsty– spirometrie: FEV1 = ↓80% z celkového objemu vzduchu (třeba až ↓30%)– pulzní oxymetrie: ↓O2
• – ABR: retence CO2 (třeba až 10-13 kPa)
• Kompenzace při hyperkapnii:nemocní s CHOPN mají CO2 v těle všude (třeba i v likvoru).dostávají ho z těla jinak než přes plíce:tělo ho transformuje do sloučenin a solí ↓ vyloučí ho ledvinami, játry, GIT… ↓pH se udrží v normě i při výrazné hyperkapniidýchací centrum je nefyziologicky přeprogramováno: již nereaguje na ↑CO2,ale na ↓O2 (při hypoxii dá signál k nádechu)při oxygenoterapii je třeba brát ohled na pacientovy běžné klidové hodnoty O2:
• (jinak můžeme dosáhnout toho, že se již nemocný spontánně nenadechne)
• Léčba: – omezení rizikových faktorů (zlozvyky, profese, vakcinace proti chřipce)– dechová gymnastika, fyzická aktivita, redukce hmotnosti– bronchodilatační inhalace (s krátko/dlouhodobým účinkem)– kortikosteroidy (systémové i inhalační)– ev. ATB– oxygenoterapie: FiO2 ↓35% kyslíkové brýle 4 l/min maska bez rezervoáru 3 l/min maska s rezervoárem 2 l/min– domácí NIV (neinvazivní ventilační podpora)
• – transplantace plic (je jedinou alternativou přežití při poškození plicní tkáně)
• Léčba při akutní exacerbaci CHOPN:přijetí na JIPzajištění UPV indikace k ETI a UPV:porucha vědomídušnost nereagující na dosavadní terapiiznámky ventilačního selhání (gasping = paradoxní pohyby bránice)zhoršující se hypoxémie nebo ↓pH pod 7,35nutnost ventilační podporyweaning: – zkoušet včas a opakovaně (vzniká rychlá závislost na ventilátoru)
• – při obtížné extubaci časná TS
• Cílem léčby není normální pO2 ani pCO2, ale normální pH.
• Komplikace: – bronchopneumonie
• – zhoršení základní choroby u kardiaků
• Astma bronchiale
• = klinický syndrom zánětlivého původu, charakterizovaný zvýšenou reaktivitou bronchiálního stromu
• a reverzibilní obstrukcí DC → obstrukce může ustoupit spontánně nebo po terapii.
• Patogeneze:působení dráždidel – alergenů↓zánětlivá reakce průdušek ↓překrvení a otok sliznice, vznik hlenových zátech ↓uzavření průdušek a průdušinek ↓aktivní (= patologický) výdech ↓
• tělesná námaha → ↑nároky na O2
• Rozeznáváme:Astmatický záchvat – akutní manifestace syndromu– vzniká náhle a nečekaně, často v noci– mizí do 30-60 min KO: – úzkost, neklid, ortopnoická poloha– exspirační dušnost – slyšitelné pískoty při výdechu
• – před koncem záchvatu kašel s expektorací
• Astmatický stav (status astmaticus)– trvá dlouho (12-24 h), má těžký průběh, často progreduje– vede k vyčerpání nemocného KO: – povrchní dýchání– velmi ↓ventilace plic
• – navzdory terapii může vést až k ventilačnímu selhání → smrt
• Klinická manifestace akutní formy:Akutní asfyktické astma– u mladých lidí s relativně normální plicní funkcí, ale ↑ bronchiální reaktivitou – vzniká velmi rychle, těžký průběh, dušení
• – velmi rychle reaguje na agresivní léčbu
• Akutní těžké astma– je častější, většinou u žen– dlouhodobě přetrvává bazální obstrukce, aniž by se manifestovala obtížemi – v průběhu hodin až dnů pak přicházejí těžké exspirační záchvaty– omezená odpověď na bronchodilatancia, aplikace kortikoidů je nezbytná,
• přesto se stav zlepšuje jen velmi pozvolna
• KO: – zvýšená dechová práce → ortopnoe– dobrý nádech, ale obtížný prodloužený výdech s pískoty a vrzoty– aktivace sympatiku (stresová situace) → ↑D, ↑P až arytmie– v konečném stadiu syndrom uzamčených plic (nedostatečné proudění vzduchu, není slyšet nádech ani výdech – tzv. tichý hrudník)– může dojít k spontánnímu barotraumatickému PNO (nevydechnutý vzduch
• se hromadí v dutině hrudní)

Diagnostika: – ABR (hypoxémie, ev. až hyperkapnie s respirační acidózou)– pulsus paradoxus (při nádechu je sTK o ↑10 torr nižší než ve výdechu)– ↑zánětlivých parametrů (FW, leu, CRP)– ↑alergenních protilátek (IgE, ↑ECP = eosinofilní kationtový protein) – spirometrie – ne v akutním stadiu!– RTG S+P (k odlišení jiných patologií)

– EKG: sinusová tachykardie, známky přetížení P♡

Léčba: – oxygenoterapie → satO2 ↑92 % – bronchodilatanciainhalační betamimetika:inhalační anticholinergika: Atroventtheophyllinová bronchodilatancia (až když jiná léčba selhala): Syntophyllin, Aminophyllin i.v.

-kortikoidyinhalační: Metylprednisolon, Dexamethazon, Hydrokortizonintravenózní: Solu-Medrol, Hydrokortizon, Dexona– antihistaminika: Methiaden Calcium i.v. – mukolytika: Mucosolvan– ev. ATB (při infekční příčině)– ev.

Adrenalin (při selhávání srdce)

– ev NIV (při únavě pacienta) nebo invazivní UPV

Inhalační podání léků má vždy přednost před i.v. podáním.

1. Komplikace:zástava ventilace a respirace → invazivní UPV
2. Akutní syndrom respirační tísně
3. = náhle vzniklé funkční i strukturální postižení plicní tkáně.Je doprovázenohypoxií↑mikrovaskulární permeabilitou v plicích → typickým nálezem na RTG: bilaterální difúzní infiltráty se jeví jako světlé chomáčky (obraz „zasněženého pole“) – šíří se od středu všemi směrysnížením plicní poddajnosti (fibrotizace plic)
4. absencí levostranného srdečního selhání
5. Mortalita: 30 – 75 % (nemocní umírají na hypoxii – hypoxickou zástavu srdce)
6. Patofyziologie: – zvýšení propustnosti kapilár → nekardiální otok alveolů– porucha ventilačně-perfúzní rovnováhy (zkrat) → hypoxie (horní laloky = mrtvý prostor)
7. – dysfunkce surfaktantu → kolaps alveolů
8. Příčiny: – přímé poškození plic:kontuzeaspiraceplicní embolie plicní infekceinhalace toxických plynů nebo horkých plynů a par – nepřímé poškození plic (systémová zánětlivá odpověď organismu):sepse (pankreatitidy)
9. polytrauma (masivní transfúze)
10. Časový průběh:ALI (Acute Lung Injury) = akutní plicní selhání
11. tj. předstupeň ARDS (oxygenační index PaO2_FiO2= ↓300 torr)

ARDS (Acuty Respiratory Distress Syndrome) časná fáze – akutní zánětlivá reakce na insult– trvá hodiny až dny– tvoří se plicní edém, který brání průchodu O2 → hypoxémie– ↑D, námahová dušnost, mírné dechové fenomény– vzniká plicní hypertenze2) subakutní fáze – poškození plicní struktury a funkce– trvá až dva týdny– D ↑30/min, ortopnoe, poslechové fenomény (rachoty)– ↓produkce surfaktantu (tzv.„oteklá plíce“)– plíce se začínají jizvit3. fáze chronická – fibrotická přeměna plic – trvá týdny až měsíce– irreverzibilní přestavba plicního parenchymu – resp.selhání, šokový stav: ↑P, ↓TK, acidóza → kómaKlinický obraz:– rychlý nástup dušnosti (během 24–72 hodin)subjektivní příznaky: – pocit dechové tísně, krátkého dechu, nedostatku vzduchu– úzkostlivostobjektivní příznaky: – zatahování mezižebří a jugulární jamky– zvýšené úsilí dých.svalů– ortopnoická poloha– cyanóza– ↑P, ↑TK, arytmie– neklid, strach, bledost, opocenost– rozvoj respiračního selhání → do 2 min asfyktické koma,

• do 3 min zástava dechu → asystolie
• Dg: – rtg (obraz „zasněženého pole“)– oxygenační index = PaO2:FiO2 norma ↑500 torr ALI ↓300 torrARDS ↓150 torr– tlak v zaklínění PCWP = ↓18 torr
• („plicní voda“ se měří snadno – stačí PICCO, Vigille, nemusí být S-G katétr)
• Léčba:– identifikace a léčba základní příčiny Př. při infekci ATB (kauzální léčba) při otoku plic kortikoidy (symptomatická léčba)– obnovení výměny plynů v plicích:UPV s agresivním režimem, i za cenu riskování barotraumatu či O2 toxikace: ↑FiO2 80-100%↑ inspirační tlak↑ PEEP ↑15 torr) → ↑ nitrobřišní tlaku… (balancujeme na hranici života) nekonvenční UPV – PLV (perfluorocarbon), ECMO, – optimalizace oběhových parametrů (Dobutamin)– pronační poloha (fyziologicky vždy lépe dýchá zadní a horní část plic, proto otáčíme pacienta na břicho na 4-6 h → otok steče ventrálně,
• zlepší se drenáž sekretu )
• Transplantace nemá smysl, pokud nemám pod kontrolou příčinu onemocnění – ta nová plíce by beztak také „umřela“.
• Komplikace:– MODS (ledviny, játra, GIT, koagulace, krevní oběh) → smrt